EVOLUTIE BIJ BACTERIEEN

°    rubriek BACTERIA        bacterieën en immuumsysteem.docx (807 KB) BACTERIA BACTERIEËN.docx (2.5 MB)   http://nl.wikipedia.org/wiki/Cholera          zie rubriek evolutie ° Trefwoorden :

I Evolutie is een  “OPEN ENDED”  proces   <Als je het proces van DNA duplicatie helemaal foutloos krijgt stopt de evolutie. <Als je efficient bepaalde delen van je DNA meer laat muteren dan andere delen kun je je evolueerbaarheid tunen.?   °

Evolueren tot perfectie lijkt onmogelijk

 18 november 2013   18

e. coli

°

Stel dat we evolueren in een omgeving die nooit verandert. Dan moet er uiteindelijk toch een moment komen dat we perfect aangepast  zijn: dat evolutie ons niet langer beter kan maken? Dat hadden “we” gedacht.(1)

°

Nieuw onderzoek suggereert dat evolutie nooit stopt en dergelijke   perfectie onhaalbaar is.

°

Biologen weten dat evolutie een voortdurend proces is zolang de omgeving waarin organismen leven, verandert.Maar hoe zit dat als een omgeving niet verandert, maar lange tijd hetzelfde blijft? Dan zou het organisme op een gegeven moment stoppen met aanpassen, simpelweg omdat er niets meer aan te passen is.

°

Het organisme is geëvolueerd en geëvolueerd en is nu..  optimaal tegen de ” perfectie”  aan ( m.a.w. = mischien zelfs erg gespecialiseerd en dus erg kwetsbaar bij  snelle veranderend omstandigheden ) .

Het beschikt over alle mutaties die nodig zijn in de  stabiele omgeving(stabiel binnen bepaalde grenzen )  waarin het  extante organisme momenteel leeft en elke mutatie die nu nog volgt, zou het organisme verzwakken in plaats van versterken( in die gegeven “stabiele”  omgeving ) . Biologen spreken in zo’n situatie ook wel van een ‘fitness-piek’: het organisme is perfect aangepast aan zijn omgeving.

°

Bacteriën Maar een nieuw onderzoek toont nu aan dat het hoogstwaarschijnlijk niet zo werkt. Onderzoeker Michael Wiser trekt die conclusie nadat hij 25 jaar lang bacteriën (Escherichia coli) bestudeerde. Hij liet de bacteriën allemaal al die jaren in dezelfde omgeving groeien en elke 500 generaties vroor hij een aantal bacteriën in. Zo af en toe ontdooide hij die oude generaties weer en liet ze concurreren met nieuwere generaties om te achterhalen in hoeverre de nieuwe generaties vooruitgang geboekt hadden (=of  door evolutie “beter “waren geworden in de competitie strijd met een of andere   oude (ontvroren )generatie  ).

°

°

Geen einde Men zou misschien verwachten dat de bacteriën door de jaren heen afkoersen op perfectie (2) . En dat doen ze ook, alleen bereiken ze die nooit.

°

“Er lijkt geen einde in zicht te zijn,” stelt Lenski. Ondanks dat de bacteriën altijd in dezelfde omgeving leefden, bleven ze zich maar aanpassen. Zelfs na 25 jaar evolueerden ze nog.

°

“We dachten altijd dat de fitness (geschiktheid, red.) van bacteriën af zou vlakken, maar nu zien we dat de geschiktheid niet afvlakt, maar langzamer toeneemt.” Om uit te leggen wat dat betekent, gebruikt Lenski een metafoor. Evolueren is als wandelen.

°

Wanneer je wandelt, is het heel gemakkelijk om te gaan klimmen naar iets wat lijkt op een top en er vervolgens achter te komen dat de echte top zich ergens in de verte bevindt. Stel je nu eens voor dat je 25 jaar aan het klimmen bent en nog steeds niet eens in de buurt van de top komt.”

°

“Het laat zien dat evolutie (in alle geval bij bacterieen ) een proces is met een open einde….” stelt onderzoeker Michael Wiser.

°

Dit is mogelijk heel belangrijk voor onze aannames omtrent hoe organismen op klimaatverandering gaan reageren. We gaan ervan uit dat heel veel organismen zich op de piek of nabij de piek van hun geschiktheid bevinden en dit onderzoek laat zien dat dat mogelijk niet het geval is.”

 

°

Bronmateriaal: No peak in sight for evolving bacteria” – MSU.edu De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door Mattosaurus (via Wikimedia Commons). ° zie ook :    STASIS en PE <–    (<klik) 

°
(claim) ……..Wanneer een soort  goed is aangepast aan zijn milieu, dan hebben verdere mutaties weinig nut en zal zijn evolutie vrijwel tot stilstand komen. 
°
Nieuwe  mutaties verhogen dus in dit geval de fitness van de afstamminglijn niet echt ….
Integendeel ; velen menen (met natuurlijk enkele creationisten op kop ) dat  afwijkingen van de  bereikte norm  ( de stasisnorm) terug teniet worden doen … evolutie zou dan  gaan werken als een conserverende kracht (een tegenkoppeling ) ..…die elke  ingrijpende (= niet -neutrale) grote (en zichtbare )  afwijking van het bereikte optimum afstraft  ….
°
_
Maar  “neutrale” mutaties’ (dwz geen schade  berokkenende  mutaties  in dit  gegeven langdurige  stabiele millieu  ) zullen natuurlijk wel nog steeds plaats grijpen  …  die zijn immers alleen  afkomstig van mutagene  agens(o.a. kosmische stralingen en UV )  en staan niet perse obligaat  onder selectie ….
°
(theoretische  overwegingen = )
 Uiteraard  kunnen dergelijke neutrale mutanten makkelijk  degenereren tot (ongevaarlijke ) JUNK , maar er kunnen ook mutaties opduiken in die neutrale voorraad   die het mogelijk maken(voor haar drager )  een andere niche ( nu of in de toekomst ) te beginnen koloniseren of ze kunnen overtollige (redundante )  dubbels  van gensequenties  gaan vormen van reeds aanwezige gensequenties  , waardoor o.a.  de “robuustheid ‘ misschien kan  toenemen in uitzonderlijke gevallen  …. 

°

_ —>  Interessant. In de praktijk is het blijkbaar onmogelijk om ooit een fitness van 1(100%)  te behalen. 0.999999 enz. wel, maar dichterbij dan dat is blijkbaar niet mogelijk  ?   ° NOTEN ° (l) ….   Nee hoor    —->  ” We “= de  redacteur ?  Stop daar toch eens mee  om   te beweren  dat   iedereen  die  “bedenksels “onderschrijft    …

°

_ (2)….Aannemen dat “perfectie” zelfs bestaat vind ik wetenschappelijk onverantwoord.

°

II
°
°
GROTERE  EVOLUTIESNELHEDEN  //   voordelen     & VARIANTEN AANBOD  
°

Ook evolueerbaarheid evolueert

Het vermogen van een organisme om zich snel op veranderende omstandigheden aan te passen, is op zichzelf een eigenschap waarop de evolutie selecteert.

°

 

Borellia

Borrelia burgdorferi – a small organism that causes big problems!

 

Borrelia burgdorferi proves this quote true; it may be a microscopic organism, but it definitely puts up a fight.   B. burgdorferi is a spiral shaped  gram-negative bacteria that possesses an uniqueness in its ability to penetrate the tissue of other organisms.  Its motile success is due to its extraordinary flagella. Its ability to survive in a variety of environments is correlated with its linear, rather than circular, chromosomes.  The bacterium is generally 20-30 µm in length and 0.2-0.5 µm in width. B. burgdorferi is transmitted into humans through ticks and is responsible for causing Lyme disease.  This bacteria depicts advanced modifications that contribute to enhancing its fitness. The magnitude of success that this microscopic organism has attained is truly remarkable. 

This dark field microscopic image of Borrelia burgdorferi exhibits the extreme spiral shape of the organism. 

Onderzoekers van de Universiteit van Pennsylvania in Philadelphia deze week  in PLoS Pathogens. Ze deden dat op basis van experimenten met de bacterie Borrelia burgdorferi, die de ziekte van Lyme (1) veroorzaakt.

°

Het was al bekend dat deze bacterie razendsnel evolueert, zelfs zo snel dat hij daardoor aan de immuunrespons van het menselijk lichaam kan ontsnappen.(2)

°

Er waren al wel aanwijzingen dat de snelheid van evolutie een eigenschap is die deze bacterie een selectievoordeel geven in de strijd om overleving, maar nu is dit voor het eerst rechtstreeks aangetoond.

°

Herkenning door het immuumsysteem  bacterieën en immuumsysteem.docx (807 KB) <– Doc archief  B.

°

burgdorferi weet zo snel te evolueren door gebruik te maken van kleine cassettes met genetisch materiaal. De cassettes wisselen stukjes DNA uit met het gen dat de informatie bevat voor het belangrijkste oppervlakte-eiwit van de bacterie.(2b) Dit eiwit vormt het herkenningspunt voor het immuunsysteem.

°

Valt het immuunsysteem een bepaald eiwit op het B. Burgdorferi  oppervlak aan, dan kan B. burgdorferi dat eiwit veranderen en zo ongrijpbaar maken. De onderzoekers brachten de cassettes in kaart van verschillende stammen van B. burgdorferi. Vervolgens brachten ze deze stammen in bij muizen en keken hoe ze het ervan af brachten.  

°

Assortiment  ……De bacteriën met het grootste assortiment aan cassettes bleken het best te overleven. Dat is goed te verklaren, schrijven de onderzoekers. Bacteriën met een groter assortiment kunnen sneller de juiste combinatie vinden die hen onzichtbaar maakt voor het immuunsysteem.

°

_Ook brengen ze meer verschillende nakomelingen voort, waardoor de kans groter is dat daar individuen tussen zitten met de juiste eigenschappen om te overleven.

°

Door: NU.nl/Jop de Vrieze Zie ook :  http://www.nature.com/news/lyme-bacteria-show-that-evolvability-is-evolvable-1.14176

 

°

°

Borrelia burgdorferi, the bacterium that causes Lyme disease, is skilled at evading the immune responses of its animal hosts. ”

°

….natural selection seemed to favour bacteria with more genetic variability within their cassettes, and hence a greater capacity to generate different versions of the antigen.” “Greater diversity among the cassettes in itself shouldn’t be a selective advantage considering they aren’t expressed and don’t do anything else,” says Brisson. “But we did find evidence of selection, so the question is what else could it be for besides evolvability?” Brisson also examined samples of B. burgdorferi frozen in the 1990s by his co-author, Brian Stevenson, a Lyme disease researcher at the University of Kentucky in Lexington.

°

Stevenson had collected the samples after experimentally infecting mice with once strain of the bacterium and re-isolating the organisms a year later to see how they evolved. When he and Brisson re-examined the samples, they found that changes to the genetic sequences of the silent cassettes were more common than changes in other parts of the genome.

°

(1)    —>  http://visual.ly/10-scary-facts-about-lyme-disease

http://www.lymenet.de/literatur/abstracts.htm

°

(2)—->   “Borrelia omzeilt dus de immuunrespons” Dit IS bewijs dat de huidige ELISA eersterangs test die test op immuunrespons NIET Deugt als diagnostiek. Duizenden mensen worden met een vals negatief en geinfecteerd naar HUIS gestuurd…..  Het wordt tijd dat chronisch lyme SERIEUS wordt genomen!    De ziekte van Lyme is niet niks.

°

(2b)Genetic Variation of the Borrelia burgdorferi Gene vlsE Involves Cassette-Specific, Segmental Gene Conversion       http://iai.asm.org/content/66/8/3698/F3.expansion.html

°

(3)—> De gegeven  conclusie van dit onderzoek is weinigzeggend. Het spreekt voor zich dat ‘evolueerbaarheid’ een positief effect heeft op de overleefbaarheid van een levensvorm. Een soort die snel kan aanpassen, heeft meer kans op overleven en daarmee meer kans om de genen voor dit aanpassingsvermogen door te geven.Het principe is in ieder geval niet nieuw. In 1989 werd het al  uitgebreid besproken . Dit onderzoek is alleen een mooie experimentele onderbouwing van het principe. __________________________________________________________________________________________

°

Komisch intermezzo met de creato’s  

°

Eencelligen * zouden  dus   oneindig keer sneller evolueren dan iets zoals mensen.”  

°

……Dat klopt als een bus. Dan zijn ze mega in het voordeel, ... (°)  ook dat klopt. maar  er is   geen enkele reden is waarom andere ‘”complexere ” meer celligen (eukaryote)soorten niet naast die eencelligen zouden kunnen bestaan(in symbiose met die eencelligen eukaryoten  en prokaryoten     bijvoorbeeld )

 

°

* eencellige is  trouwens  een verouderde  verzamelnaam van alle microscopische wezentjes   van toen nog geen onderscheid werd gemaakt tussen eencellige  eukaryoten en van alle  “kernloze ” prokaryote voor-celligen

°

Overigens ZIJN er ook beduidend meer eenvoudige levensvormen dan complexe. Je hele lichaam zit er zelfs boordevol  vol mee  = het bionoom en dat  helpt je bij het  overleven … je zitten zelfs aan je buitenkant  en ze vomen een parate  gen voorraad of respons mogelijkheden  die groter zijn dan het soort- eigen genoom van de mens . diversity human microbiome Bovendien zijn er(waarschijnlijk  ) nog  veel meer  virussen(waaronder dus bacteriofagen )     dan bacterieen  … die evolueren (waarschijnlijk )nog sneller ? °

 ….bacteriofaag.docx (1 MB) _ (°)

°

” maar   dat die bacterieen  mega in het voordeel zijn  in vergelijking met de mens   is niet zo ” zo voegt de  creationist   er graag   aan toe  …—>  maar dat is fout ;  Dat lijkt maar zo omdat die creationist geen microscoop heeft (en geen verstand van biologie)……. ( en omdat hij ervan uitgaat dat de kroon der schepping (oorspronkelijk ) noodzakelijk perfect moet zijn geschapen tussen alle geschapen wezens )

°

Bacterien zijn wel degelijk enorm in het voordeel. )—> Zelfs het menselijk lichaam bevat 10x meer bacterien dan menselijke cellen.(en dat is maar goed ook ) Aarde is bacterieplaneet  

°

aarde  bacterieplaneet _________________________________________________________________________________________

°

Discussie over het  IMMUUMSYSTEEM 

°

—> Knap  ook  van ons lichaam om uberhaupt nog te kunnen vechten tegen die gigantisch snel muterende micro-organismen. ° Daarom  ook   hebben wij een adaptief immuunsysteem, dat zich probeert aan te passen aan de ziekteverwekkers. Genotypisch ( = in de afstammingslijn van het individu ) zou veel te traag gaan.—-> Maar het immuun systeem werkt  ook  wel met genetische hypermutaties en recombinaties van het DNA van immuuncellen( eigenlijk goed  te vergelijken met  zelfaangemaakte  “concurerende  “een -cellige” en “protocellig-achtige ”   stammen met grote variatie op microscopisch niveau ) …..  ° Het  is  misschien  zelfs  een beetje  verwant aan  de vraag;   “is er sprake van mutaties of is er sprake van een andere read-out van een niet-muterend genoom?” ° —>  Er is sprake van mutaties. Je kan die cellen namelijk gewoon sequencen, en dan zie je dat hun DNA anders is dan dat van de andere  somatische  cellen in het lichaam

°

Het immuunsysteem is niet immuun voor mutaties … maar het maakt meestal   genetisch  toch niets specifieks  aan  tegen ziekteverwekker A ( tenzij  wel een breed  standaard gamma aan verschillende types  pathogeen  destroyers ) omdat A véél sneller kan veranderen dan het immuunsysteem.?

  °

Tenzij … A niet veel verandert en een heel sterke selectiedruk uitoefent(omdat  bijvoorbeeld het  voorhanden  hagelschot er geen vat op heeft en het te lang duurt om betere varianten ervan   te mobiliseren/aan te maken   )?

°

Het immuumsysteem  werkt wel  niet perfect (bijv. allergie) maar is  toch heel mooi.Het leert zelfs bij  gedurende onze levensloop  vooral wanneer geinfecteerden  de   invasies van pathogenen  en pathogeen verwanten  overleven   —> verworven immumiteit ….Je kan bijvoorbeeld té hygienisch of té steriel zijn gehouden tijdens je vormingsjaren

°

—>  Het immuunsysteem genereert de  genetische  diversiteit van haar “killer cellen” met behulp van GERICHTE (maar daarom nog niet doel-gerichte )  DNA mutaties in het genoom van voorlopers van immuuncellen.  _*Gerichte mutaties ?  

°    

http://www.nature.com/news/lyme-bacteria-show-that-evolvability-is-evolvable-1.14176

°

“It makes a lot of sense that organisms should be predisposed to dealing with future environments, but when you get down to thinking about how this might come about, it’s not so obvious,” says Paul Rainey, an evolutionary geneticist at the New Zealand Institute for Advanced Study in Auckland and the Max Planck Institute for Evolutionary Biology in Plön, Germany. “These guys show quite clearly that natural selection(  alone)  can lead to the evolution of types that have a greater capacity to respond to future environments.” http://en.wikipedia.org/wiki/Somatic_hypermutati … http://en.wikipedia.org/wiki/T-cell_receptor#Gen …

°

“Unlike germline mutation, SHM affects only individual immune cells, and the mutations are not transmitted to offspring.”

°

—-> ” Ook al veranderen er genen, het lijkt me dus   toch  beter om dit   fenotypische plasticiteit te  noemen ?”  . Neen ….het feit dat  deze mutaties   niet aan het nageslacht(van het menselijke individu dat dit immuumsysteem herbergt  ) wordt doorgegeven doet  niets af aan het feit dat het wel degelijk genetisch is. Daarnaast is het zelfs erfelijk in de zin dat alle afstammelingen van die immuuncel deze mutaties wél erven.  Mutaties in DNA  zijn per definitie veranderingen in het genotype , en vallen   daarom  dus niet onder fenotypische plasticiteit . ° “The genotype is the genetic makeup of a cell, an organism, or an individual”.                                                                          “scientists and physicians sometimes talk for example about the (geno)type of a particular cancer”. In fact a cancertumor ( =particularly  an infectious one in dogs  ) is sometimes seen as a different “species “that originated in ( for example ) tissu from another species  . …. Einde van de discussie ….   ________________________________________________________________________________.

Antibioticum  Streptomyces platensis

°
22 februari 2014. //doodt andere bacteriën door twee antibiotica uit te scheiden.
°
Wetenschappers hebben nu ontdekt hoe deze bacterie voorkomt dat hij zelf aan zijn eigen wapens overlijdt. Deze  bevinding publiceren Amerikaanse onderzoekers in het nieuwste nummer vanChemistry & Biology.
°
Antibiotica kennen we als medicijnen die we toepassen om schadelijke bacteriën te bestrijden. Het eerste antibioticum dat ooit werd uitgevonden, is afkomstig van een schimmel. Ook bacteriën gebruiken dergelijke  moleculen om elkaar te doden.
°
Een schimmel kan vrij eenvoudig een stof produceren die alleen voor bacteriën schadelijk is. Penicilline onderbreekt de aanmaak van de celwand en werkt dus de aanmaak van nieuwe cellen tegen, maar breekt de  bestaande celwanden niet af (1)en verstoort  de  aanmaakt van de celwanden van de  schimmels niet . Voor een bacterie is de uitdaging groter om een stof te produceren waar hij zelf niet onder lijdt.
°
DNA 
°
Daarom waren de Amerikaanse onderzoekers erg geïnteresseerd in de truc die de bodembacterie Streptomyces platensis toepast. Om daar achter te komen bestudeerden ze het DNA van dit micro-organisme en schakelden ze specifieke stukjes DNA bij deze en andere bacteriën uit om de functies te onderzoeken. De stoffen die deze bacterie uitscheidt, verstoren de aanmaak van vetzuren bij andere bacteriën, door enzymen te blokkeren die deze synthese uitvoeren. Zelf blijkt de bacterie de twee betreffende enzymen ingewisseld te hebben voor andere enzymen, die niet gevoelig zijn voor het antibioticum.
°
Het is voor het eerst dat wetenschappers een mechanismen van antibioticaresistentie achterhalen op basis van het DNA van een bacterie. De afgelopen jaren raken steeds meer bacteriën resistent tegen de antibiotica die nu worden gebruikt. Vandaar dat wetenschappers hard op zoek zijn naar alternatieven.
°
De stoffen die S. platensis uitscheidt, platensimycine en platencine, staan nog wel op het lijstje met genomineerden, maar worden in het lichaam snel afgebroken. De onderzoekers hopen vooral inzicht te scheppen in de ontwikkeling van resistentie tegen andere toekomstige antibiotica.
°
Door: NU.nl/Jop de Vrieze
°
Bron :
°
 http://www.cell.com/chemistry-biology/retrieve/pii/S1074552114000283
°

Antibioticaresistentie.<–  Ziekte  en bacterieen 

°

* Bacteriën zijn levende wezens, die een veel snellere levenscyclus hebben dan de mens en dus ook snel muteren vergeleken met de mens .

°

* Wanneer een bacterieen populatie  ( en zelfs  bacterieele  bionomen )  door opeenvolgende mutaties en natuurlijke selectie sterk verandert kunnen nogal frekwent de gebruikelijke bactericide geneesmiddelen ( meestal dus tegenwoordig antibiotica)hun bacteride werking (= het doden van de  ziekteverwerkende ( en aanverwante ) bacterie ) verliezen ….

°

* Die mutaties  die leiden tot resistentie(en  zoals alle natuurlijk voorkomende mutaties ) zijn niet bewust, noch doelgericht , maar vinden willekeurig plaats. Daarom dat er ook duizenden AR-genen zijn, het zijn telkens andere mutaties.(Het zal daarom  dus altijd een (wapen)wedloop blijven tussen de mens (met antibiotica) en de bacteriën.)

°

* Bacterien zijn gebonden aan bepaalde niches , net zoals vele andere levende (gespecialiseerde ) wezens. Maar vele wezens zijn echte opportunisten en kunnen in erg veel millieu’s en niches overleven ….Bovendien verloopt het aanpassingsvermogen bij microscopische wezens (zowel evolutionair als acclimatiserend ) waarschijnlijk sneller : wegens de snelle voortplantingssnelheden en  generatiewisselingen ….en de daaruit voortkomende zeer grote hoeveelheden afstammelingen

°

*Bovendien  zijn vele  omgevingen van/voor  het succes  van  een bepaalde bacterie mede bepaald door de aanwezigheid van andere bionten : in feite is er sprake van  een microbieel  evenwicht (in bijvoorbeeld het menselijke lichaam dat functioneerd als de omgeving van die wezens  ) …

°

“Ziekte” kan dan ook betekenen  = een verstoord evenwicht … en uiteraard bestaan er ook “besmettingsziekten “veroorzaakt door allerlei pathogenen  … een  aanpak met geneesmiddelen van ernstiger besmettingen  ( die het eigen  verworven  immuumsysteem  niet tijdig kan bolwerken  ) veroorzaakt dan ook bijwerkingen die ondermeer te maken hebben met  die  verstoorde  biochemische bionoom – evenwichten ….

°

Antibiotica-resistente bacteriën ontdekt in koeienmest

°

koe-groot°
Koeienmest bevat heel wat bacteriën die resistent zijn tegen antibiotica. Als deze bacteriën of hun genen een weg vinden naar de mens, kan dit desastreuze gevolgen hebben.
°
Bacteriën kunnen resistentie tegen antibiotica ontwikkelen door specifieke mutaties in hun genen. Momenteel zijn er duizenden van deze antibiotica-resistentie (AR) genen bekend. De meerderheid van deze genen vinden we terug bij ongevaarlijke bacteriën, maar wanneer deze genen opduiken in bepaalde ziekteverwekkende bacteriën kan dit zorgwekkende gevolgen hebben voor de volksgezondheid.
°
Fabienne Wichmann (Universiteit van Yale) zocht met enkele collega’s naar deze AR-genen op een ongewone plaats: koeienmest. Er werden maar liefst 80 nieuwe AR-genen ontdekt, afkomstig van de bacteriën in de ingewanden van de koeien. De genen zorgden ervoor dat Escherichia coli bacteriën in het lab resistent werden tegen vier types antibiotica.
°
Ongeveer 75% van de nieuw ontdekte genen bleken ver verwant te zijn aan de reeds gekende AR-genen. Voorlopig zorgen deze AR-genen uit koeienmest niet voor problemen.
°
Maar coauteur Jo Handelsman geeft aan dat deze genen mogelijk hun weg naar het menselijke ecosysteem kunnen vinden: “Van de stal naar de tafel”.
°
Dit kan op twee manieren gebeuren: de bacteriën kunnen de mens rechtstreeks koloniseren of de AR-genen worden overgedragen naar bacteriën die reeds in het menselijke systeem aanwezig zijn. Het is niet ondenkbaar dat dit kan gebeuren, aangezien koeienmest gebruikt wordt om velden te bemesten. En als deze AR-genen hun weg vinden vanuit de koeienmest naar ziekteverwekkende bacteriën, zitten we pas echt in de shit!
°
(Jente Ottenburghs (1988) heeft sinds zijn Master Evolutie en Gedragsbiologie aan de Universiteit van Antwerpen een brede interesse voor evolutionaire biologie. Sinds mei 2012 werkt hij als PhD-student bij de Resource Ecology Group aan de Universiteit van Wageningen. Meer informatie over zijn onderzoek vindt u hier. En neem ook eens een kijkje op zijn blog waarop – hoe kan het ook anders – de evolutie eveneens centraal staat.)
°
Bronmateriaal: //
Wichmann F, Udikovic-Kolic N, Andrew S, Handelsman J. 2014. Diverse antibiotic resistance genes in dairy cow manure. mBio 5(2):e01017-13. doi:10.1128/mBio.01017-13.
°
http://mbio.asm.org/content/5/2/e01017-13.executive-summary
°
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door Ian Britton (cc via Flickr.com).
°

Diverse Antibiotic Resistance Genes in Dairy Cow Manure// // // //

FIG 4 

(a) Phylogenetic tree inferred with maximum likelihood for the predicted amino acid sequences of four different beta-lactamases (bla) identified in metagenomic libraries constructed from the dairy cow microbiome and related sequences retrieved from GenBank. Numbers represent bootstrap values for 100 replications. Bootstrap values of >80 are shown. (b) Phylogenetic affiliations and genomic organization of chloramphenicol acetyltransferases (cat) identified in dairy cow manure small-insert libraries. The phylogenetic tree was inferred with maximum likelihood based on the predicted amino acid sequences of 29 chloramphenicol acetyltransferases and the most similar sequences retrieved from GenBank; one sequence was from the MG-RAST cow fecal metagenome data set 4444130.3 and is underlined (27). The aligned sequence was 148 amino acids. The genomic organization was assessed by a BLASTX search of the available flanking DNA. Dashed parts of arrows indicate regions for which only partial DNA sequences were available. Node tips with no arrows indicate that an insufficient amount of flanking DNA was present or that there were no significant BLASTX matches found. Percentage identity between cat sequences is indicated by a black/gray color gradation.

Diverse Antibiotic Resistance Genes in Dairy Cow Manure // // // //

°

Diverse Antibiotic Resistance Genes in Dairy Cow Manure

http://mbio.asm.org/content/5/2/e01017-13.figures-only

°
(1)
—>Bactericide middelen doden de bacterie. Zo verzwakt  penicilline de celwand van de bacterie , waarna de bacterie door zijn eigenosmotische druk ontploft.—> Bacteriostatische  antibiotica daarentegen doden de bacterieën niet, maar beletten wel dat ze zich vermenigvuldigen, zodat het lichaam de tijd krijgt ze op te ruimen”
______________________________________________________________________________________________
°
THE SPREAD OF  THE ENZYME THAT MAKES  ANY BUG ‘SUPER ‘ 
°
  • Nearly all  known bacteria multi(antiobiotica)-resistent  by  a new gene called NDM-1, or New Delhi metallo-beta-lactamose….

 °

Vulnerable: Young and elderly patients will be particularly susceptible to the ‘superbugs’, which have emerged recently and are immune to almost all antibiotics

°

* Rising levels of antibiotic resistance are a threat because there are few new drugs in the pipeline. Infection experts are alarmed about the spread of multi-drug resistance facilitated by the gene NDM-1 that can easily jump from one strain of bacteria to another. 

°

http://nl.wikipedia.org/wiki/Horizontale_genoverdracht

°

http://amrls.cvm.msu.edu/microbiology/molecular-basis-for-antimicrobial-resistance/acquired-resistance/acquisition-of-antimicrobial-resistance-via-horizontal-gene-transfer  

°

If it ends up in a bacterium which is already resistant to many other antibiotics then it could produce infections that are almost impossible to treat.

°

NDM-1-producing bacteria are resistant to many existing antibiotics including carbapenems – a class of drugs often reserved for emergency use and ‘last resort’ treatment

°

new superbug UK

 

 

 

 

http://www.dailymail.co.uk/health/article-1302035/Unbeatable-NDM-1-enzyme-make-bacterial-diseases-superbugs.html

°

E.coli is among a group of ‘gram-negative’ bugs, and the proportion of antibiotic-resistant cases of E.coli infection has trebled since the turn of the century.

°

There are about 20,000 E.coli bloodstream infections each year in England, Wales and Northern Ireland, of which more than one in ten is resistant to antibiotics.

°

There are just two antibiotics in the pipeline against this group of infections. This compares with several new medications for gram-positive infections like MRSA.

°

Figures suggest it costs between £500 million to £1 billion to bring new drugs to market.

°

GSK, one of a handful of giant pharmaceutial firms actively investing in antibiotic research, said: ‘New antibiotics that work in different ways to existing medicines are desperately needed to tackle the rising incidence of antibiotics resistance.’

 

°
medical tourism

http://www.deredactie.be/cm/vrtnieuws/wetenschap/1.1954663

WHO waarschuwt voor “post-antibiotisch tijdperk”

wo 30/04/2014  Joppe Matyn
°
 Wereldgezondheidsorganisatie (WHO)
. “Resistente bacteriën zijn wereldwijd een bedreiging voor de volksgezondheid.We gaan een tijdperk tegemoet waarin mensen zullen sterven aan ziekten die al decennialang met succes bestreden kunnen worden”.

Apocalyptisch en niet echt rooskleurig. Zo kan je het nieuwe rapport van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) misschien nog het best omschrijven. In het rapport waarschuwt de organisatie voor bacteriën die al jarenlang met succes bestreden konden worden, maar nu, door hun resistentie tegen antibiotica, opnieuw heel wat dodelijke slachtoffers zullen maken.

Het rapport is gebaseerd op een onderzoek in 114 landen. Daarbij werden zeven bacteriën onder de loep genomen die verantwoordelijk zijn voor de meest voorkomende ziekten, zoals longontstekingen, diarree en bloedinfecties. 

“De resultaten zijn verbazingwekkend”, klinkt het. “In heel wat landen werkten de twee belangrijkste soorten antibiotica niet meer bij meer dan de helft van de patiënten die behandeld werden”. Volgens één van de onderzoekers is “de wereld op weg naar een post-antibiotisch tijdperk, waarin mensen sterven aan ziekten die al decennialang met succes bestreden konden worden”.

Gevolgen van resistentie zullen verwoestend zijn”

Het duistere toekomstbeeld is volgens de onderzoekers het gevolg van het misbruik van de geneesmiddelen. “Bacteriën muteren voortdurend”, klinkt het. “Door te vaak te veel antibiotica te gebruiken worden de bacteriën uiteindelijk immuun voor de stoffen die ze eigenlijk moeten bestrijden”.

Volgens het rapport moeten er dan ook dringend maatregelen genomen worden om de manier waarop geneesmiddelen worden geproduceerd, voorgeschreven en gebruikt, te verbeteren. “Zo niet zullen de gevolgen voor de gezondheid van de hele wereldbvolking verwoestend zijn”, klinkt het.

Eén van de onderzoekers maakte zelfs een vergelijking met de problematiek van de klimaatopwarming. “Dit rapport moet een wake-up call zijn voor alle regeringen en de pharmaceutische industrie”.

°
CHEMISCHE   COMMUNICATIE

Bacterie blijkt net zo te communiceren als wij

bacterie

Wetenschappers hebben ontdekt dat een bacterie die in water en aarde leeft, net zo communiceert als wij. De ontdekking suggereert dat niet alleen mensen en andere primaten op deze manier communiceren en dat het grote brein van primaten niet kan verklaren waarom zij zo communiceren.

Wanneer wij mensen communiceren dan combineren we vaak twee signalen die gecombineerd iets anders betekenen (en bewerkstelligen) dan wanneer we die signalen apart gebruiken. Een mooi voorbeeld is een woord als ‘boothuis’. Wanneer we dat zeggen, denken we niet aan de twee losse componenten (boot en huis), maar aan een boothuis. Deze vorm van communicatie is tot op heden enkel aangetroffen bij mensen en enkele primaten. Maar een nieuw onderzoek brengt daar verandering in.

Onderzoekers van Durham Universitybestudeerden de bacterie Pseudomonas aeruginosa en ontdekten dat deze dezelfde techniek gebruikt om te communiceren. Natuurlijk gebruiken de bacteriën geen woorden, maar chemische boodschappen. De bacteriën laten elkaar zo weten welke eiwitten geproduceerd moeten worden om te kunnen overleven. De onderzoekers blokkeerden één signaal, vervolgens het andere. Ze tonen zo aan dat wanneer beide signalen afzonderlijk van elkaar gestuurd worden het effect anders is dan wanneer de twee signalen samen de deur uitgaan.

elkaar gestuurd worden het effect anders is dan wanneer de twee signalen samen de deur uitgaan.

“We voerden een experiment uit met bacteriële communicatie en ontdekten dat zij communiceren op een manier waarvan we eerder dachten dat alleen mensen – en misschien enkele andere primaten – deze gebruiken,” vertelt onderzoeker Thom Scott-Philips. “Dit heeft serieuze implicaties voor ons begrip van de oorsprong van menselijke communicatie en taal. Het toont met name aan dat we niet mogen aannemen dat het combineren van signalen iets is wat alleen primaten doen.”

Bronmateriaal: Microbes provide insights into evolution of human language” – Dur.ac.uk De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door Janice Haney Carr / CDC (via Wikimedia Commons).

HEPATITIS VIRII

°

°

Hepatitisvirus

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie

Hepatitisvirus is een verzamelnaam voor een aantal virussen die hepatitis, een leverontsteking, kunnen veroorzaken.

Classificatie

Er bestaan verschillende soorten humane hepatitisvirussen, behorende tot verschillende virusfamilies:

De virusfamilie Hepadnaviridae bevat naast het humane hepatitisvirus HBV ook nog hepatitisvirussen die andere organismen infecteren:

  • Bepaalde leden van het genus Ortohepadnavirus infecteren knaagdieren, zoals de Virginische marmot (Woodchuk Hepatitis Virus -WHV-) en grond- en boomeekhoorns (GroundSquirels Hepatitis Virus -GSHV-).
  • Leden van het genus Avihepadnavirus infecteren o.a. eenden (Duck Hepatitis B Virus -DHBV-)
    en reigers (Heron Hepatitis B Virus -HHBV-).

_

http://pathmicro.med.sc.edu/virol/hepatitis-virus.htm

Several diseases of the liver, collectively known as hepatitis, are caused by viruses. The viruses involved, five of which have been reasonably well characterized, come from a wide range of virus families. Hepatitis A virus is a picornavirus, a small single strand RNA virus; hepatitis B virus belongs to the hepadnavirus family of double stranded DNA viruses; hepatitis C virus is a flavivirus, a single stand RNA virus; hepatitis E, also an RNA virus, is similar to a calicivirus. Hepatitis D which is also known as Delta agent is a circular RNA that is more similar to a plant a viroid than a complete virus.

Table 1

Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis Delta Hepatitis E
Virus family Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Circular RNA similar to plant viroid Similar to Calicivirus
Nucleic acid RNA (+ sense) DNA (partially double strand) RNA (+ sense) RNA (- sense) RNA (+ sense)
Disease caused Infectious hepatitis Serum hepatitis Non-A, non-B hepatitis Enteric non-A, non-B hepatitis
Size ~ 28nm ~40nm 30 – 60nm ~ 40nm 30 – 35 nm
Envelope No Yes Yes Yes No

Hepatitis A 

Electronmicrograph of hepatitis A virus particles.

Several diseases of the liver, collectively known as hepatitis, are caused by viruses. The viruses involved, five of which have been reasonably well characterized, come from a wide range of virus families. Hepatitis A virus is a picornavirus, a small single strand RNA virus; hepatitis B virus belongs to the hepadnavirus family of double stranded DNA viruses; hepatitis C virus is a flavivirus, a single stand RNA virus; hepatitis E, also an RNA virus, is similar to a calicivirus. Hepatitis D which is also known as Delta agent is a circular RNA that is more similar to a plant a viroid than a complete virus. For a summary of the hepatitis viruses, see Table1.


An electron micrograph of the Hepatitis A virus (HAV)
CDC – Betty Partin

HEPATITIS A VIRUS

Figure 2
Hepatitis A virus – a picornavirus

This picornavirus (figure 1) is the causative agent of infectious hepatitis. Picornaviruses have a single strand, 3’-polyadenylated, positive sense RNA genome surrounded by a naked (unenveloped) icosahedral capsid that is around 28 nm in diameter (figure 2). At the 5’ end of the RNA strand is a viral protein called VPg. There is only one serotype of HAV.

Taken fromgech_0001_0002_0_img0129.jpg

www.marlerblog.com/…/ hepatitis-information/

HEPATITIS B 

Figure 3A
Transmission electron micrograph of hepatitis B virions, also known as Dane particles
CDC/Dr. Erskine Palmer

Figure 3B
Hepatitis B virus © Dr Linda Stannard, University of Cape Town, South Africa. Used with permission

Figure 3C
Hepatitis B virus
CDC

Figure 3D Hepatitis B virus. Dane particle and incomplete particles that are found in patient’s serum
Figure 3E
Hepatitis B virus structure © Dr Linda Stannard, University of Cape Town, South Africa. Used with permission

Figure 4A
Hepatitis B replication

Figure 4B
Genome replication in retroviruses

Figure 4C
Genome replication in hepadnaviruses

 hepatitis B

hbv_3d_high hepatitis- Bhcv_3d_high Hepatitis  -C

http://en.wikipedia.org/wiki/Evolution_of_Hepatitis_C_virus

Hepatitis C

2009

RNA-blokker maakt korte metten met hepatitis C

Deense wetenschappers hebben een nieuwe behandeling tegen hepatitis C ontwikkeld. Met een RNA-blokker verhinderen zij dat het virus zich kan delen. Bij chimpansees resulteert de behandeling in een langdurige afname van de ziekteverschijnselen, zonder bijwerkingen.

door 

Wereldwijd zijn 170 miljoen mensen geïnfecteerd met het hepatitis C virus. Dit virus veroorzaakt leverziekte en geeft patiënten een verhoogde kans op leverfalen en leverkanker. De huidige behandeling van hepatitis bestaat uit een cocktail van interferon enribavirine. Die combinatie is erg giftig en zorgt daardoor voor vervelende bijwerkingen. Bovendien duurt de behandeling lang, meestal een week of 48. Na die periode is de helft van de patiënten virusvrij. Bij de andere helft slaat de cocktail helemaal niet aan. Een betere behandeling tegen hepatitis C is dan ook hard nodig. Wat zijn de opties?

Hepatitis_c_tumor

Deze levertumor is ontstaan na chronische infectie met het hepatitis C virus. Deense wetenschappers hebben een RNA-blokker gevonden die verhindert dat het hepatitis C virus zich kan delen. In de toekomst is die blokker wellicht in te zetten bij de behandeling van hepatitis C.

RNA blokkeren

Het hepatitis C virus gebruikt microRNA (miR-122) om cellen in de lever te infecteren. miR-122 wordt gemaakt in de lever en bindt het virus op twee verschillende plekken. Daardoor komt het genetisch materiaal van hepatitis tot expressie en kan het virus zich gaan delen. Deense wetenschappers vonden een stof die miR-122 blokkeert. Deze stof maakt hepatitis C onschadelijk door binding tussen miR-122 en het virus te voorkomen. De Denen testten hun ontdekking op chimpansees, de enige zoogdieren die naast mensen gevoelig zijn voor infectie met het hepatitis C virus.

Gedurende twaalf weken kregen twee apen een hoge dosis (5mg/kg) van de RNA-blokker en twee apen een lage dosis (1mg/kg). Op die twaalf weken volgde een behandelingsvrije periode van zeventien weken. Een lage dosis heeft weinig effect, maar met een hoge dosis zagen de wetenschappers wel resultaat. Drie weken na de start van de behandeling was de hoeveelheid virusdeeltjes in de lever van de chimpansees 2,5 keer lager dan zonder RNA-blokker. De afname in miR-122 is nog duidelijker. Dankzij de RNA-blokker is de hoeveelheid miR-122 na behandeling 350 keer lager dan voor behandeling.

De behandeling werkt tot enkele maanden na het toedienen van de RNA-blokker. De Denen hebben in die periode ook eventuele bijwerkingen van het nieuwe medicijn nauwlettend in de gaten gehouden. Er werden geen abnormale ontstekingsreacties gevonden. Wel wordt de hoeveelheid cholesterol in het bloed door de behandeling met 29 tot 44 procent verlaagd. Dit effect is tijdelijk. Na afloop van de behandeling stijgt de concentratie cholesterol weer naar het oude niveau.

Resistentie

Naast bijwerkingen speelt resistentie een grote rol bij het gebruik van antivirale middelen. Vanwege resistentie zijn medicijnen die het hepatitis C virus direct aanpakken weinig succesvol. Enkele dagen na behandeling met zo’n middel muteert het virus waardoor het zich weer ongestoord kan delen en verspreiden. Na behandeling met de RNA-blokker neemt de hoeveelheid genetisch materiaal van hepatitis C niet toe. Ook vonden de wetenschappers geen mutaties op de plekken waar miR-122 op het virus aangrijpt. Het lijkt er dus op dat hepatitis C niet zo snel resistent wordt tegen de nieuwe behandeling.

Bij chimpansees werkt de RNA-blokker langdurig en treden er geen bijwerkingen op. Ook van resistentie lijkt geen sprake. De resultaten van deze eerste tests zijn veelbelovend. Daarom wordt de werking van het middel nu bekeken bij gezonde menselijke vrijwilligers. De Denen willen hun RNA-blokker uiteindelijk inzetten in combinatie met andere medicijnen. De stof zou bijvoorbeeld interferon in de huidige cocktail kunnen vervangen.

Bronnen

Therapeutic silencing of microRNA-122 in primates with chronic hepatitis C virus infection (Robert Lanford e.a.), Science, 3 december 2009

Zie ook

Diagnose hepatitis C wordt vaak gemist (Kennislinkartikel)
Op zoek naar een hepatitis C vaccin (LUMC)

Hepatitis_c

Het hepatitis virus, gezien door een elektronen microscoop. Het virus gebruikt microRNA (miR-122) uit levercellen om zichzelf te kunnen delen. Door miR-122 te blokkeren, nemen de ziekteverschijnselen bij chimpansees met hepatitis C langdurig af.

Medicijnmix verslaat hepatitis C

97 procent van de proefpersonen geholpen

  • DOOR: MENNO SEDEE
  • 7 november 2013

Geïnfecteerd met hepatitis C? Dan biedt een nieuwe combinatie van medicijnen goede hoop. Behandelingen gaan nu nog gepaard met nare bijwerkingen. Eén derde van de besmette personen is überhaupt onbehandelbaar.Tot nu dus, lijkt het.

   

Het virus hepatitis C, met al zijn beschermende lagen.

Hepatitis A en B kennen de meesten wel. Vaccinatie tegen deze virussen staat op de standaard to-do-list van reizigers naar landen als Indonesië, Vietnam en Brazilië.

Het hepatitis C-virus is het minder bekende broertje, maar besmetting is net zo gevaarlijk. Geïnfecteerden hebben kans op levercirrose, waarbij het orgaanweefsel wordt vervangen door littekenweefsel.

Hepatitis C is daardoor de leverziekte die het vaakst dwingt tot levertransplantatie.

Bijwerkingen

Bestaande geneesmiddelen voor hepatitis C zijn gebaseerd opinterferonen. Dat zijn eiwitten die in cellen van het immuunsysteem voorkomen. Helaas vertonen veel patiënten heftige bijwerkingen bij interferongebaseerde medicatie. Bovendien moeten de geneesmiddleen wekelijks worden ingespoten, gedurende 24 tot 48 weken. Door veelvoorkomende bijwerkingen als bloedarmoede, depressie en griepachtige symptomen is niet iedereen bereid de behandeling te ondergaan. Voor velen is deze behandeling überhaupt geen optie vanwege te heftige bijwerkingen en intolerantie.

Voor deze groep patiënten bieden onderzoekers van het Texas Health Science Center in de Verenigde Staten weer hoop. Met een nieuwe medicijncombinatie kunnen ze ook de voorheen onbehandelbare vormen van het hepatitis C-virus bestrijden. Ze testten een mix van sofosbuvir en ledipasvir, twee geneesmiddelen tegen virussen. De combinatie blijkt ook nog eens veel minder bijwerkingen te veroorzaken dan de bestaande therapieën.

Medicatiecocktail

Van sofosbuvir en ledipasvir was al bekend dat ze een positieve uitwerking hebben tegen hepatitis C. Nu blijkt dat de combinatie goed werkt. Debbie van Baarle, immunoloog bij het RIVM: ‘We kunnen bij hepatitis C veel leren van het onderzoek naar hiv, waarbij gebruik wordt gemaakt van een medicatiecocktail. Daarbij zitten meerdere virusremmers bij elkaar om tegen zoveel mogelijk virusvarianten te kunnen strijden.’

Onderzoeksleider Eric Lawitz testte met zijn collega’s de uitwerking van de sofosbuvir-ledipasvirmix op honderd besmette personen. Daarvan hadden zestig mensen nog nooit een behandeling ondergaan, de andere veertig wel, maar zonder resultaat. Subgroepen kregen de medicatie toegediend in combinatie met het bestaande hepatitis C-medicijn ribavirin. Bij enkele subgroepen duurde de behandeling acht weken, bij de overige twaalf. De wetenschappers publiceerden hun resultaten in het medisch tijdschrift The Lancet.

Na de kuur vertoonden maar liefst 97 van de honderd proefpersonen een aanhoudende reactie tegen het virus. Daarbij was er geen verschil tussen de groepen die wel of geen ribavirin hadden ingenomen of tussen de groepen die acht of twaalf weken waren behandeld.

Geen vaccin

Deze uitkomst is hoopvol voor patiënten op wie de bestaande behandelingen geen effect hadden. ‘Als je niet reageert op de standaardtherapie tegen hepatitis C, dan zijn er nog geen alternatieven voor je,’ zegt Van Baarle. Ook bestaat er nog geen vaccin tegen hepatitis C, in tegenstelling tot de A- en B-variant. Waarom? ‘Net als bij het aidsvirus hiv maakt het hepatitis C-virus veel foutjes tijdens vermenigvuldiging,’ legt Van Baarle uit. ‘Door de vele mutaties, kunnen virussen gemakkelijk aan een vaccin ontsnappen.’ Net als bij hiv dus.

Verspreiding

© Lokal Profil
Op dit kaartje zie je waar hepatitis C voorkomt. Hoe donkerder het land hoe hoger het percentage dat is geïnfecteerd.

Hepatitis (Grieks voor leverontsteking) kan ontstaan door het drinken van alcohol of het gebruiken van drugs. Maar bij hepatitis A, B en C is een virus de boosdoener, die de lever ernstig beschadigt. Waar het hepatitis A-virus ook kan worden overgedragen via besmet water of voedsel, verspreidt het hepatitis C-virus zich door direct bloedcontact.

Voordat het virus werd ontdekt in 1989 testten ziekenhuizen bij bloedtransfusies nog niet op dit virus. Velen raakten op deze manier besmet. In Nederland zijn ongeveer 60 duizend personen geïnfecteerd met het hepatitis C-virus, maar wereldwijd rond de 170 miljoen. Dat komt vooral doordat in ontwikkelingslanden ziekenhuizen het niet zo nauw nemen met de steriliteit als in Nederland. Het virus verspreidt zich dan bijvoorbeeld door hergebruik van naalden.

Om dezelfde reden komt in Nederland verspreiding vaker voor via drugsnaalden en bij het zetten van tatoeages.

Soms wordt hepatitis C als een SOA gezien, omdat het bij seksueel contact, vooral tussen mannen, in andermans bloedbaan terecht kan komen. Daarnaast kan een hepatitisvirus beter zijn gang gaan bij iemand die met hiv is geïnfecteerd, omdat hiv het immuunsysteem aantast.

Het laatste garnizoen

In een reactie op het artikel in The Lancet wijzen Margaret Hellard en Joseph Doyle uit Melbourne, Australië, op een aantal kanttekeningen. Het onderzoek is bijvoorbeeld maar op één plek uitgevoerd, wat de representativiteit van het onderzoek afzwakt. Daarnaast is het nog niet bekend of behandelingen zonder interferonen na twaalf weken een terugval vertonen. Het onderzoek stopte na twaalf weken, dus daar is nu niets over bekend.

Met deze gedachten in het achterhoofd, biedt de nieuwe medicijnmix goede hoop. Het combinatiewapen kan dan wellicht het laatste garnizoen patiënten neerslaan.

GIST

Gist2  <— Doc archief

°

Kernwoorden   

, , , , , , ,

De schimmels (Fungi) vormen een rijk in de supergroep van de Unikonta, naast de Dieren (Animalia) en de Amoebozoa. Schimmels zijn organismen die veelal eencellig zijn, maar meestal in lange schimmeldraden voorkomen.

Paddenstoelen zijn de meercellige vruchtlichamen van bepaalde schimmels.

Algemene kenmerken van schimmels zijn:

  • Een celwand
  • Een celkern
  • Een vacuole
  • Veel organellen, maar ‘géén’ bladgroenkorrels. Schimmels doen niet aan fotosynthese.

Gisten zijn de grote concurenten van de bacterieen … Ze ontwikkelden  evolutionair   bepaalde  antibacterieele middelen (–> waaronder de eerste natuurlijke antibiotica )

(*OPMERKING  : Overdreven   preventieve  behandelingen met  breed spectrum  antibiotica doden veel bacteria ( bijvoorbeeld in de darmflora )  ; er kunnen dus meer schimmmels gedijen op  en in het  lichaam van de patient   en  onder de overlevende bacterieen  kunnen  gemakkelijker  resistentere exemplaren   gaan  voorkomen …..)

– Gisten worden op hun beurt bedreigd door fungiciden  …..waaronder   vooral de bacterie   Bacillus subtilis , succesvol specigfieke verdedigingsmechanismen   heeft opgebouwd  ( trouwens ook andere  groepen organismen hebben fungicides ontwikkeld …waaronder ook   een  bepaalde schimmel  , Ulocladium oudemansii ,  specifieke concurenten onder de schimmels uitschakelt  ;.Daarnaast zijn allerlei  chemische middelen ontwikkeld door de mens  ….maar ook schimmels worden van langs om meer resistent tegen allerlei fungiciden en geneesmiddelen  ….Onderzoeker Paul Verweij noemt het ”zorgwekkend’’ dat er steeds meer resistente schimmels komen.

°

Wat zou een wereld zijn zonder schimmels?

Het zou bijvoorbeeld betekenen dat we geen kaas meer hebben.Of bier. Maar een belangrijkere functie is het recyclen van plantenresten in de bodem zodat andere planten weer iets hebben om op te groeien. Ook zitten er talloze schimmels in ons lijf. Je kan met behoorlijke zekerheid zeggen dat er zonder schimmels weinig leven op aarde mogelijk was.

°

 

http://www.nu.nl/gezondheid/3504836/nieuwe-resistente-schimmel-gevonden-in-huizen.html

Mensendarm zit vol goedaardige schimmels

8 juni 2012

– Darmen van zoogdieren zitten niet alleen barstensvol bacteriën, maar ook vol goedaardige schimmels.

Die schimmels zorgen er mogelijk zelfs voor dat schadelijke      schimmels (en  sommige bacterieen ?  )  geen kans krijgen om ontstekingsziekten te veroorzaken.

Dat schrijven onderzoekers van de Universiteit van California in Los Angeles en de Universiteit van Aberdeen in het Verenigd Koninkrijk, in een speciale editie van weekblad Science over ons darmmicrobioom. Dat zijn  alle micro-organismen in ons verteringsstelsel.

http://www.sciencemag.org/content/336/6086/1314.figures-only

 Ze toonden de schimmels aan in de darmen van ratten, cavia’s, varkens, honden en mensen. De gemeenschap van schimmels was niet eerder zo uitgebreid beschreven en de functie ervan helemaal niet.

In navolging van het microbioom hebben de onderzoekers deze schimmelkolonies mycobioom genoemd. Mycologie is een ander woord voor schimmelonderzoek.

Dikkedarmontsteking

Om de functie van de schimmels te bestuderen, schakelden de onderzoekers in muizen een eiwit uit dat een belangrijke rol speelt bij het onder controle houden van schimmels in de darm: Dectine-1.

Deze muizen bleken vatbaarder te worden voor colitis, dikkedarmontsteking.

Dectine-1 houdt normaal de wacht in de darm, waardoor de goede schimmels worden toegelaten en de slechte geweerd. Wanneer dit eiwit niet meer werkte, ging het muizenafweersysteem heftig te keer tegen alle schimmels, door een ontstekingsreactie op te wekken.

Wijkagent

Het eiwit lijkt als een soort wijkagent die goed weet wie hij wel en niet hard moet aanpakken. Wanneer die wegvalt en de gemoederen hoog oplopen moet de M.E. er wild op los slaan.

Mensen die in hun darmen door een genetische afwijking een slecht werkend Dectine-1 hebben, lopen ook een grote kans op darmontsteking, ontdekten de onderzoekers.

Of de ‘goede schimmels’ daadwerkelijk de slechte weren is nog niet helemaal duidelijk. Het zou ook kunnen dat Dectine-1 de kwade van de vriendelijke schimmels onderscheidt en die laatste groep met rust laat.

Door: NU.nl/Jop de Vrieze

tussen de 150  en  200 verschillende schimmels

24 mei 2013

Wetenschappers hebben ontdekt dat de voeten van mensen bijna tweehonderd verschillende schimmels bevatten.

Schimmels leven over het hele lichaam, maar de voeten zijn favoriet. Vooral op de hiel, onder teennagels en tussen de tenen. Dat melden Amerikaanse onderzoekers van het National Human Genome Research Institute in het tijdschrift Nature.

Monsters

Onschuldige schimmels leven van nature op de huid, maar kunnen een infectie veroorzaken als ze zich vermenigvuldigen. Bij het onderzoek werd het DNA in kaart gebracht van schimmels die waren afgenomen bij tien gezonde proefpersonen. Er werden monsters genomen van het hele lichaam: in en achter de oren, tussen de wenkbrauwen, rond de teennagels, tussen de tenen, op de rug, de onderarm, de borstkas, de handpalmen, de ellebogen, het achterhoofd en de neus.

Naast de voeten blijken ook de handpalm, de onderarm en de binnenkant van de elleboog verzamelplekken voor schimmels te zijn. Hier komen gemiddeld 18 tot 32 typen voor. Op het hoofd en de borstkas zijn relatief weinig schimmels te vinden, gemiddeld slechts twee tot tien.

“De gegevens van onze studie bieden voor het eerst basisgegevens over normale individuen”, aldus hoofdonderzoekster Julie Segre Segre op BBC News.

http://www.bbc.co.uk/news/health-22622689

Door: Gezondheidsnet

Fungal skin infections

  • Fungal infections are common and include athlete’s foot, ringworm and yeast infections
  • Athlete’s foot, also called Tinea pedis, is a very common fungal infection of the foot, causing peeling, redness, itching, burning, and sometimes blisters and sores
  • Fungal nail infections affect about three in every 100 people in the UK
  • The most common symptom of a fungal nail infection is the nail becoming thickened and discoloured. it can turn white, black, yellow or green.
OPMERKINGEN : 
  1.  Schimmels zijn een uitstekende afweer tegen  bepaalde  bacteriën.
  2. Op je voeten is een grote biodiversiteit aan schimmels waardoor één schimmel of bacterie niet kan gaan woekeren , wenselijk  . Een ontsteking door  één schimmel waarbij weefsel beschadigt kan dan moeilijk plaatsvinden.
  3. Hetzelfde afweermechanisme vind je ook met bacteriën op de huid , de darmen en de mond.
  4. Hou de  microbieele  biodiversiteit zo hoog mogelijk  … Teveel hygiene  en smetvrees  manieen    , veroorzaakt het uitblijven  of zelfs afbouwen   van verworven immuniteit 
Een kleine greep  uit de  Microbieele flora /—>  het zo genaamde   microbioom
°

http://en.wikipedia.org/wiki/Fungicide                                                                                                       http://nl.wikipedia.org/wiki/Fungicide

 

-Net zoals veel bacteria zijn ook veel gisten  experimenteele    modelorganismen geworden in  veel  laboratoria 

– ze hebben ook veel nieuwe inzichten geleverd in de   Genetica en  de moleculaire  evolutie-biologie …..

Voor eeuwig jong ?

13 september 2013   2

voor eeuwig jong

Voor eeuwig jong blijven: dat is toch onmogelijk? Niet voor de gist microbe Schizosaccharomyces pombe, , zo hebben wetenschappers van de universiteit van Bristol ontdekt. Elke keer als de microbe zich voortplant, verjongt deze zichzelf en zo blijft deze in essentie voor eeuwig jong.

Microben planten zich voort door zich te delen. Maar zelden delen ze zichzelf in twee identieke helften. Eerder onderzoek wees uit dat microben aan de ene helft al het oude, vaak kapotte celmateriaal meegeven, terwijl de andere helft het volledig functionele materiaal meekrijgt. Dat betekent dus dat microben net als mensen nageslacht produceren dat jonger is dan zijzelf: er is immers altijd een oudere helft (de ouder) en een jongere helft (het kind).

Andere aanpak
Maar er is een microbe die het – onder bepaalde omstandigheden – anders aanpakt.

Het gaat om de gistsoort  S. pombe: .

Wanneer S. pombe goed behandeld wordt, vermenigvuldigt deze zich – net als andere micro-organismen – door zichzelf in tweeën te delen.

Die twee helften delen echter alles eerlijk: dus zowel het oude als volledig functionerende celmateriaal wordt evenredig over de twee helften verdeeld.

“Aangezien beide cellen slechts de helft van het beschadigde materiaal krijgen, zijn ze eigenlijk jonger dan daarvoor (voor de deling, red.),” stelt onderzoeker Iva Tolic.

Dus elke keer dat S. pombe zich deelt, verjongt deze. Dat betekent dat de gistsoort aan de ouderdom kan ontsnappen, zolang deze zichzelf maar snel genoeg voortplant.

Slechte omstandigheden

Maar kan de gistsoort onder alle omstandigheden voor eeuwig jong blijven?

Nee, zo blijkt uit een tweede experiment. De onderzoekers stelden S. pombe bloot aan zware omstandigheden. De gistsoort kreeg te maken met ultraviolette straling en beschadigende chemische stofjes. Hierdoor groeiden de microben trager en konden ze zich niet snel genoeg voortplanten om voor altijd jong te blijven.

Zodra de microben met die zware omstandigheden te maken kregen, gingen ze zich namelijk voortplanten zoals andere microben dat doen: ze gaven hun ene helft al het oude, kapotte celmateriaal mee en de andere helft kreeg al het goed functionerende spul.

S. pombe wordt dus op dezelfde wijze als andere microben ouder, maar kan aan het verouderingsproces ontkomen als de omstandigheden gunstig zijn.

“Het is geweldig om te zien dat zelfs zulke simpele organismen er hele krachtige strategieën op nahouden om te kunnen overleven,” vindt onderzoeker Thilo Gross.

Bronmateriaal:
A microbe’s trick for staying young” – Bris.ac.uk
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door xx (cc via Flickr.com).

MODELORGANISME   // SCHIZOSACCHAROMYCES  POMBE

 

http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Schizosaccharomyces_pombe

http://www.bris.ac.uk/news/2013/9739.html

The yeast microbe called S. pombe

http://www.scientias.nl/microbe-ontdekt-eeuwig-jong-blijft/91996

http://en.wikipedia.org/wiki/Schizosaccharomyces_pombe

 

The yeast microbe called S. pombe

Schizosaccharomyces_pombe_tsentrosoom

Centrosome of S. pombe.

 

S Pombe yeast3a

“The fission yeast, Schizosaccharomyces pombe, a species which has proved a valuable model organism for research into the cell cycle and cancer (Photo courtesy of Mary Parker, Institute of Food Research)”.

MAX PLANCK  INSTITUTE

http://tuebingen.mpg.de/en/news-press/press-releases/detail/new-tasks-attributed-to-aurora-proteins-in-cell-division.html

Rasterelektonenmikroskopieaufnahme von sich teilenden Spalthefez

°

Bacterieen : Mycobacterium tuberculosis,

    BACTERIA 

°

BACTERIA BACTERIEËN.docx (2.5 MB)

bacterieën en immuumsysteem.docx (807 KB)

°

Bacterieën stamboom

 

°

TUBERCULOSE 

http://nl.wikipedia.org/wiki/Tuberculose

Mycobacterium tuberculosis

http://textbookofbacteriology.net/tuberculosis.html


Mycobacterium tuberculosis scanning electron micrograph. Mag 15549X. CDC.
Mycobacterium tuberculosis is the etiologic agent of tuberculosis  in humans. Humans are the only reservoir for the bacterium.


Colonies of Mycobacterium tuberculosis on Lowenstein-Jensen medium. CDC.


Mycobacterium tuberculosis. Acid-fast stain. CDC.

Mycobacterium tuberculosis
Thin section transmission electron micrograph of Mycobacterium tuberculosis

°

RESISTENTIE  

Antibiotica

TBC wordt bestreden met antibiotica. Microbioloog Alexander Fleming heeft dit geneesmiddel uitgevonden. Hij had namelijk ontdekt dat er van de schimmel penicillium notatum een stof kon worden gemaakt, penicilline, die vele bacteriën, waaronder TBC, kon bestrijden.

Maar hij had niet de apparatuur en kennis om de stof uit die schimmel te halen. Pas in de tweede wereldoorlog werd er verder onderzoek gedaan naar penicilline. Daardoor kon er meer geproduceerd en verkocht worden. Het was zo succesvol en heel veel mensen werden er beter door.

Maar na een tijdje werd er veel te makkelijk over TBC gedacht dat regeringen en gezondheidsorganisaties laks werden in het bestrijden van TBC. Hierdoor werd TBC niet verder teruggedrongen.

(Ook  ging men slordig om met het opvolgen van mensen die de hun  voorgeschreven  antibiotica kuur NIET  afmaakten  . Veel mensen maakten hun antibiotica kuur niet af omdat ze vaak geen last meer hadden van de TBC al vroeg na het begin van hun kuur  , al waren  de nog  actieve  (maar in aantal verminderde ) kiemen nog   wel in hun lichaam   ) (2)

NATUURLIJKE  SELECTIE   —->  Dit is de hoofdreden    waarom er een nieuwe TBC variant  kon onstaan  : MDR TBC. ( Een mutatie van TBC.)

Deze variant is immuun tegen vele antibiotica. Oftewel multiresistentie. (M.D.R. staat voor Multi Drug Resistant.) Tegen deze vorm is vrij weinig te doen.

Besmettelijkheid

TBC is relatief gezien niet heel besmettelijk. Je hebt open en gesloten TBC. De gesloten vorm is niet besmettelijk. De open vorm is daarentegen wel besmettelijk. Iemand die open TBC heeft kan jaarlijks ongeveer 20 mensen besmetten. Als je dit vergelijkt met bijvoorbeeld griep dan is griep veel besmettelijker. Wat wel lastig is, is  dat TBC vaak heel laat wordt ontdekt, en ook pas heel laat tot uiting komt. Hierdoor kan een besmet persoon soms veel mensen besmetten zonder dat ze dat weten. Een goede manier omt TBC te ontdekken is het maken van röntgenfoto’s van bijvoorbeeld de longen.

TBC in Oost-Europa

TBC, en vooral MDR TBC, komt heel sterk opzetten in Oost-Europa en met name in Rusland. In de gevangenissen zitten ze heel dicht op elkaar en daardoor gaat de ziekte daar heel snel rond. Er is alleen te weinig geld om medicijnen te kopen, maar meestal heeft dit ook geen zin meer, omdat ze de multiresistente vorm hebben.

Relatie TBC-AIDS

Er is een groot probleem wat betreft de relatie tussen TBC en AIDS. Geconstateerd is dat veel mensen met AIDS uiteindelijk dood gaan aan TBC. Dit komt doordat AIDS het afweersysteem erg verzwakt. Hierdoor heeft vrijwel  altijd  TBC vrijspel. Ook het geval is dat mensen makkelijker AIDS krijgen als ze al TBC hebben.

Doordat mensen TBC hebben kan bij geslachtsgemeenschap het AIDS virus gemakkelijker binnendringen.

 

 

Dodelijke stammen van tuberculose die resistent zijn tegen verschillende medicijnen, verspreiden zich over de wereld.

18 maart 2013

Door overmatig antibioticagebruik zijn de huidige medicijnen minder effectief geworden.Sommige bacterieen zijn zelf multi-resistent geworden  

Om dit gevaar (bij de tuberculose  kiemen  ) te bestrijden is jaarlijks 1,6 miljard dollar (1,2 miljard euro) extra nodig.(1)
Dat stellen de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) en het Global Fund tegen aids, tbc en malaria in een gezamenlijke verklaring. Ze roepen donorlanden op meer fondsen ter beschikking te stellen.Dat stellen de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) en het Global Fund tegen aids, tbc en malaria in een gezamenlijke verklaring. Ze roepen donorlanden op meer fondsen ter beschikking te stellen.
°

Verleden

Tbc wordt vaak gezien als een ziekte uit het verleden. Maar de opkomst van stammen die niet kunnen worden behandeld met verschillende medicijnen, heeft tbc in het afgelopen decennium tot een van de urgentste gezondheidsproblemen in de wereld gemaakt, aldus de organisaties maandag.

Van alle infectieziekten sterven er alleen aan het aidsvirus meer mensen dan aan tbc.

In 2011 werden wereldwijd 8,7 miljoen mensen ziek door tbc en overleden er 1,4 miljoen mensen aan de infectieziekte. Volgens de WHO lijden tegen 2015 naar schatting 2 miljoen mensen aan vormen van tbc waarvan de ziekteverwekkers resistent zijn tegen medicijnen.

Door: ANP

°

(1)

Er is natuurlijk alweer het  gebruikelijke  ” veel geld verdienen  ” argument van allerlei   ideologisch   geinspireerde anti-wetenschappers en  andere complottheoretici  en andere  alu hoedjes  ....

°
 
°—-> TBC is maar een van de ziekten die aan een opmars bezig zijn. ….Malaria,(flagellaat ) De bacterie  : cholera, dengue (=knokkelkoorts= virus ) en diverse griepvarianten (virus) zorgen voor steeds meer problemen. De combinatie van meerdere aandoeningen HIV + malaria bijvoorbeeld ) lijkt een probleem op zich te worden.
 
° —>De opmars van resistente TBC is al lang  bezig.
Net als met  de  gevaarlijke multiresistente bacterieen  is   overdadig (ook preventief ) gebruik v an antibiotica  voor alles en nog wat, ( in zowel dier als mens )  de hoofdoorzaak   van deze evolutionaire wapenwedloop tussen bacterieen en mens  …Hoewel er theoretisch kan worden gespuculeerd   dat  het ook  kan  door  nog  andere oorzaken ( de strijd op microscopische schaal met bacterie-concurenten —> schimmels )  …
Het onstaan van resistentie is  inderdaad  een combinatie van meerdere factoren.
Maar resistentie komt  hoofdzakelijk voort   door  het  gebruik  (en het  misbruik )want als je het inderdaad voor ieder wissewasje krijgt en zelfs voor dingen waarbij AB het meest onzinnige is dat je kunt slikken(bij virus -ziekten  bijvoorbeeld ) , dan ontstaat resistentie.
°
(2)  Het overmatig toepassen van AB,( preventief toedienen)  , in de vee-industrie, dat is pas een groot probleem.
Overigens wordt verteld  aan patienten die een AB kuur moeten ondergaan  dat ze resistente bacterieen  zullen ontwikkelen  en wél  opdat ze hun kuur niet voortijdig  zouden afbreken ….
 
°
HONGAARSE MUMMIES  

Menselijke lichamen werden ontdekt tijdens renovatiewerkzaamheden in de Dominicaanse kerk van het Hongaarse stadje Vac, vlakbij Boedapest.

Ruim 260 gevonden mummies zijn overgebracht naar het Hongaars Natuurhistorisch Museum in Boedapest. Volgens kerkelijke bronnen waren het inwoners van Vac die werden begraven in een crypte tussen 1731 en 1838.

Bijna 90 procent van de goed bewaarde mummies toont sporen van tbc, maar hooguit een derde overleed aan de ziekte. ”Zij hadden een beter immuunsysteem dan wij. (?) Als wij ontdekken waarom dat is, zou dat de medische wetenschap helpen in de strijd tegen tbc”, zegt Ildikó Pap, hoofd afdeling antropologie van het museum.

°
RUSSISCHE  GEVANGENISSEN  
2013
 
Meer dan 90 procent van de gevangenen in Rusland is ziek. De meesten lijden aan tuberculose of zijn besmet met het hiv-virus of verschillende types van hepatitis,
 

Rusland : tbc-epidemie

 

Bart Rijs − 13/07/2001,

Mirhazan Alijev  raakte besmet toen hij uit Moskou werd overgebracht naar Siberië om een gevangenisstraf van zesenhalf jaar uit te zitten. De artsen wisten meteen hoe ver het was toen ze bij het doorlichten de wittige vlekken zagen. Tegenover de bewakers en het bezoek, dat vanwege het besmettingsgevaar een gazen doekje voor mond en neus heeft geboden, houdt hij zich groot. ‘De pillen die ik moet slikken, zijn erg lekker.’

De medische commissie van de gevangeniskliniek is net klaar met het werkoverleg. Onder leiding van het hoofd van de kliniek, arts-majoor Valentina Jegorotsjkina, hebben ze zeventien dossiers besproken. ‘Een, twee, drie, vier’, telt ze – deze week hebben ze er tien tbc-gevallen bij gekregen. ‘Dat is niets vergeleken met de lente, als we iedereen doorlichten. Dan krijgen we er per week zestig bij.’

In de overbevolkte Russische gevangenissen heerst een tbc-epidemie van ongekende omvang. Een op de tien gevangenen is besmet.

In de kliniek no. 11 toont een groot mozaïek uit de jaren van het communisme het ideaalbeeld van een arts die door een microscoop tuurt, en een ander die een papier bekijkt dat uit een computer rolt.

In werkelijkheid kan de kliniek de problemen nauwelijks aan. Er is geen geld voor moderne apparatuur, medicijnen en ander eten dan koolsoep en kasja – smakeloze boekweitpap. Tussen de celblokken liggen een paar reepjes moestuin waar gevangenen die aan de beterende hand zijn, voor de rest wat groente en fruit kweken.

Vanuit de gevangenissen heeft tbc zich over de rest van Rusland verspreid. In Omsk, een stad in Siberië op drie uur vliegen van Moskou, is het aantal tbc-gevallen de laatste tien jaar verdrievoudigd. Gevangen die vrij komen, maken hun tbc-behandeling vaak niet af, en besmetten weer andere mensen.

Het aantal van zestig nieuwe gevallen per honderdduizend inwoners per jaar, waarboven de Wereld Gezondheidsorganisatie (WHO) spreekt van een epidemie, is al jaren geleden overschreden. De WHO zet Rusland in de zelfde categorie landen als Bolivia, Pakistan en Sudan.

Olga Simjonova heeft de toestand zien verslechteren in de tien jaar dat ze als tbc-arts in kliniek no. 11 werkt. Niet alleen komen er steeds meer zieken, bij steeds meer mensen hebben de gebruikelijke medicijnen geen enkel effect.

‘Er zijn de afgelopen zes maanden al drie patiënten overleden. Dat gebeurde vroeger nooit.’ Ze laat röntgenfoto’s zien van een patiënt die al maanden in de kliniek ligt, en toch achteruit blijft gaan. Dit soort ‘resistente tuberculose’ komt steeds vaker voor. Artsen schatten dat een op de vijf gevangenen alleen nog met speciale, dure medicijnen is te genezen.

De ene epidemie versterkt de andere.

HIV-patiënten raken makkelijk besmet met tbc, en bijna nergens stijgt het aantal HIV-infecties zo snel als in Rusland.

Hoe meer HIV-infecties, hoe sneller tbc zich verspreidt – zo komt er een draaikolk van ziekten op gang die steeds moeilijker is te stoppen en steeds meer mensen meezuigt.

In de Sovjet-tijd bestond er een uitgekiend systeem om tbc te bestrijden. De Sanitaire en Epidemiologische Dienst (SanEp) zorgde dat iedereen jaarlijks werd doorgelicht, en dat degenen die besmet waren, meteen werden behandeld.

Er zijn in Rusland nog steeds tienduizend tbc-artsen en 83 duizend bedden voor tbc-patiënten, maar in deze nieuwe tijd voldoet het oude systeem niet meer. Het is te log en veel te duur. De artsen zijn er moeilijk van te overtuigen dat de nieuwe, door de WHO uitgedachte aanpak, voor Rusland beter is. Een aanbod van de Wereldbank voor een lening van honderd miljoen dollar om de tbc-bestrijding op nieuwe leest te schoeien, is door het ministerie van Gezondheidszorg van de hand gewezen.

‘Niet alles is zo goed als het zou moeten zijn.’ Ljoedmila Popova, het hoofd van de gezondheidsdienst van Omsk, zit gevangen tussen twee tegenstrijdige impulsen: de Sovjet-reflex om te doen alsof alles in orde is, en de noodzaak om de problemen te laten zien in hoop op hulp uit het buitenland. ‘Laat ik het zo zeggen: we hebben per jaar 1,8 miljard roebel nodig, en we krijgen net eenderde van dat geld.’

Omsk is volgens een oud Russisch grapje de afkorting voor Otdaljonnoje Mesto Ssylki Katorzjnych – afgelegen plaats voor verbannen gevangenen.

Er zijn veel kampen, en van daaruit heeft de tbc zich snel in de provincie verspreid. Officieel stuurt justitie het medische dossier van een ex-gevangene door naar de plaatselijke gezondheidsdienst, maar in de praktijk komen de papieren veel te laat aan; de tbc-patiënt achterhalen lukt de artsen dan meestal niet meer.

Vroeger beperkte tbc zich grotendeels tot wat Ljoedmila Popova ‘de sociaal onaangepasten’ noemt. Maar een bezoek aan de tbc-afdeling in het ziekenhuis maakt duidelijk dat dat allang niet meer zo is. Tegenwoordig maken doorsnee-Russen bijna net zoveel kans besmet te raken. Tamara Machotina heeft geen idee hoe ze aan tbc is gekomen. ‘Toen ik het hoorde, heb ik twee weken achter elkaar gehuild.’ Ze moet minstens twee maanden in het ziekenhuis blijven. Op een kleine kalender die ze boven haar bed tussen de plaatjes van ikonen aan de muur heeft geplakt, streept ze de dagen af.

Voor mensen als Machotina doet het ziekenhuis zijn best; de hopeloze gevallen liggen op een aparte afdeling, in een kot dat schuil gaat achter het hoofdgebouw. Net als de meeste steden in Rusland is Omsk hard getroffen door de hervormingen. De Transsiberische spoorlijn werkt nog, en de olieraffinaderij staat buiten de stad te roken, maar de defensie-industrie ligt vrijwel stil.

Er is een groeiende onderklasse van daklozen, vluchtelingen, alcoholici en junkies, die extra vatbaar zijn voor infectieziekten als tbc. Het zijn deze mensen die terechtkomen in afdeling no. 4.

Bij de deur zit een portier in een oud camouflage-uniform, binnen ruikt het doordringend naar ontsmettingsmiddel. Het enige dat de desolate gang opvrolijkt zijn de kleurplaten aan de muur over het verband tussen ‘Ziekte & Alcohol’.

In de kamers liggen de patiënten in het schemerdonker op bed (licht trekt muggen aan, vandaar). Er klinkt gerochel en gehoest.

In de hoek ligt Aleksandr Smaznov, die al zo lang ziek is dat hij niet meer precies weet hoe lang. Vanaf 1984, denkt hij. Vroeger werkte hij nog als elektricien, maar nadat hij werd veroordeeld wegens diefstal ging het snel bergaf. ‘Ik heb geen flat, ik heb nergens om naar toe te gaan, dus ben ik hier.’

De tbc-artsen doen wat ze kunnen, maar veel is dat niet. Galina Krivanogova werkt al dertig jaar op afdeling no. 4 en is arts, sociaal werker en politieagent tegelijk. ‘Het probleem is dat ze niet meewerken, omdat ze niets hebben om voor beter te worden. Geen familie, geen huis. Zodra ze een beetje zijn opgeknapt, gaan ze ervandoor om hun bloed te verkopen, en zich van het geld flink te bedrinken.’

Vroeg of laat staan ze allemaal weer voor deur. ‘Er is maar één manier om hier voorgoed vandaan te komen’, zegt Krivanogova, en ze maakt met haar twee wijsvinger een kruis.

 
°
 
 
 
 

Tuberculose-bacteriën verstoppen zich jarenlang in stamcellen

30 januari 2013

 De bacteriën die tuberculose veroorzaken, kunnen zich jarenlang verstoppen in stamcellen in het beenmerg. Dat verklaart waarom de ziekte zo moeilijk uit te roeien is.

 

Dat schrijven onderzoekers uit Amerika, India en Canada in Science Translational Medicine.

Elk jaar sterven bijna 2 miljoen mensen aan tuberculose (tbc). De ziekte wordt veroorzaakt door de bacterie Mycobacterium tuberculosis. Tuberculose is in de meeste gevallen te bedwingen met maandenlange antibioticumkuren. Maar de bacterie gaat nooit helemaal weg. Vaak komt de ziekte jaren tot decennia later weer terug – schijnbaar uit het niets.

Waarschijnlijk verstoppen de tuberculosebacteriën zich al die tijd in het beenmerg, blijkt nu. Onderzoekers bekeken negen Indiase mensen die langdurig waren behandeld voor tbc en geen klachten meer hadden. Bij acht van hen werden tuberculosebacteriën gevonden, weggedoken in stamcellen in het beenmerg.

Sluimertoestand

De bacteriën bevonden zich in een sluimertoestand, maar leefden wel degelijk. Het bleek zelfs dat sluimerende tuberculosebacteriën die uit de stamcellen van muizen werden gehaald, in staat waren nieuwe muizen ziek te maken.

De bacteriën bleken het gemunt te hebben op één type stamcel, de mesenchymale stamcel. Dit is de ideale verstopplek. Afweercellen kunnen er moeilijk bij en ook antibiotica halen weinig uit. Veel van deze stamcellen hebben namelijk minuscule pompen die medicijnen de cel uit werken.

Weefsel

De onderzoekers denken te begrijpen hoe ogenschijnlijk genezen tuberculosepatiënten de ziekte plots terug kunnen krijgen. Als er ergens in het lichaam weefsel stuk gaat of ontstoken raakt, reizen mesenchymale stamcellen er naar toe om het weefsel te repareren.

De tuberculosebacteriën liften dan met de stamcellen mee naar bijvoorbeeld de longen en veroorzaken daar opnieuw tuberculosis. Of het echt zo werkt, moet nog blijken.

Schuilplaatsen

Ook is nog niet bekend of beenmerg de belangrijkste schuilplaats is van tuberculosebacteriën. De onderzoekers denken dat er ook andere schuilplaatsen zijn die kunnen dienen als reservoir van levende, in sluimertoestand geraakte tuberculosisbacteriën.

Tuberculose tast vooral de longen aan. Er zijn wereldwijd twee miljard mensen drager van de tuberculosebacterie zonder er klachten van te hebben

Door: NU.nl/Berber Rouwé

 
°

‘Oermensen hadden al last van hersenvlies tbc’  ?

20 april 2012

Homo erectus  had mogelijk 500.000 jaar geleden al last van de infectieziekte tuberculose (tbc).

 

Een schedel van de uitgestorven mensensoort homo erectus vertoont volgens wetenschappers sporen die wijzen op een hersenvliesontsteking die het gevolg is van een specifiek soort tbc.

Dat maakte het universitair ziekenhuis van het Duitse Göttingen vrijdag bekend. Onderzoekers gingen er tot nu toe van uit dat tbc kiemen  pas een paar duizend jaar oud was.

Onderzoeker Michael Schultz ontdekte groefjes op een afgietsel van de oude schedel, die duiden op een ontsteking die typisch is voor een bepaalde vorm van tbc. De groeven werden door Schultz en collega-onderzoekers ontdekt.

Enige bewijs

Internationale wetenschappers ontdekten de schedel in 2004 in Turkije. Deze komt waarschijnlijk van een 18- tot 30-jarige man uit Afrika. Deze zomer wil Schultz de originele schedel onderzoeken.

Als hij tot dezelfde conclusie komt, is deze vondst het enige bewijs wereldwijd van hersenvlies-tbc bij mensen uit de oertijd.

 
 
 
 

‘Long  tuberculose kiemen  hebben  menselijke

(homo sapiens )  oorsprong’

2 september 2013

Long-tuberculose is waarschijnlijk als eerste onstaan bij homo sapiens mensen, zo blijkt uit nieuw wetenschappelijk onderzoek.

–>Onstaan bij de mens ….?

De dna-volgorde van de bacterie die tuberculose veroorzaakt wijst erop dat de ziekte ongeveer 60.000 tot 70.000 jaar geleden in Afrika ontstond.

De verspreiding van de ziekte volgde het patroon waarmee de eerste mensen zich vanuit het Afrikaanse continent over de rest van de wereld verspreidde.

Waarschijnlijk heeft tuberculose dan ook een menselijke oorsprong en is de ziekte niet ontstaan in dieren, zoals tot nu toe werd aangenomen. Dat melden Zwitserse onderzoekers in het wetenschappelijk tijdschrift Nature.

Dna-volgorde

De wetenschappers kwamen tot hun bevindingen door de genetische stamboom van de mens te vergelijken met die van Mycobacterium tuberculosis, de bacterie die tuberculose veroorzaakt bij mensen. Ze vonden sterke overeenkomsten.

“We ontdekten dat de meest basale vorm van tuberculose en de eerste mensen op dezelfde plek hun oorsprong vinden, ongeveer 60.000 jaar geleden”, verklaart hoofdonderzoeker Sebastian Gagneux op BBC News. “Dat is veel eerder dan tot nu toe werd aangenomen.”

“Hiermee hebben we een sterke hypothese geleverd voor het idee dat tuberculose bij mensen is ontstaan en pas daarna naar dieren is overgesprongen”, aldus Gagneux.

Latent

De wetenschappers vermoeden dat tuberculose vele tienduizenden jaren kon overleven in mensen door de zogenoemde latentie van de ziekte.

Mensen kunnen (latent) besmet raken met tuberculose en pas jaren later met de eerste symptomen te maken krijgen. Daardoor kunnen besmette personen de ziekte over grote afstanden verspreiden.

Door: NU.nl/Dennis Rijnvis

Tuberculose 1

Figure 1: The genome-based phylogeny of MTBC mirrors that of human mitochondrial genomes. (a) Whole-genome phylogeny of 220 strains of MTBC. Support values for the main branches after inference with neighbor-joining (left) and maximum-likelihood (right) analyses are shown. (b) Principal-component analysis of the 34,167 SNPs. The first three principal-component axes (PC 1–PC 3) are shown; these discriminate between evolutionarily modern (gray circle) and ancient (all other) strains. Individual lineages are shown with the same colors as in a. (c,d) Comparison of the MTBC phylogeny (c) and a phylogeny derived from 4,955 mitochondrial genomes (mtDNA) representative of the main human haplogroups (d). Color coding highlights the similarities in tree topology and geographic distribution between MTBC strains and the main human mitochondrial macrohaplogroups (black, African clades: MTBC lineages 5 and 6, human mitochondrial macrohaplogroups L0–L3; pink, Southeast Asian and Oceanian clades: MTBC lineage 1, human mitochondrial macrohaplogroup M; blue, Eurasian clades: MTBC lineage 2–4, human mitochondrial macrohaplogroup N). MTBC lineage 7 has only been found in Ethiopia, and its correlation with any of the three main human haplogroups remains unclear. Scale bars indicate substitutions per site.

Tuberculose 2 ng.2744-F2

Figure 2: Out-of-Africa and Neolithic expansion of MTBC. (a) Map summarizing the results of the phylogeographic and dating analyses for MTBC. Color coding of lineages is the same as in Figure 1a. Major splits are annotated with the median value (in thousands of years) of the dating of the relevant node. Lineage 7 has so far been isolated exclusively in individuals with known country of origin in the Horn of Africa14. Lineage 7 diverged subsequent to the proposed Out-of-Africa migration of MTBC; it may have arisen among a human population that remained in Africa or a population that returned to Africa. (b) Bayesian skyline plots showing changes in population diversity of MTBC (red) and humans based on mitochondrial DNA (blue) over the last 60,000 years. Dashed lines represent the 95% HPD intervals for the estimated population sizes. Ne, effective population size.

http://www.readcube.com/articles/10.1038/ng.2744?utm_campaign=readcube_access&utm_source=nature.com&utm_medium=purchase_option&utm_content=thumb_version&tab=summary

 

 

 

 

http://www.nature.com/nrmicro/journal/v8/n9/fig_tab/nrmicro2387_ft.html

Figure 1
Overview of the immune response in tuberculosis
Control of Mycobacterium tuberculosis is mainly the result of productive teamwork between T-cell populations and macrophages (Mφ).10 M tuberculosis survives within macrophages and dendritic cells (DCs) inside the phagosomal compartment.11 Gene products of MHC class II are loaded with mycobacterial peptides that are presented to CD4 T cells. CD8 T-cell stimulation requires loading of MHC I molecules by mycobacterial peptides in the cytosol, either by egression of mycobacterial antigens into the cytosol12 or cross-priming, by which macrophages release apoptotic bodies carrying mycobacterial peptides.13 These vesicles are taken up by DCs and peptides presented. The CD4 T-helper (Th) cells polarise into different subsets.14 DCs and macrophages express pattern recognition receptors (PRR),15,16 which sense molecular patterns on pathogens. Th1 cells produce interleukin (IL) 2 for T-cell activation, interferon γ (IFNγ), or tumour necrosis factor (TNF) for macrophage activation. Th17 cells, which activate polymorphonuclear granulocytes (PNGs), contribute to the early formation of protective immunity in the lung after vaccination.10,17,18 Th2 cells and regulatory T cells (Treg) counter-regulate Th1-mediated protection via IL4, transforming growth factor β (TGF), or IL10.19 CD8 T cells produce IFNγ and TNF, which activate macrophages.2,10 They also act as cytolytic T lymphocytes (CTL) by secreting perforin and granulysin, which lyse host cells and directly attack M tuberculosis.20 These effector T cells (Teff) are succeeded by memory T cells (TM).21,22 TM cells produce multiple cytokines, notably IL2, IFNγ, and TNF.22–24 During active containment in solid granuloma, M tuberculosis recesses into a dormant stage and is immune to attack. Exhaustion of T cells is mediated by interactions between T cells and DCs through members of the programmed death 1 system.25 Treg cells secrete IL10 and TGFβ, which suppress Th1.19 This process allows resuscitation of M tuberculosis, which leads to granuloma caseation and active disease. B=B cell.
 
 

Papillomavirus

°

Human papilloma virus

PDB ID codes   1L0T   |   See also: VIPER : 1L0T   |   And PDBe : 1L0T    |   ICTVdb Picture Gallery
Images

(**)(**)

(+)(+)

Movies (see You Tube entries below if any)

(**):Images from the ICTV 8th report. References and information about these images are available in the following documents as plain text or PDF format (recommended).

HPV Virus

http://nl.wikipedia.org/wiki/Humaan_papillomavirus

Organisatie van genen van het humaan papillomavirus type 16, een van de HPV-typen waarvan bekend is dat ze baarmoederhalskanker kunnen veroorzaken. E1-E7 betreffen vroege genen, L1-L2 late genen.

1 op 3 keelkankers veroorzaakt door HPV

Door:

21/07/13 – Bron: BBC.co.uk

Het humaan papillomavirus. © Thinkstock.

Een derde van de patiënten waarbij keelkanker wordt vastgesteld zijn geïnfecteerd met het humaan papillomavirus (HPV). Dat heeft een Britse studie gesuggereerd.

Hollywoodacteur Michael Douglas bracht dit onderwerp onlangs in de media toen hij bekende dat zijn ziekte een gevolg was van orale seks en niet veroorzaakt werd door tabak of alcohol.

HPV is de voornaamste oorzaak van baarmoederhalskanker, een virus dat zich kan verspreiden via genitaal of oraal contact. Deze nieuwe studie is verschenen in ‘Journal of Clinical Oncology’ en brengt voor het eerst het verband tussen het virus en de ziekte in cijfers. De onderzoekers aan de universiteit van Oxford bestudeerden bloedstalen van alle deelnemers aan het begin van de studie, alle vrijwilligers waren op dat moment gezond.De stalen werden toen gecontroleerd op de aanwezigheid van antilichamen voor een van de belangrijkste proteïnes van HPV E6. Deze schakelen het beschermingssysteem van een deel van de cellen die moeten voorkomen dat kanker zich ontwikkelt uit.Wie antilichamen heeft, kampt dus al  met kankercellen als gevolg van HPV.De stalen van 135 patiënten met keelkanker werden vergeleken met die van 15.999 gezonde mensen. Daaruit blijkt dat 35 procent van de patiënten met longkanker antilichamen hadden, bij gezonde mensen is dat minder dan 1 procent. Deze patiënten hadden wel meer kans om keelkanker te overleven dan degenen die ziek werden door een overmatige consumptie van alcohol en tabak. Gevaarlijkste strains 
De onderzoekers noemen de resultaten opmerkelijk.

Notable HPV types and associated diseases     

Wat is het humaan papillomavirus (HPV)

Het humaan papillomavirus (HPV) is een virus uit de familie Papovavirussen. De humane papillomavirussen veroorzaken verschillende soorten wratten en tumoren.

Er zijn meer dan 100 HPV-types, onderverdeeld in 3 hoofdgroepen, die infecties geven van:
• de huid en wratten kunnen veroorzaken (bv. gewone wratten of voetwratten).
• slijmviezen, vooral in het genitale gebied, en aanleiding kunnen geven tot genitale wratten (condylomen).
• slijmviezen, vooral in het genitale gebied, en tot baarmoederhalskanker kunnen leiden.

Er bestaan meer dan 100 types van het virus, de meeste mensen raken ooit in hun leven geïnfecteerd, maar het immuunsysteem kan in het overgrote deel van de gevallen bescherming bieden. Je loopt de meeste kans op kanker bij de twee strains  HPV-16 en HPV-18.

De eerste zou verantwoordelijk zijn voor ongeveer 60 procent van de baarmoederhalskankers, 80 procent van de anale kankers en 60 procent van de orale kankers.

Welke bescherming
Kankerexperte Sara Hiom besluit:

HPV komt erg vaak voor. Veilige seks kan het risico beperken, maar condooms kunnen de infectie niet helemaal stoppen. Als het HPV-vaccin ook kan beschermen tegen orale infecties en kankers, dan zou dit een breder potentieel beschermend effect hebben, maar nu is er nog niet voldoende onderzoek gebeurd om dit te bewijzen.”

Lees ook

Het aantal keelkankers dat veroorzaakt wordt door het humaan papillomavirus is de laatste jaren verzesvoudigd van 5 naar 30 procent. Dat blijkt uit een grootschalig onderzoek bij patiënten van het Nederlandse VUmc over een periode van twintig jaar.

Dat het humaan papillomavirus (HPV) baarmoederhalskanker kan veroorzaken, is al langer bekend. HPV heeft echter ook een aandeel bij het ontstaan van keelkanker. Slachtoffers zijn vooral mannen. Wisselende seksuele contacten en orale seks zijn de grootste risicofactoren bij het overbrengen van dit virus.Roken en alcohol
Nederlandse artsen-onderzoekers hebben het tumorweefsel onderzocht van 240 patiënten die tussen 1990 en 2010 keelkanker kregen. Uit dit onderzoek bleek duidelijk dat de oorzaak van de keelkanker in 1990 nog voor 5 procent bij het HPV lag. In 2010 was er in 30 procent van de keelkankers sprake van het HPV. De overige vormen van keelkanker werden vooral veroorzaakt door roken en overmatig gebruik van alcohol.Algemene toename
Opvallend is ook dat het aantal keelkankers over het algemeen toeneemt. Dat zou te verklaren zijn door de verspreiding van het HPV. De onderzoekers pleiten ervoor dat jonge vrouwen zich tegen HPV laten inenten. Daarmee zou niet alleen baarmoederhalskanker bij vrouwen voorkomen kunnen worden, maar ook deze vorm van keelkanker bij mannen.

MICROBIEELE ZWARTE MATERIE

°

 zie onder GENETICA     

°

LUCA  ;  °LUCA voorlopig nog denkbaar  <—doc archief  

Deel microbiële zwarte materie in kaart gebracht

Wetenschappers hebben het DNA van 201 niet eerder bestudeerde eencelligen in kaart gebracht. Deze resultaten werpen een nieuw licht op de stamboom van het leven.

Een beschrijving van deze micro-organismen verschijnt zondag in Nature.

In totaal leverden de DNA-analyse van de cellen afkomstig van verschillende plekken op aarde 201 nieuwe soorten op. Alle 201 geanalyseerde cellen maakten deel uit van niet eerder beschreven takken van de stamboom van het leven.

Die stamboom beschrijft de relaties tussen alle soorten organismen die in de loop der evolutie ontstonden.

Enzym

De onderzoekers analyseerden bacteriën en archaea,  Opmerkelijk was dat de bacteriën over eigenschappen beschikten die tot nu toe alleen aan archaea werden toegedicht en vice versa.

Zo bleken de archaea een enzym te hebben om inkepingen in de eigen celwand te kunnen maken zodat celdeling makkelijker wordt. Mogelijk hebben ze  deze eigenschappen verkregen door uitwisseling van genetisch materiaal.

Zwarte materie

Naar schatting leven er miljoenen soorten micro-organismen op aarde, waarvan de overgrote meerderheid nog nooit bestudeerd is, vandaar dat ze ook wel de microbiële zwarte materie genoemd worden. De meeste micro-organismen laten zich niet gemakkelijk kweken in een lab en bestuderen in het wild is onmogelijk.

Sinds een paar jaar gebruiken wetenschappers DNA-technieken om toch meer te weten te komen over al deze micro-organismen. Een veelgebruikte methode is het lukraak in kaart brengen van DNA uit bijvoorbeeld een klein beetje slootwater en daaruit herleiden wat voor soorten organismen er in dat water rondzwommen. Nadeel van die methode is dat je het genetisch materiaal nooit tot op de individuele soort kunt herleiden.

Lasers

Het Amerikaanse onderzoeksteam gebruikte een methode waarbij het bestuderen van één aparte soort wel kan: met behulp van lasers selecteerden ze steeds één cel vanuit een bepaalde populatie en haalden er vervolgens het DNA uit. Op deze manier verzamelden ze 9000 cellen van bacteriën en archaea uit onder meer de Stille Oceaan, een mijn in South Dakota en van de noordoostkust van Hawaii.

De 201 soorten vormen puzzelstukjes om de genetische stamboom des levens verder in te vullen. Het invullen daarvan staat nog aan het prille begin, benadrukt onderzoeksleider Tanja Woyke.

“Om de helft van de nu bekende diversiteit in kaart te brengen moeten we nog van 20.000 soorten het DNA in kaart brengen. En dan heb ik het nog niet eens over de diversiteit waarvan we nog geen weet hebben”, stelt Woyke.

Door: NU.nl/Jop de Vrieze

COMMENTS 

° 1
Uiteindelijk toont dit artikeltje aan dat huidige wetenschappers zich niet meer druk bezig houden met het ” theoretische en materieel bewijzen van de evolutie”?
( gevonden en opduikende fossiele bewijsstukken voor de evolutie en genetische sporen * ervan blijven overigens wel erg belangrijke vakgebieden )
Dat is een gepasseerd station … alleen creationisten zitten daar nog op gefocust en vastgeroest
Waar wetenschappers nu mee bezig zijn is uitvogelen *hoe* evolutie precies werkt, en ” hoe het leven op Aarde”is geëvolueerd. en dat is een enorme puzzel

*Moderne(ge- update ) Evolutie-theorie is eigenlijk een onderdeel van de genetica (= o.m. fylogenetica , de zoektocht naar genetische fossielen in genomen en vergelijkingeen van genomen ….. etc …etc …. )

°2
In deze studie: werden nieuwe en diepe vertakkingen (phyla en superphyla) in de lijnen van de Archaea en Bacteria en onverwachte overeenkomsten tussen groepen, die aan lateral gene transfer worden toegeschreven. , gevonden
Maar geen nieuwe soorten dus die een nieuw domein (naast Archaea, Bacteria en Eukaryota) van het leven zouden moeten vertegenwoordigen  …

( —> Misschien 201 nieuwe soorten  maar wel ( tot nu toe )  behorend tot de klassieke  “oude “rijken   ?

( *)Volgens  Craig Venter  behoren zeer veel  extante   “nieuw-ontdekte  “( en te ontdekken )  micro -organismen mogelijk  tot autonome en verschillende  takken van de ongekende  levende oermaterie ( waarvan we niet eens weten  of ze al dan niet onafhankelijk  ” de novo” /abiogenetisch  zijn onstaan

 

°°°—> Comments op deze  video  waarvan vooral de titel ( creationisten ? ) misleidend is ….

.Craig Venter ontkent de  ” one tree of live  “helemaal  niet ( en al helemaal niet  wanneer men die beschouwd als de stamboom van alle  “hogere organismen” )…. maar  hij vecht wél de(verouderde ) visie aan  die  haar   wortels heeft   in een enkele  (theoretische )LUCA  oorsprong ……De ( onzichtbare en microbieele ) wortels zijn volgens hem misschien  = netwerken = a bush of life  … die niet noodzakelijk  een  enkele gemeenschappelijke  afstamming kennen  ……

In elk geval bestaan er  verschillende  genetische codes  ( of variaties op de  genetische codes )  en zijn er in alle geval in de oceanen ( door Venter  en co   )   organismen ontdekt  die de  sequenties van hun genomen  baseren  op een ander  biochemisch ” alfabet”( zie ook —> synthetische biologie en  de   verwarring scheppende discussies  met IDC-ers  en ” fine Tuners ”  rond de “optimale ” of beste code,( hier op onzer planeet )  die noodzakelijk  moet geschapen zijn door een Intelligent Designer)     dan het gebruikelijke  ….

Of de  verschillende   microbieele  “de novo”  stamlijnen  die het  wortel-netwerk vormen , in staat zijn( of waren )tot  Laterale gen transfert  bespreekt Venter  NIET   in dit korte video  fragment 

http://sandwalk.blogspot.be/2013/02/craig-ventor-discusses-tree-of-life.html

° 3
We zijn nog lang niet toe aan het “vinden  door eliminatie  van een of ander(theoretisch) LUCA -genoom ; het was /is überhaupt nog een groot raadsel….en deze studie maakt het “vinden van de luca essenties( als die al bestaan ) ” weer verder weg dan ooit

De eukaryoten, zoals we die nu kennen, worden wel verondersteld een symbiose te zijn tussen
1) een “oer-eukaryoot”, mogelijk een uitsluitend op RNA gebaseerde levensvorm, een
2) bacterie
3) en archeon.
Een consequentie daarvan is dat we ook zouden moeten veronderstellen dat het leven (replicerende cellen onderhevig aan mutatie en natuurlijke selectie) meer dan één keer zouden zijn ontstaan (op aarde of daarbuiten).

° 4

 

 

°(Roots of ) the tree of life

http://sandwalk.blogspot.be/2013/07/what-should-we-teach-about-tree-of-life.html
http://sandwalk.blogspot.ca/2007/03/web-of-life.html

 

Theme
The Three Domain Hypothesis
http://sandwalk.blogspot.be/2007/05/theme-three-domain-hypothesis.html

_http://sandwalk.blogspot.be/2013/07/the-largest-prokaryotic-genomes.html

– Contradictory Phylogenies for Cyanobacteria
http://sandwalk.blogspot.be/2013/07/contradictory-phylogenies-for.html

BACTERIOFAAG

bacteriofaag.docx (1 MB)  archief document 

phagedna 05Ion BACTERIA BACTERIEËN.docx (2.5 MB)  archief document  bacterieën en immuumsysteem.docx (807 KB)  archief document 

De morgen 2013 fagen 1883035[1]<— pdf

faag 1  demorgen

    Faag 2 demorgen

 

________________________

Virussen slepen darmflora door

antibioticakuur

Bacteriofagen, een soort virussen, helpen bacteriën in de darmen aan eigenschappen die hun overlevingskansen vergroten tijdens een antibioticabehandeling.

9 juni 2013

Dit zorgt ervoor dat de darmflora gemakkelijker naar de oorspronkelijke toestand kan terugkeren. Deze opmerkelijk interactie beschrijven wetenschappers van de universiteiten van Boston en Harvard in de online editie van Nature die zondag verschijnt. In de darmen leven miljarden bacteriën die een deel van onze spijsvertering verzorgen en invloed uitoefenen op ons immuunsysteem. Een antibioticabehandeling, bijvoorbeeld voor een oor- of blaasontsteking, kan naast de boosdoeners ook onschuldige of nuttige bacteriën doden, zoals die in de darm. zie ook –> Bionoom 

Gereedschapskist

Toch, zo blijkt uit deze studie, zijn deze darmbacteriën ten tijde van een antibioticabehandeling niet helemaal vogelvrij. Ze krijgen namelijk hulp van bacteriofagen. Dat zijn virussen die bacteriën kunnen besmetten. Zo’n besmetting kan de bacterie het leven kosten, maar dat is niet altijd het geval. Integendeel: de bacteriofagen dragen namelijk een soort gereedschapskist bij zich met stukjes DNA, die ze kunnen afgeven aan bacteriën. *En dat kan voor de bacteriën gunstig uitpakken. *zie(gerelateerd) :     De onderzoekers deden hun ontdekking in experimenten met muizen, die ze acht weken lang water met of zonder antibioticum gaven. Uit de uitwerpselen van de muizen isoleerden ze de bacteriofagen en bestudeerden daarvan het DNA.

Overlevingskans

De bacteriofagen afkomstig uit de antibioticummuizen bleken over meer eigenschappen te beschikken die de overlevingskans van( de  muizendarm ) bacteriën verhogen. Het ging om enzymen die antibiotica afbreken, maar ook om eigenschappen die bacteriën in algemene zin vitaler maken. De bacteriofagen bleken deze eigenschappen in de antibioticummuizen ook gemakkelijker af te geven dan in de placebomuizen(= de controle groep zonder antibiotica ) . Dat er antibioticaresistentie ontstaat is op zich niet positief, maar zolang het de gunstige, onschadelijke bacteriën betreft hoeft dit niet problematisch te zijn.

Enthousiast

Willem van Schaik, assistent-hoogleraar medische microbiologie in het UMC Utrecht gespecialiseerd en in antibioticaresistentie, is enthousiast over de studie naar wat hij de ‘zwarte materie van de biologie’ noemt. ‘Het is bekend dat er heel veel bacteriofagen zijn, zeker tien keer meer dan bacteriën, maar wat ze precies doen is nog relatief onbekend.’ Van Schaik is nog niet volledig overtuigd van de rol die fagen spelen bij het ontstaan van antibioticaresistentie. ‘De effecten die gerapporteerd worden zijn relatief beperkt, dus hoe belangrijk de bijdrage van fagen is blijft moeilijk te bepalen. Het zou interessant zijn om vervolgonderzoek te doen met mensen die in het ziekenhuis antibiotica toegediend krijgen.’ (1)

Door: NU.nl/Jop de Vrieze phagenome 1 phagenome nature12212-f3.2 Figure 3: Investigation of bacterial functions encoded in phages. a, Bacterial enzymes from sugar metabolism to glycolysis (left) with corresponding Z scores in phages from drug-treated mice in comparison with control mice (right). Dashed line corresponds to a Z score of 1.65 (P = 0.05). b, Class-level taxonomic distribution of all sequences of bacterial origin identified in phage sequencing data (far left) and sequences annotated with enriched functions following drug perturbation. ‘Other’ constitutes taxa that contributed less than 1% to all distributions.

(1)

  1. Interessant onderzoek.  Benieuwd of deze bevindingen in vervolgonderzoek bevestigd kunnen worden en zo ja of deze kennis eventueel tot nieuwe toepassingen in de geneeskunde kan leiden..