EVOLUTIE BIJ BACTERIEEN

°    rubriek BACTERIA        bacterieën en immuumsysteem.docx (807 KB) BACTERIA BACTERIEËN.docx (2.5 MB)   http://nl.wikipedia.org/wiki/Cholera          zie rubriek evolutie ° Trefwoorden :

I Evolutie is een  “OPEN ENDED”  proces   <Als je het proces van DNA duplicatie helemaal foutloos krijgt stopt de evolutie. <Als je efficient bepaalde delen van je DNA meer laat muteren dan andere delen kun je je evolueerbaarheid tunen.?   °

Evolueren tot perfectie lijkt onmogelijk

 18 november 2013   18

e. coli

°

Stel dat we evolueren in een omgeving die nooit verandert. Dan moet er uiteindelijk toch een moment komen dat we perfect aangepast  zijn: dat evolutie ons niet langer beter kan maken? Dat hadden “we” gedacht.(1)

°

Nieuw onderzoek suggereert dat evolutie nooit stopt en dergelijke   perfectie onhaalbaar is.

°

Biologen weten dat evolutie een voortdurend proces is zolang de omgeving waarin organismen leven, verandert.Maar hoe zit dat als een omgeving niet verandert, maar lange tijd hetzelfde blijft? Dan zou het organisme op een gegeven moment stoppen met aanpassen, simpelweg omdat er niets meer aan te passen is.

°

Het organisme is geëvolueerd en geëvolueerd en is nu..  optimaal tegen de ” perfectie”  aan ( m.a.w. = mischien zelfs erg gespecialiseerd en dus erg kwetsbaar bij  snelle veranderend omstandigheden ) .

Het beschikt over alle mutaties die nodig zijn in de  stabiele omgeving(stabiel binnen bepaalde grenzen )  waarin het  extante organisme momenteel leeft en elke mutatie die nu nog volgt, zou het organisme verzwakken in plaats van versterken( in die gegeven “stabiele”  omgeving ) . Biologen spreken in zo’n situatie ook wel van een ‘fitness-piek’: het organisme is perfect aangepast aan zijn omgeving.

°

Bacteriën Maar een nieuw onderzoek toont nu aan dat het hoogstwaarschijnlijk niet zo werkt. Onderzoeker Michael Wiser trekt die conclusie nadat hij 25 jaar lang bacteriën (Escherichia coli) bestudeerde. Hij liet de bacteriën allemaal al die jaren in dezelfde omgeving groeien en elke 500 generaties vroor hij een aantal bacteriën in. Zo af en toe ontdooide hij die oude generaties weer en liet ze concurreren met nieuwere generaties om te achterhalen in hoeverre de nieuwe generaties vooruitgang geboekt hadden (=of  door evolutie “beter “waren geworden in de competitie strijd met een of andere   oude (ontvroren )generatie  ).

°

°

Geen einde Men zou misschien verwachten dat de bacteriën door de jaren heen afkoersen op perfectie (2) . En dat doen ze ook, alleen bereiken ze die nooit.

°

“Er lijkt geen einde in zicht te zijn,” stelt Lenski. Ondanks dat de bacteriën altijd in dezelfde omgeving leefden, bleven ze zich maar aanpassen. Zelfs na 25 jaar evolueerden ze nog.

°

“We dachten altijd dat de fitness (geschiktheid, red.) van bacteriën af zou vlakken, maar nu zien we dat de geschiktheid niet afvlakt, maar langzamer toeneemt.” Om uit te leggen wat dat betekent, gebruikt Lenski een metafoor. Evolueren is als wandelen.

°

Wanneer je wandelt, is het heel gemakkelijk om te gaan klimmen naar iets wat lijkt op een top en er vervolgens achter te komen dat de echte top zich ergens in de verte bevindt. Stel je nu eens voor dat je 25 jaar aan het klimmen bent en nog steeds niet eens in de buurt van de top komt.”

°

“Het laat zien dat evolutie (in alle geval bij bacterieen ) een proces is met een open einde….” stelt onderzoeker Michael Wiser.

°

Dit is mogelijk heel belangrijk voor onze aannames omtrent hoe organismen op klimaatverandering gaan reageren. We gaan ervan uit dat heel veel organismen zich op de piek of nabij de piek van hun geschiktheid bevinden en dit onderzoek laat zien dat dat mogelijk niet het geval is.”

 

°

Bronmateriaal: No peak in sight for evolving bacteria” – MSU.edu De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door Mattosaurus (via Wikimedia Commons). ° zie ook :    STASIS en PE <–    (<klik) 

°
(claim) ……..Wanneer een soort  goed is aangepast aan zijn milieu, dan hebben verdere mutaties weinig nut en zal zijn evolutie vrijwel tot stilstand komen. 
°
Nieuwe  mutaties verhogen dus in dit geval de fitness van de afstamminglijn niet echt ….
Integendeel ; velen menen (met natuurlijk enkele creationisten op kop ) dat  afwijkingen van de  bereikte norm  ( de stasisnorm) terug teniet worden doen … evolutie zou dan  gaan werken als een conserverende kracht (een tegenkoppeling ) ..…die elke  ingrijpende (= niet -neutrale) grote (en zichtbare )  afwijking van het bereikte optimum afstraft  ….
°
_
Maar  “neutrale” mutaties’ (dwz geen schade  berokkenende  mutaties  in dit  gegeven langdurige  stabiele millieu  ) zullen natuurlijk wel nog steeds plaats grijpen  …  die zijn immers alleen  afkomstig van mutagene  agens(o.a. kosmische stralingen en UV )  en staan niet perse obligaat  onder selectie ….
°
(theoretische  overwegingen = )
 Uiteraard  kunnen dergelijke neutrale mutanten makkelijk  degenereren tot (ongevaarlijke ) JUNK , maar er kunnen ook mutaties opduiken in die neutrale voorraad   die het mogelijk maken(voor haar drager )  een andere niche ( nu of in de toekomst ) te beginnen koloniseren of ze kunnen overtollige (redundante )  dubbels  van gensequenties  gaan vormen van reeds aanwezige gensequenties  , waardoor o.a.  de “robuustheid ‘ misschien kan  toenemen in uitzonderlijke gevallen  …. 

°

_ —>  Interessant. In de praktijk is het blijkbaar onmogelijk om ooit een fitness van 1(100%)  te behalen. 0.999999 enz. wel, maar dichterbij dan dat is blijkbaar niet mogelijk  ?   ° NOTEN ° (l) ….   Nee hoor    —->  ” We “= de  redacteur ?  Stop daar toch eens mee  om   te beweren  dat   iedereen  die  “bedenksels “onderschrijft    …

°

_ (2)….Aannemen dat “perfectie” zelfs bestaat vind ik wetenschappelijk onverantwoord.

°

II
°
°
GROTERE  EVOLUTIESNELHEDEN  //   voordelen     & VARIANTEN AANBOD  
°

Ook evolueerbaarheid evolueert

Het vermogen van een organisme om zich snel op veranderende omstandigheden aan te passen, is op zichzelf een eigenschap waarop de evolutie selecteert.

°

 

Borellia

Borrelia burgdorferi – a small organism that causes big problems!

 

Borrelia burgdorferi proves this quote true; it may be a microscopic organism, but it definitely puts up a fight.   B. burgdorferi is a spiral shaped  gram-negative bacteria that possesses an uniqueness in its ability to penetrate the tissue of other organisms.  Its motile success is due to its extraordinary flagella. Its ability to survive in a variety of environments is correlated with its linear, rather than circular, chromosomes.  The bacterium is generally 20-30 µm in length and 0.2-0.5 µm in width. B. burgdorferi is transmitted into humans through ticks and is responsible for causing Lyme disease.  This bacteria depicts advanced modifications that contribute to enhancing its fitness. The magnitude of success that this microscopic organism has attained is truly remarkable. 

This dark field microscopic image of Borrelia burgdorferi exhibits the extreme spiral shape of the organism. 

Onderzoekers van de Universiteit van Pennsylvania in Philadelphia deze week  in PLoS Pathogens. Ze deden dat op basis van experimenten met de bacterie Borrelia burgdorferi, die de ziekte van Lyme (1) veroorzaakt.

°

Het was al bekend dat deze bacterie razendsnel evolueert, zelfs zo snel dat hij daardoor aan de immuunrespons van het menselijk lichaam kan ontsnappen.(2)

°

Er waren al wel aanwijzingen dat de snelheid van evolutie een eigenschap is die deze bacterie een selectievoordeel geven in de strijd om overleving, maar nu is dit voor het eerst rechtstreeks aangetoond.

°

Herkenning door het immuumsysteem  bacterieën en immuumsysteem.docx (807 KB) <– Doc archief  B.

°

burgdorferi weet zo snel te evolueren door gebruik te maken van kleine cassettes met genetisch materiaal. De cassettes wisselen stukjes DNA uit met het gen dat de informatie bevat voor het belangrijkste oppervlakte-eiwit van de bacterie.(2b) Dit eiwit vormt het herkenningspunt voor het immuunsysteem.

°

Valt het immuunsysteem een bepaald eiwit op het B. Burgdorferi  oppervlak aan, dan kan B. burgdorferi dat eiwit veranderen en zo ongrijpbaar maken. De onderzoekers brachten de cassettes in kaart van verschillende stammen van B. burgdorferi. Vervolgens brachten ze deze stammen in bij muizen en keken hoe ze het ervan af brachten.  

°

Assortiment  ……De bacteriën met het grootste assortiment aan cassettes bleken het best te overleven. Dat is goed te verklaren, schrijven de onderzoekers. Bacteriën met een groter assortiment kunnen sneller de juiste combinatie vinden die hen onzichtbaar maakt voor het immuunsysteem.

°

_Ook brengen ze meer verschillende nakomelingen voort, waardoor de kans groter is dat daar individuen tussen zitten met de juiste eigenschappen om te overleven.

°

Door: NU.nl/Jop de Vrieze Zie ook :  http://www.nature.com/news/lyme-bacteria-show-that-evolvability-is-evolvable-1.14176

 

°

°

Borrelia burgdorferi, the bacterium that causes Lyme disease, is skilled at evading the immune responses of its animal hosts. ”

°

….natural selection seemed to favour bacteria with more genetic variability within their cassettes, and hence a greater capacity to generate different versions of the antigen.” “Greater diversity among the cassettes in itself shouldn’t be a selective advantage considering they aren’t expressed and don’t do anything else,” says Brisson. “But we did find evidence of selection, so the question is what else could it be for besides evolvability?” Brisson also examined samples of B. burgdorferi frozen in the 1990s by his co-author, Brian Stevenson, a Lyme disease researcher at the University of Kentucky in Lexington.

°

Stevenson had collected the samples after experimentally infecting mice with once strain of the bacterium and re-isolating the organisms a year later to see how they evolved. When he and Brisson re-examined the samples, they found that changes to the genetic sequences of the silent cassettes were more common than changes in other parts of the genome.

°

(1)    —>  http://visual.ly/10-scary-facts-about-lyme-disease

http://www.lymenet.de/literatur/abstracts.htm

°

(2)—->   “Borrelia omzeilt dus de immuunrespons” Dit IS bewijs dat de huidige ELISA eersterangs test die test op immuunrespons NIET Deugt als diagnostiek. Duizenden mensen worden met een vals negatief en geinfecteerd naar HUIS gestuurd…..  Het wordt tijd dat chronisch lyme SERIEUS wordt genomen!    De ziekte van Lyme is niet niks.

°

(2b)Genetic Variation of the Borrelia burgdorferi Gene vlsE Involves Cassette-Specific, Segmental Gene Conversion       http://iai.asm.org/content/66/8/3698/F3.expansion.html

°

(3)—> De gegeven  conclusie van dit onderzoek is weinigzeggend. Het spreekt voor zich dat ‘evolueerbaarheid’ een positief effect heeft op de overleefbaarheid van een levensvorm. Een soort die snel kan aanpassen, heeft meer kans op overleven en daarmee meer kans om de genen voor dit aanpassingsvermogen door te geven.Het principe is in ieder geval niet nieuw. In 1989 werd het al  uitgebreid besproken . Dit onderzoek is alleen een mooie experimentele onderbouwing van het principe. __________________________________________________________________________________________

°

Komisch intermezzo met de creato’s  

°

Eencelligen * zouden  dus   oneindig keer sneller evolueren dan iets zoals mensen.”  

°

……Dat klopt als een bus. Dan zijn ze mega in het voordeel, ... (°)  ook dat klopt. maar  er is   geen enkele reden is waarom andere ‘”complexere ” meer celligen (eukaryote)soorten niet naast die eencelligen zouden kunnen bestaan(in symbiose met die eencelligen eukaryoten  en prokaryoten     bijvoorbeeld )

 

°

* eencellige is  trouwens  een verouderde  verzamelnaam van alle microscopische wezentjes   van toen nog geen onderscheid werd gemaakt tussen eencellige  eukaryoten en van alle  “kernloze ” prokaryote voor-celligen

°

Overigens ZIJN er ook beduidend meer eenvoudige levensvormen dan complexe. Je hele lichaam zit er zelfs boordevol  vol mee  = het bionoom en dat  helpt je bij het  overleven … je zitten zelfs aan je buitenkant  en ze vomen een parate  gen voorraad of respons mogelijkheden  die groter zijn dan het soort- eigen genoom van de mens . diversity human microbiome Bovendien zijn er(waarschijnlijk  ) nog  veel meer  virussen(waaronder dus bacteriofagen )     dan bacterieen  … die evolueren (waarschijnlijk )nog sneller ? °

 ….bacteriofaag.docx (1 MB) _ (°)

°

” maar   dat die bacterieen  mega in het voordeel zijn  in vergelijking met de mens   is niet zo ” zo voegt de  creationist   er graag   aan toe  …—>  maar dat is fout ;  Dat lijkt maar zo omdat die creationist geen microscoop heeft (en geen verstand van biologie)……. ( en omdat hij ervan uitgaat dat de kroon der schepping (oorspronkelijk ) noodzakelijk perfect moet zijn geschapen tussen alle geschapen wezens )

°

Bacterien zijn wel degelijk enorm in het voordeel. )—> Zelfs het menselijk lichaam bevat 10x meer bacterien dan menselijke cellen.(en dat is maar goed ook ) Aarde is bacterieplaneet  

°

aarde  bacterieplaneet _________________________________________________________________________________________

°

Discussie over het  IMMUUMSYSTEEM 

°

—> Knap  ook  van ons lichaam om uberhaupt nog te kunnen vechten tegen die gigantisch snel muterende micro-organismen. ° Daarom  ook   hebben wij een adaptief immuunsysteem, dat zich probeert aan te passen aan de ziekteverwekkers. Genotypisch ( = in de afstammingslijn van het individu ) zou veel te traag gaan.—-> Maar het immuun systeem werkt  ook  wel met genetische hypermutaties en recombinaties van het DNA van immuuncellen( eigenlijk goed  te vergelijken met  zelfaangemaakte  “concurerende  “een -cellige” en “protocellig-achtige ”   stammen met grote variatie op microscopisch niveau ) …..  ° Het  is  misschien  zelfs  een beetje  verwant aan  de vraag;   “is er sprake van mutaties of is er sprake van een andere read-out van een niet-muterend genoom?” ° —>  Er is sprake van mutaties. Je kan die cellen namelijk gewoon sequencen, en dan zie je dat hun DNA anders is dan dat van de andere  somatische  cellen in het lichaam

°

Het immuunsysteem is niet immuun voor mutaties … maar het maakt meestal   genetisch  toch niets specifieks  aan  tegen ziekteverwekker A ( tenzij  wel een breed  standaard gamma aan verschillende types  pathogeen  destroyers ) omdat A véél sneller kan veranderen dan het immuunsysteem.?

  °

Tenzij … A niet veel verandert en een heel sterke selectiedruk uitoefent(omdat  bijvoorbeeld het  voorhanden  hagelschot er geen vat op heeft en het te lang duurt om betere varianten ervan   te mobiliseren/aan te maken   )?

°

Het immuumsysteem  werkt wel  niet perfect (bijv. allergie) maar is  toch heel mooi.Het leert zelfs bij  gedurende onze levensloop  vooral wanneer geinfecteerden  de   invasies van pathogenen  en pathogeen verwanten  overleven   —> verworven immumiteit ….Je kan bijvoorbeeld té hygienisch of té steriel zijn gehouden tijdens je vormingsjaren

°

—>  Het immuunsysteem genereert de  genetische  diversiteit van haar “killer cellen” met behulp van GERICHTE (maar daarom nog niet doel-gerichte )  DNA mutaties in het genoom van voorlopers van immuuncellen.  _*Gerichte mutaties ?  

°    

http://www.nature.com/news/lyme-bacteria-show-that-evolvability-is-evolvable-1.14176

°

“It makes a lot of sense that organisms should be predisposed to dealing with future environments, but when you get down to thinking about how this might come about, it’s not so obvious,” says Paul Rainey, an evolutionary geneticist at the New Zealand Institute for Advanced Study in Auckland and the Max Planck Institute for Evolutionary Biology in Plön, Germany. “These guys show quite clearly that natural selection(  alone)  can lead to the evolution of types that have a greater capacity to respond to future environments.” http://en.wikipedia.org/wiki/Somatic_hypermutati … http://en.wikipedia.org/wiki/T-cell_receptor#Gen …

°

“Unlike germline mutation, SHM affects only individual immune cells, and the mutations are not transmitted to offspring.”

°

—-> ” Ook al veranderen er genen, het lijkt me dus   toch  beter om dit   fenotypische plasticiteit te  noemen ?”  . Neen ….het feit dat  deze mutaties   niet aan het nageslacht(van het menselijke individu dat dit immuumsysteem herbergt  ) wordt doorgegeven doet  niets af aan het feit dat het wel degelijk genetisch is. Daarnaast is het zelfs erfelijk in de zin dat alle afstammelingen van die immuuncel deze mutaties wél erven.  Mutaties in DNA  zijn per definitie veranderingen in het genotype , en vallen   daarom  dus niet onder fenotypische plasticiteit . ° “The genotype is the genetic makeup of a cell, an organism, or an individual”.                                                                          “scientists and physicians sometimes talk for example about the (geno)type of a particular cancer”. In fact a cancertumor ( =particularly  an infectious one in dogs  ) is sometimes seen as a different “species “that originated in ( for example ) tissu from another species  . …. Einde van de discussie ….   ________________________________________________________________________________.

Antibioticum  Streptomyces platensis

°
22 februari 2014. //doodt andere bacteriën door twee antibiotica uit te scheiden.
°
Wetenschappers hebben nu ontdekt hoe deze bacterie voorkomt dat hij zelf aan zijn eigen wapens overlijdt. Deze  bevinding publiceren Amerikaanse onderzoekers in het nieuwste nummer vanChemistry & Biology.
°
Antibiotica kennen we als medicijnen die we toepassen om schadelijke bacteriën te bestrijden. Het eerste antibioticum dat ooit werd uitgevonden, is afkomstig van een schimmel. Ook bacteriën gebruiken dergelijke  moleculen om elkaar te doden.
°
Een schimmel kan vrij eenvoudig een stof produceren die alleen voor bacteriën schadelijk is. Penicilline onderbreekt de aanmaak van de celwand en werkt dus de aanmaak van nieuwe cellen tegen, maar breekt de  bestaande celwanden niet af (1)en verstoort  de  aanmaakt van de celwanden van de  schimmels niet . Voor een bacterie is de uitdaging groter om een stof te produceren waar hij zelf niet onder lijdt.
°
DNA 
°
Daarom waren de Amerikaanse onderzoekers erg geïnteresseerd in de truc die de bodembacterie Streptomyces platensis toepast. Om daar achter te komen bestudeerden ze het DNA van dit micro-organisme en schakelden ze specifieke stukjes DNA bij deze en andere bacteriën uit om de functies te onderzoeken. De stoffen die deze bacterie uitscheidt, verstoren de aanmaak van vetzuren bij andere bacteriën, door enzymen te blokkeren die deze synthese uitvoeren. Zelf blijkt de bacterie de twee betreffende enzymen ingewisseld te hebben voor andere enzymen, die niet gevoelig zijn voor het antibioticum.
°
Het is voor het eerst dat wetenschappers een mechanismen van antibioticaresistentie achterhalen op basis van het DNA van een bacterie. De afgelopen jaren raken steeds meer bacteriën resistent tegen de antibiotica die nu worden gebruikt. Vandaar dat wetenschappers hard op zoek zijn naar alternatieven.
°
De stoffen die S. platensis uitscheidt, platensimycine en platencine, staan nog wel op het lijstje met genomineerden, maar worden in het lichaam snel afgebroken. De onderzoekers hopen vooral inzicht te scheppen in de ontwikkeling van resistentie tegen andere toekomstige antibiotica.
°
Door: NU.nl/Jop de Vrieze
°
Bron :
°
 http://www.cell.com/chemistry-biology/retrieve/pii/S1074552114000283
°

Antibioticaresistentie.<–  Ziekte  en bacterieen 

°

* Bacteriën zijn levende wezens, die een veel snellere levenscyclus hebben dan de mens en dus ook snel muteren vergeleken met de mens .

°

* Wanneer een bacterieen populatie  ( en zelfs  bacterieele  bionomen )  door opeenvolgende mutaties en natuurlijke selectie sterk verandert kunnen nogal frekwent de gebruikelijke bactericide geneesmiddelen ( meestal dus tegenwoordig antibiotica)hun bacteride werking (= het doden van de  ziekteverwerkende ( en aanverwante ) bacterie ) verliezen ….

°

* Die mutaties  die leiden tot resistentie(en  zoals alle natuurlijk voorkomende mutaties ) zijn niet bewust, noch doelgericht , maar vinden willekeurig plaats. Daarom dat er ook duizenden AR-genen zijn, het zijn telkens andere mutaties.(Het zal daarom  dus altijd een (wapen)wedloop blijven tussen de mens (met antibiotica) en de bacteriën.)

°

* Bacterien zijn gebonden aan bepaalde niches , net zoals vele andere levende (gespecialiseerde ) wezens. Maar vele wezens zijn echte opportunisten en kunnen in erg veel millieu’s en niches overleven ….Bovendien verloopt het aanpassingsvermogen bij microscopische wezens (zowel evolutionair als acclimatiserend ) waarschijnlijk sneller : wegens de snelle voortplantingssnelheden en  generatiewisselingen ….en de daaruit voortkomende zeer grote hoeveelheden afstammelingen

°

*Bovendien  zijn vele  omgevingen van/voor  het succes  van  een bepaalde bacterie mede bepaald door de aanwezigheid van andere bionten : in feite is er sprake van  een microbieel  evenwicht (in bijvoorbeeld het menselijke lichaam dat functioneerd als de omgeving van die wezens  ) …

°

“Ziekte” kan dan ook betekenen  = een verstoord evenwicht … en uiteraard bestaan er ook “besmettingsziekten “veroorzaakt door allerlei pathogenen  … een  aanpak met geneesmiddelen van ernstiger besmettingen  ( die het eigen  verworven  immuumsysteem  niet tijdig kan bolwerken  ) veroorzaakt dan ook bijwerkingen die ondermeer te maken hebben met  die  verstoorde  biochemische bionoom – evenwichten ….

°

Antibiotica-resistente bacteriën ontdekt in koeienmest

°

koe-groot°
Koeienmest bevat heel wat bacteriën die resistent zijn tegen antibiotica. Als deze bacteriën of hun genen een weg vinden naar de mens, kan dit desastreuze gevolgen hebben.
°
Bacteriën kunnen resistentie tegen antibiotica ontwikkelen door specifieke mutaties in hun genen. Momenteel zijn er duizenden van deze antibiotica-resistentie (AR) genen bekend. De meerderheid van deze genen vinden we terug bij ongevaarlijke bacteriën, maar wanneer deze genen opduiken in bepaalde ziekteverwekkende bacteriën kan dit zorgwekkende gevolgen hebben voor de volksgezondheid.
°
Fabienne Wichmann (Universiteit van Yale) zocht met enkele collega’s naar deze AR-genen op een ongewone plaats: koeienmest. Er werden maar liefst 80 nieuwe AR-genen ontdekt, afkomstig van de bacteriën in de ingewanden van de koeien. De genen zorgden ervoor dat Escherichia coli bacteriën in het lab resistent werden tegen vier types antibiotica.
°
Ongeveer 75% van de nieuw ontdekte genen bleken ver verwant te zijn aan de reeds gekende AR-genen. Voorlopig zorgen deze AR-genen uit koeienmest niet voor problemen.
°
Maar coauteur Jo Handelsman geeft aan dat deze genen mogelijk hun weg naar het menselijke ecosysteem kunnen vinden: “Van de stal naar de tafel”.
°
Dit kan op twee manieren gebeuren: de bacteriën kunnen de mens rechtstreeks koloniseren of de AR-genen worden overgedragen naar bacteriën die reeds in het menselijke systeem aanwezig zijn. Het is niet ondenkbaar dat dit kan gebeuren, aangezien koeienmest gebruikt wordt om velden te bemesten. En als deze AR-genen hun weg vinden vanuit de koeienmest naar ziekteverwekkende bacteriën, zitten we pas echt in de shit!
°
(Jente Ottenburghs (1988) heeft sinds zijn Master Evolutie en Gedragsbiologie aan de Universiteit van Antwerpen een brede interesse voor evolutionaire biologie. Sinds mei 2012 werkt hij als PhD-student bij de Resource Ecology Group aan de Universiteit van Wageningen. Meer informatie over zijn onderzoek vindt u hier. En neem ook eens een kijkje op zijn blog waarop – hoe kan het ook anders – de evolutie eveneens centraal staat.)
°
Bronmateriaal: //
Wichmann F, Udikovic-Kolic N, Andrew S, Handelsman J. 2014. Diverse antibiotic resistance genes in dairy cow manure. mBio 5(2):e01017-13. doi:10.1128/mBio.01017-13.
°
http://mbio.asm.org/content/5/2/e01017-13.executive-summary
°
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door Ian Britton (cc via Flickr.com).
°

Diverse Antibiotic Resistance Genes in Dairy Cow Manure// // // //

FIG 4 

(a) Phylogenetic tree inferred with maximum likelihood for the predicted amino acid sequences of four different beta-lactamases (bla) identified in metagenomic libraries constructed from the dairy cow microbiome and related sequences retrieved from GenBank. Numbers represent bootstrap values for 100 replications. Bootstrap values of >80 are shown. (b) Phylogenetic affiliations and genomic organization of chloramphenicol acetyltransferases (cat) identified in dairy cow manure small-insert libraries. The phylogenetic tree was inferred with maximum likelihood based on the predicted amino acid sequences of 29 chloramphenicol acetyltransferases and the most similar sequences retrieved from GenBank; one sequence was from the MG-RAST cow fecal metagenome data set 4444130.3 and is underlined (27). The aligned sequence was 148 amino acids. The genomic organization was assessed by a BLASTX search of the available flanking DNA. Dashed parts of arrows indicate regions for which only partial DNA sequences were available. Node tips with no arrows indicate that an insufficient amount of flanking DNA was present or that there were no significant BLASTX matches found. Percentage identity between cat sequences is indicated by a black/gray color gradation.

Diverse Antibiotic Resistance Genes in Dairy Cow Manure // // // //

°

Diverse Antibiotic Resistance Genes in Dairy Cow Manure

http://mbio.asm.org/content/5/2/e01017-13.figures-only

°
(1)
—>Bactericide middelen doden de bacterie. Zo verzwakt  penicilline de celwand van de bacterie , waarna de bacterie door zijn eigenosmotische druk ontploft.—> Bacteriostatische  antibiotica daarentegen doden de bacterieën niet, maar beletten wel dat ze zich vermenigvuldigen, zodat het lichaam de tijd krijgt ze op te ruimen”
______________________________________________________________________________________________
°
THE SPREAD OF  THE ENZYME THAT MAKES  ANY BUG ‘SUPER ‘ 
°
  • Nearly all  known bacteria multi(antiobiotica)-resistent  by  a new gene called NDM-1, or New Delhi metallo-beta-lactamose….

 °

Vulnerable: Young and elderly patients will be particularly susceptible to the ‘superbugs’, which have emerged recently and are immune to almost all antibiotics

°

* Rising levels of antibiotic resistance are a threat because there are few new drugs in the pipeline. Infection experts are alarmed about the spread of multi-drug resistance facilitated by the gene NDM-1 that can easily jump from one strain of bacteria to another. 

°

http://nl.wikipedia.org/wiki/Horizontale_genoverdracht

°

http://amrls.cvm.msu.edu/microbiology/molecular-basis-for-antimicrobial-resistance/acquired-resistance/acquisition-of-antimicrobial-resistance-via-horizontal-gene-transfer  

°

If it ends up in a bacterium which is already resistant to many other antibiotics then it could produce infections that are almost impossible to treat.

°

NDM-1-producing bacteria are resistant to many existing antibiotics including carbapenems – a class of drugs often reserved for emergency use and ‘last resort’ treatment

°

new superbug UK

 

 

 

 

http://www.dailymail.co.uk/health/article-1302035/Unbeatable-NDM-1-enzyme-make-bacterial-diseases-superbugs.html

°

E.coli is among a group of ‘gram-negative’ bugs, and the proportion of antibiotic-resistant cases of E.coli infection has trebled since the turn of the century.

°

There are about 20,000 E.coli bloodstream infections each year in England, Wales and Northern Ireland, of which more than one in ten is resistant to antibiotics.

°

There are just two antibiotics in the pipeline against this group of infections. This compares with several new medications for gram-positive infections like MRSA.

°

Figures suggest it costs between £500 million to £1 billion to bring new drugs to market.

°

GSK, one of a handful of giant pharmaceutial firms actively investing in antibiotic research, said: ‘New antibiotics that work in different ways to existing medicines are desperately needed to tackle the rising incidence of antibiotics resistance.’

 

°
medical tourism

http://www.deredactie.be/cm/vrtnieuws/wetenschap/1.1954663

WHO waarschuwt voor “post-antibiotisch tijdperk”

wo 30/04/2014  Joppe Matyn
°
 Wereldgezondheidsorganisatie (WHO)
. “Resistente bacteriën zijn wereldwijd een bedreiging voor de volksgezondheid.We gaan een tijdperk tegemoet waarin mensen zullen sterven aan ziekten die al decennialang met succes bestreden kunnen worden”.

Apocalyptisch en niet echt rooskleurig. Zo kan je het nieuwe rapport van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) misschien nog het best omschrijven. In het rapport waarschuwt de organisatie voor bacteriën die al jarenlang met succes bestreden konden worden, maar nu, door hun resistentie tegen antibiotica, opnieuw heel wat dodelijke slachtoffers zullen maken.

Het rapport is gebaseerd op een onderzoek in 114 landen. Daarbij werden zeven bacteriën onder de loep genomen die verantwoordelijk zijn voor de meest voorkomende ziekten, zoals longontstekingen, diarree en bloedinfecties. 

“De resultaten zijn verbazingwekkend”, klinkt het. “In heel wat landen werkten de twee belangrijkste soorten antibiotica niet meer bij meer dan de helft van de patiënten die behandeld werden”. Volgens één van de onderzoekers is “de wereld op weg naar een post-antibiotisch tijdperk, waarin mensen sterven aan ziekten die al decennialang met succes bestreden konden worden”.

Gevolgen van resistentie zullen verwoestend zijn”

Het duistere toekomstbeeld is volgens de onderzoekers het gevolg van het misbruik van de geneesmiddelen. “Bacteriën muteren voortdurend”, klinkt het. “Door te vaak te veel antibiotica te gebruiken worden de bacteriën uiteindelijk immuun voor de stoffen die ze eigenlijk moeten bestrijden”.

Volgens het rapport moeten er dan ook dringend maatregelen genomen worden om de manier waarop geneesmiddelen worden geproduceerd, voorgeschreven en gebruikt, te verbeteren. “Zo niet zullen de gevolgen voor de gezondheid van de hele wereldbvolking verwoestend zijn”, klinkt het.

Eén van de onderzoekers maakte zelfs een vergelijking met de problematiek van de klimaatopwarming. “Dit rapport moet een wake-up call zijn voor alle regeringen en de pharmaceutische industrie”.

°
CHEMISCHE   COMMUNICATIE

Bacterie blijkt net zo te communiceren als wij

bacterie

Wetenschappers hebben ontdekt dat een bacterie die in water en aarde leeft, net zo communiceert als wij. De ontdekking suggereert dat niet alleen mensen en andere primaten op deze manier communiceren en dat het grote brein van primaten niet kan verklaren waarom zij zo communiceren.

Wanneer wij mensen communiceren dan combineren we vaak twee signalen die gecombineerd iets anders betekenen (en bewerkstelligen) dan wanneer we die signalen apart gebruiken. Een mooi voorbeeld is een woord als ‘boothuis’. Wanneer we dat zeggen, denken we niet aan de twee losse componenten (boot en huis), maar aan een boothuis. Deze vorm van communicatie is tot op heden enkel aangetroffen bij mensen en enkele primaten. Maar een nieuw onderzoek brengt daar verandering in.

Onderzoekers van Durham Universitybestudeerden de bacterie Pseudomonas aeruginosa en ontdekten dat deze dezelfde techniek gebruikt om te communiceren. Natuurlijk gebruiken de bacteriën geen woorden, maar chemische boodschappen. De bacteriën laten elkaar zo weten welke eiwitten geproduceerd moeten worden om te kunnen overleven. De onderzoekers blokkeerden één signaal, vervolgens het andere. Ze tonen zo aan dat wanneer beide signalen afzonderlijk van elkaar gestuurd worden het effect anders is dan wanneer de twee signalen samen de deur uitgaan.

elkaar gestuurd worden het effect anders is dan wanneer de twee signalen samen de deur uitgaan.

“We voerden een experiment uit met bacteriële communicatie en ontdekten dat zij communiceren op een manier waarvan we eerder dachten dat alleen mensen – en misschien enkele andere primaten – deze gebruiken,” vertelt onderzoeker Thom Scott-Philips. “Dit heeft serieuze implicaties voor ons begrip van de oorsprong van menselijke communicatie en taal. Het toont met name aan dat we niet mogen aannemen dat het combineren van signalen iets is wat alleen primaten doen.”

Bronmateriaal: Microbes provide insights into evolution of human language” – Dur.ac.uk De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door Janice Haney Carr / CDC (via Wikimedia Commons).

HEPATITIS VIRII

°

°

Hepatitisvirus

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie

Hepatitisvirus is een verzamelnaam voor een aantal virussen die hepatitis, een leverontsteking, kunnen veroorzaken.

Classificatie

Er bestaan verschillende soorten humane hepatitisvirussen, behorende tot verschillende virusfamilies:

De virusfamilie Hepadnaviridae bevat naast het humane hepatitisvirus HBV ook nog hepatitisvirussen die andere organismen infecteren:

  • Bepaalde leden van het genus Ortohepadnavirus infecteren knaagdieren, zoals de Virginische marmot (Woodchuk Hepatitis Virus -WHV-) en grond- en boomeekhoorns (GroundSquirels Hepatitis Virus -GSHV-).
  • Leden van het genus Avihepadnavirus infecteren o.a. eenden (Duck Hepatitis B Virus -DHBV-)
    en reigers (Heron Hepatitis B Virus -HHBV-).

_

http://pathmicro.med.sc.edu/virol/hepatitis-virus.htm

Several diseases of the liver, collectively known as hepatitis, are caused by viruses. The viruses involved, five of which have been reasonably well characterized, come from a wide range of virus families. Hepatitis A virus is a picornavirus, a small single strand RNA virus; hepatitis B virus belongs to the hepadnavirus family of double stranded DNA viruses; hepatitis C virus is a flavivirus, a single stand RNA virus; hepatitis E, also an RNA virus, is similar to a calicivirus. Hepatitis D which is also known as Delta agent is a circular RNA that is more similar to a plant a viroid than a complete virus.

Table 1

Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis Delta Hepatitis E
Virus family Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Circular RNA similar to plant viroid Similar to Calicivirus
Nucleic acid RNA (+ sense) DNA (partially double strand) RNA (+ sense) RNA (- sense) RNA (+ sense)
Disease caused Infectious hepatitis Serum hepatitis Non-A, non-B hepatitis Enteric non-A, non-B hepatitis
Size ~ 28nm ~40nm 30 – 60nm ~ 40nm 30 – 35 nm
Envelope No Yes Yes Yes No

Hepatitis A 

Electronmicrograph of hepatitis A virus particles.

Several diseases of the liver, collectively known as hepatitis, are caused by viruses. The viruses involved, five of which have been reasonably well characterized, come from a wide range of virus families. Hepatitis A virus is a picornavirus, a small single strand RNA virus; hepatitis B virus belongs to the hepadnavirus family of double stranded DNA viruses; hepatitis C virus is a flavivirus, a single stand RNA virus; hepatitis E, also an RNA virus, is similar to a calicivirus. Hepatitis D which is also known as Delta agent is a circular RNA that is more similar to a plant a viroid than a complete virus. For a summary of the hepatitis viruses, see Table1.


An electron micrograph of the Hepatitis A virus (HAV)
CDC – Betty Partin

HEPATITIS A VIRUS

Figure 2
Hepatitis A virus – a picornavirus

This picornavirus (figure 1) is the causative agent of infectious hepatitis. Picornaviruses have a single strand, 3’-polyadenylated, positive sense RNA genome surrounded by a naked (unenveloped) icosahedral capsid that is around 28 nm in diameter (figure 2). At the 5’ end of the RNA strand is a viral protein called VPg. There is only one serotype of HAV.

Taken fromgech_0001_0002_0_img0129.jpg

www.marlerblog.com/…/ hepatitis-information/

HEPATITIS B 

Figure 3A
Transmission electron micrograph of hepatitis B virions, also known as Dane particles
CDC/Dr. Erskine Palmer

Figure 3B
Hepatitis B virus © Dr Linda Stannard, University of Cape Town, South Africa. Used with permission

Figure 3C
Hepatitis B virus
CDC

Figure 3D Hepatitis B virus. Dane particle and incomplete particles that are found in patient’s serum
Figure 3E
Hepatitis B virus structure © Dr Linda Stannard, University of Cape Town, South Africa. Used with permission

Figure 4A
Hepatitis B replication

Figure 4B
Genome replication in retroviruses

Figure 4C
Genome replication in hepadnaviruses

 hepatitis B

hbv_3d_high hepatitis- Bhcv_3d_high Hepatitis  -C

http://en.wikipedia.org/wiki/Evolution_of_Hepatitis_C_virus

Hepatitis C

2009

RNA-blokker maakt korte metten met hepatitis C

Deense wetenschappers hebben een nieuwe behandeling tegen hepatitis C ontwikkeld. Met een RNA-blokker verhinderen zij dat het virus zich kan delen. Bij chimpansees resulteert de behandeling in een langdurige afname van de ziekteverschijnselen, zonder bijwerkingen.

door 

Wereldwijd zijn 170 miljoen mensen geïnfecteerd met het hepatitis C virus. Dit virus veroorzaakt leverziekte en geeft patiënten een verhoogde kans op leverfalen en leverkanker. De huidige behandeling van hepatitis bestaat uit een cocktail van interferon enribavirine. Die combinatie is erg giftig en zorgt daardoor voor vervelende bijwerkingen. Bovendien duurt de behandeling lang, meestal een week of 48. Na die periode is de helft van de patiënten virusvrij. Bij de andere helft slaat de cocktail helemaal niet aan. Een betere behandeling tegen hepatitis C is dan ook hard nodig. Wat zijn de opties?

Hepatitis_c_tumor

Deze levertumor is ontstaan na chronische infectie met het hepatitis C virus. Deense wetenschappers hebben een RNA-blokker gevonden die verhindert dat het hepatitis C virus zich kan delen. In de toekomst is die blokker wellicht in te zetten bij de behandeling van hepatitis C.

RNA blokkeren

Het hepatitis C virus gebruikt microRNA (miR-122) om cellen in de lever te infecteren. miR-122 wordt gemaakt in de lever en bindt het virus op twee verschillende plekken. Daardoor komt het genetisch materiaal van hepatitis tot expressie en kan het virus zich gaan delen. Deense wetenschappers vonden een stof die miR-122 blokkeert. Deze stof maakt hepatitis C onschadelijk door binding tussen miR-122 en het virus te voorkomen. De Denen testten hun ontdekking op chimpansees, de enige zoogdieren die naast mensen gevoelig zijn voor infectie met het hepatitis C virus.

Gedurende twaalf weken kregen twee apen een hoge dosis (5mg/kg) van de RNA-blokker en twee apen een lage dosis (1mg/kg). Op die twaalf weken volgde een behandelingsvrije periode van zeventien weken. Een lage dosis heeft weinig effect, maar met een hoge dosis zagen de wetenschappers wel resultaat. Drie weken na de start van de behandeling was de hoeveelheid virusdeeltjes in de lever van de chimpansees 2,5 keer lager dan zonder RNA-blokker. De afname in miR-122 is nog duidelijker. Dankzij de RNA-blokker is de hoeveelheid miR-122 na behandeling 350 keer lager dan voor behandeling.

De behandeling werkt tot enkele maanden na het toedienen van de RNA-blokker. De Denen hebben in die periode ook eventuele bijwerkingen van het nieuwe medicijn nauwlettend in de gaten gehouden. Er werden geen abnormale ontstekingsreacties gevonden. Wel wordt de hoeveelheid cholesterol in het bloed door de behandeling met 29 tot 44 procent verlaagd. Dit effect is tijdelijk. Na afloop van de behandeling stijgt de concentratie cholesterol weer naar het oude niveau.

Resistentie

Naast bijwerkingen speelt resistentie een grote rol bij het gebruik van antivirale middelen. Vanwege resistentie zijn medicijnen die het hepatitis C virus direct aanpakken weinig succesvol. Enkele dagen na behandeling met zo’n middel muteert het virus waardoor het zich weer ongestoord kan delen en verspreiden. Na behandeling met de RNA-blokker neemt de hoeveelheid genetisch materiaal van hepatitis C niet toe. Ook vonden de wetenschappers geen mutaties op de plekken waar miR-122 op het virus aangrijpt. Het lijkt er dus op dat hepatitis C niet zo snel resistent wordt tegen de nieuwe behandeling.

Bij chimpansees werkt de RNA-blokker langdurig en treden er geen bijwerkingen op. Ook van resistentie lijkt geen sprake. De resultaten van deze eerste tests zijn veelbelovend. Daarom wordt de werking van het middel nu bekeken bij gezonde menselijke vrijwilligers. De Denen willen hun RNA-blokker uiteindelijk inzetten in combinatie met andere medicijnen. De stof zou bijvoorbeeld interferon in de huidige cocktail kunnen vervangen.

Bronnen

Therapeutic silencing of microRNA-122 in primates with chronic hepatitis C virus infection (Robert Lanford e.a.), Science, 3 december 2009

Zie ook

Diagnose hepatitis C wordt vaak gemist (Kennislinkartikel)
Op zoek naar een hepatitis C vaccin (LUMC)

Hepatitis_c

Het hepatitis virus, gezien door een elektronen microscoop. Het virus gebruikt microRNA (miR-122) uit levercellen om zichzelf te kunnen delen. Door miR-122 te blokkeren, nemen de ziekteverschijnselen bij chimpansees met hepatitis C langdurig af.

Medicijnmix verslaat hepatitis C

97 procent van de proefpersonen geholpen

  • DOOR: MENNO SEDEE
  • 7 november 2013

Geïnfecteerd met hepatitis C? Dan biedt een nieuwe combinatie van medicijnen goede hoop. Behandelingen gaan nu nog gepaard met nare bijwerkingen. Eén derde van de besmette personen is überhaupt onbehandelbaar.Tot nu dus, lijkt het.

   

Het virus hepatitis C, met al zijn beschermende lagen.

Hepatitis A en B kennen de meesten wel. Vaccinatie tegen deze virussen staat op de standaard to-do-list van reizigers naar landen als Indonesië, Vietnam en Brazilië.

Het hepatitis C-virus is het minder bekende broertje, maar besmetting is net zo gevaarlijk. Geïnfecteerden hebben kans op levercirrose, waarbij het orgaanweefsel wordt vervangen door littekenweefsel.

Hepatitis C is daardoor de leverziekte die het vaakst dwingt tot levertransplantatie.

Bijwerkingen

Bestaande geneesmiddelen voor hepatitis C zijn gebaseerd opinterferonen. Dat zijn eiwitten die in cellen van het immuunsysteem voorkomen. Helaas vertonen veel patiënten heftige bijwerkingen bij interferongebaseerde medicatie. Bovendien moeten de geneesmiddleen wekelijks worden ingespoten, gedurende 24 tot 48 weken. Door veelvoorkomende bijwerkingen als bloedarmoede, depressie en griepachtige symptomen is niet iedereen bereid de behandeling te ondergaan. Voor velen is deze behandeling überhaupt geen optie vanwege te heftige bijwerkingen en intolerantie.

Voor deze groep patiënten bieden onderzoekers van het Texas Health Science Center in de Verenigde Staten weer hoop. Met een nieuwe medicijncombinatie kunnen ze ook de voorheen onbehandelbare vormen van het hepatitis C-virus bestrijden. Ze testten een mix van sofosbuvir en ledipasvir, twee geneesmiddelen tegen virussen. De combinatie blijkt ook nog eens veel minder bijwerkingen te veroorzaken dan de bestaande therapieën.

Medicatiecocktail

Van sofosbuvir en ledipasvir was al bekend dat ze een positieve uitwerking hebben tegen hepatitis C. Nu blijkt dat de combinatie goed werkt. Debbie van Baarle, immunoloog bij het RIVM: ‘We kunnen bij hepatitis C veel leren van het onderzoek naar hiv, waarbij gebruik wordt gemaakt van een medicatiecocktail. Daarbij zitten meerdere virusremmers bij elkaar om tegen zoveel mogelijk virusvarianten te kunnen strijden.’

Onderzoeksleider Eric Lawitz testte met zijn collega’s de uitwerking van de sofosbuvir-ledipasvirmix op honderd besmette personen. Daarvan hadden zestig mensen nog nooit een behandeling ondergaan, de andere veertig wel, maar zonder resultaat. Subgroepen kregen de medicatie toegediend in combinatie met het bestaande hepatitis C-medicijn ribavirin. Bij enkele subgroepen duurde de behandeling acht weken, bij de overige twaalf. De wetenschappers publiceerden hun resultaten in het medisch tijdschrift The Lancet.

Na de kuur vertoonden maar liefst 97 van de honderd proefpersonen een aanhoudende reactie tegen het virus. Daarbij was er geen verschil tussen de groepen die wel of geen ribavirin hadden ingenomen of tussen de groepen die acht of twaalf weken waren behandeld.

Geen vaccin

Deze uitkomst is hoopvol voor patiënten op wie de bestaande behandelingen geen effect hadden. ‘Als je niet reageert op de standaardtherapie tegen hepatitis C, dan zijn er nog geen alternatieven voor je,’ zegt Van Baarle. Ook bestaat er nog geen vaccin tegen hepatitis C, in tegenstelling tot de A- en B-variant. Waarom? ‘Net als bij het aidsvirus hiv maakt het hepatitis C-virus veel foutjes tijdens vermenigvuldiging,’ legt Van Baarle uit. ‘Door de vele mutaties, kunnen virussen gemakkelijk aan een vaccin ontsnappen.’ Net als bij hiv dus.

Verspreiding

© Lokal Profil
Op dit kaartje zie je waar hepatitis C voorkomt. Hoe donkerder het land hoe hoger het percentage dat is geïnfecteerd.

Hepatitis (Grieks voor leverontsteking) kan ontstaan door het drinken van alcohol of het gebruiken van drugs. Maar bij hepatitis A, B en C is een virus de boosdoener, die de lever ernstig beschadigt. Waar het hepatitis A-virus ook kan worden overgedragen via besmet water of voedsel, verspreidt het hepatitis C-virus zich door direct bloedcontact.

Voordat het virus werd ontdekt in 1989 testten ziekenhuizen bij bloedtransfusies nog niet op dit virus. Velen raakten op deze manier besmet. In Nederland zijn ongeveer 60 duizend personen geïnfecteerd met het hepatitis C-virus, maar wereldwijd rond de 170 miljoen. Dat komt vooral doordat in ontwikkelingslanden ziekenhuizen het niet zo nauw nemen met de steriliteit als in Nederland. Het virus verspreidt zich dan bijvoorbeeld door hergebruik van naalden.

Om dezelfde reden komt in Nederland verspreiding vaker voor via drugsnaalden en bij het zetten van tatoeages.

Soms wordt hepatitis C als een SOA gezien, omdat het bij seksueel contact, vooral tussen mannen, in andermans bloedbaan terecht kan komen. Daarnaast kan een hepatitisvirus beter zijn gang gaan bij iemand die met hiv is geïnfecteerd, omdat hiv het immuunsysteem aantast.

Het laatste garnizoen

In een reactie op het artikel in The Lancet wijzen Margaret Hellard en Joseph Doyle uit Melbourne, Australië, op een aantal kanttekeningen. Het onderzoek is bijvoorbeeld maar op één plek uitgevoerd, wat de representativiteit van het onderzoek afzwakt. Daarnaast is het nog niet bekend of behandelingen zonder interferonen na twaalf weken een terugval vertonen. Het onderzoek stopte na twaalf weken, dus daar is nu niets over bekend.

Met deze gedachten in het achterhoofd, biedt de nieuwe medicijnmix goede hoop. Het combinatiewapen kan dan wellicht het laatste garnizoen patiënten neerslaan.

GIST

Gist2  <— Doc archief

°

Kernwoorden   

, , , , , , ,

De schimmels (Fungi) vormen een rijk in de supergroep van de Unikonta, naast de Dieren (Animalia) en de Amoebozoa. Schimmels zijn organismen die veelal eencellig zijn, maar meestal in lange schimmeldraden voorkomen.

Paddenstoelen zijn de meercellige vruchtlichamen van bepaalde schimmels.

Algemene kenmerken van schimmels zijn:

  • Een celwand
  • Een celkern
  • Een vacuole
  • Veel organellen, maar ‘géén’ bladgroenkorrels. Schimmels doen niet aan fotosynthese.

Gisten zijn de grote concurenten van de bacterieen … Ze ontwikkelden  evolutionair   bepaalde  antibacterieele middelen (–> waaronder de eerste natuurlijke antibiotica )

(*OPMERKING  : Overdreven   preventieve  behandelingen met  breed spectrum  antibiotica doden veel bacteria ( bijvoorbeeld in de darmflora )  ; er kunnen dus meer schimmmels gedijen op  en in het  lichaam van de patient   en  onder de overlevende bacterieen  kunnen  gemakkelijker  resistentere exemplaren   gaan  voorkomen …..)

– Gisten worden op hun beurt bedreigd door fungiciden  …..waaronder   vooral de bacterie   Bacillus subtilis , succesvol specigfieke verdedigingsmechanismen   heeft opgebouwd  ( trouwens ook andere  groepen organismen hebben fungicides ontwikkeld …waaronder ook   een  bepaalde schimmel  , Ulocladium oudemansii ,  specifieke concurenten onder de schimmels uitschakelt  ;.Daarnaast zijn allerlei  chemische middelen ontwikkeld door de mens  ….maar ook schimmels worden van langs om meer resistent tegen allerlei fungiciden en geneesmiddelen  ….Onderzoeker Paul Verweij noemt het ”zorgwekkend’’ dat er steeds meer resistente schimmels komen.

°

Wat zou een wereld zijn zonder schimmels?

Het zou bijvoorbeeld betekenen dat we geen kaas meer hebben.Of bier. Maar een belangrijkere functie is het recyclen van plantenresten in de bodem zodat andere planten weer iets hebben om op te groeien. Ook zitten er talloze schimmels in ons lijf. Je kan met behoorlijke zekerheid zeggen dat er zonder schimmels weinig leven op aarde mogelijk was.

°

 

http://www.nu.nl/gezondheid/3504836/nieuwe-resistente-schimmel-gevonden-in-huizen.html

Mensendarm zit vol goedaardige schimmels

8 juni 2012

– Darmen van zoogdieren zitten niet alleen barstensvol bacteriën, maar ook vol goedaardige schimmels.

Die schimmels zorgen er mogelijk zelfs voor dat schadelijke      schimmels (en  sommige bacterieen ?  )  geen kans krijgen om ontstekingsziekten te veroorzaken.

Dat schrijven onderzoekers van de Universiteit van California in Los Angeles en de Universiteit van Aberdeen in het Verenigd Koninkrijk, in een speciale editie van weekblad Science over ons darmmicrobioom. Dat zijn  alle micro-organismen in ons verteringsstelsel.

http://www.sciencemag.org/content/336/6086/1314.figures-only

 Ze toonden de schimmels aan in de darmen van ratten, cavia’s, varkens, honden en mensen. De gemeenschap van schimmels was niet eerder zo uitgebreid beschreven en de functie ervan helemaal niet.

In navolging van het microbioom hebben de onderzoekers deze schimmelkolonies mycobioom genoemd. Mycologie is een ander woord voor schimmelonderzoek.

Dikkedarmontsteking

Om de functie van de schimmels te bestuderen, schakelden de onderzoekers in muizen een eiwit uit dat een belangrijke rol speelt bij het onder controle houden van schimmels in de darm: Dectine-1.

Deze muizen bleken vatbaarder te worden voor colitis, dikkedarmontsteking.

Dectine-1 houdt normaal de wacht in de darm, waardoor de goede schimmels worden toegelaten en de slechte geweerd. Wanneer dit eiwit niet meer werkte, ging het muizenafweersysteem heftig te keer tegen alle schimmels, door een ontstekingsreactie op te wekken.

Wijkagent

Het eiwit lijkt als een soort wijkagent die goed weet wie hij wel en niet hard moet aanpakken. Wanneer die wegvalt en de gemoederen hoog oplopen moet de M.E. er wild op los slaan.

Mensen die in hun darmen door een genetische afwijking een slecht werkend Dectine-1 hebben, lopen ook een grote kans op darmontsteking, ontdekten de onderzoekers.

Of de ‘goede schimmels’ daadwerkelijk de slechte weren is nog niet helemaal duidelijk. Het zou ook kunnen dat Dectine-1 de kwade van de vriendelijke schimmels onderscheidt en die laatste groep met rust laat.

Door: NU.nl/Jop de Vrieze

tussen de 150  en  200 verschillende schimmels

24 mei 2013

Wetenschappers hebben ontdekt dat de voeten van mensen bijna tweehonderd verschillende schimmels bevatten.

Schimmels leven over het hele lichaam, maar de voeten zijn favoriet. Vooral op de hiel, onder teennagels en tussen de tenen. Dat melden Amerikaanse onderzoekers van het National Human Genome Research Institute in het tijdschrift Nature.

Monsters

Onschuldige schimmels leven van nature op de huid, maar kunnen een infectie veroorzaken als ze zich vermenigvuldigen. Bij het onderzoek werd het DNA in kaart gebracht van schimmels die waren afgenomen bij tien gezonde proefpersonen. Er werden monsters genomen van het hele lichaam: in en achter de oren, tussen de wenkbrauwen, rond de teennagels, tussen de tenen, op de rug, de onderarm, de borstkas, de handpalmen, de ellebogen, het achterhoofd en de neus.

Naast de voeten blijken ook de handpalm, de onderarm en de binnenkant van de elleboog verzamelplekken voor schimmels te zijn. Hier komen gemiddeld 18 tot 32 typen voor. Op het hoofd en de borstkas zijn relatief weinig schimmels te vinden, gemiddeld slechts twee tot tien.

“De gegevens van onze studie bieden voor het eerst basisgegevens over normale individuen”, aldus hoofdonderzoekster Julie Segre Segre op BBC News.

http://www.bbc.co.uk/news/health-22622689

Door: Gezondheidsnet

Fungal skin infections

  • Fungal infections are common and include athlete’s foot, ringworm and yeast infections
  • Athlete’s foot, also called Tinea pedis, is a very common fungal infection of the foot, causing peeling, redness, itching, burning, and sometimes blisters and sores
  • Fungal nail infections affect about three in every 100 people in the UK
  • The most common symptom of a fungal nail infection is the nail becoming thickened and discoloured. it can turn white, black, yellow or green.
OPMERKINGEN : 
  1.  Schimmels zijn een uitstekende afweer tegen  bepaalde  bacteriën.
  2. Op je voeten is een grote biodiversiteit aan schimmels waardoor één schimmel of bacterie niet kan gaan woekeren , wenselijk  . Een ontsteking door  één schimmel waarbij weefsel beschadigt kan dan moeilijk plaatsvinden.
  3. Hetzelfde afweermechanisme vind je ook met bacteriën op de huid , de darmen en de mond.
  4. Hou de  microbieele  biodiversiteit zo hoog mogelijk  … Teveel hygiene  en smetvrees  manieen    , veroorzaakt het uitblijven  of zelfs afbouwen   van verworven immuniteit 
Een kleine greep  uit de  Microbieele flora /—>  het zo genaamde   microbioom
°

http://en.wikipedia.org/wiki/Fungicide                                                                                                       http://nl.wikipedia.org/wiki/Fungicide

 

-Net zoals veel bacteria zijn ook veel gisten  experimenteele    modelorganismen geworden in  veel  laboratoria 

– ze hebben ook veel nieuwe inzichten geleverd in de   Genetica en  de moleculaire  evolutie-biologie …..

Voor eeuwig jong ?

13 september 2013   2

voor eeuwig jong

Voor eeuwig jong blijven: dat is toch onmogelijk? Niet voor de gist microbe Schizosaccharomyces pombe, , zo hebben wetenschappers van de universiteit van Bristol ontdekt. Elke keer als de microbe zich voortplant, verjongt deze zichzelf en zo blijft deze in essentie voor eeuwig jong.

Microben planten zich voort door zich te delen. Maar zelden delen ze zichzelf in twee identieke helften. Eerder onderzoek wees uit dat microben aan de ene helft al het oude, vaak kapotte celmateriaal meegeven, terwijl de andere helft het volledig functionele materiaal meekrijgt. Dat betekent dus dat microben net als mensen nageslacht produceren dat jonger is dan zijzelf: er is immers altijd een oudere helft (de ouder) en een jongere helft (het kind).

Andere aanpak
Maar er is een microbe die het – onder bepaalde omstandigheden – anders aanpakt.

Het gaat om de gistsoort  S. pombe: .

Wanneer S. pombe goed behandeld wordt, vermenigvuldigt deze zich – net als andere micro-organismen – door zichzelf in tweeën te delen.

Die twee helften delen echter alles eerlijk: dus zowel het oude als volledig functionerende celmateriaal wordt evenredig over de twee helften verdeeld.

“Aangezien beide cellen slechts de helft van het beschadigde materiaal krijgen, zijn ze eigenlijk jonger dan daarvoor (voor de deling, red.),” stelt onderzoeker Iva Tolic.

Dus elke keer dat S. pombe zich deelt, verjongt deze. Dat betekent dat de gistsoort aan de ouderdom kan ontsnappen, zolang deze zichzelf maar snel genoeg voortplant.

Slechte omstandigheden

Maar kan de gistsoort onder alle omstandigheden voor eeuwig jong blijven?

Nee, zo blijkt uit een tweede experiment. De onderzoekers stelden S. pombe bloot aan zware omstandigheden. De gistsoort kreeg te maken met ultraviolette straling en beschadigende chemische stofjes. Hierdoor groeiden de microben trager en konden ze zich niet snel genoeg voortplanten om voor altijd jong te blijven.

Zodra de microben met die zware omstandigheden te maken kregen, gingen ze zich namelijk voortplanten zoals andere microben dat doen: ze gaven hun ene helft al het oude, kapotte celmateriaal mee en de andere helft kreeg al het goed functionerende spul.

S. pombe wordt dus op dezelfde wijze als andere microben ouder, maar kan aan het verouderingsproces ontkomen als de omstandigheden gunstig zijn.

“Het is geweldig om te zien dat zelfs zulke simpele organismen er hele krachtige strategieën op nahouden om te kunnen overleven,” vindt onderzoeker Thilo Gross.

Bronmateriaal:
A microbe’s trick for staying young” – Bris.ac.uk
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door xx (cc via Flickr.com).

MODELORGANISME   // SCHIZOSACCHAROMYCES  POMBE

 

http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Schizosaccharomyces_pombe

http://www.bris.ac.uk/news/2013/9739.html

The yeast microbe called S. pombe

http://www.scientias.nl/microbe-ontdekt-eeuwig-jong-blijft/91996

http://en.wikipedia.org/wiki/Schizosaccharomyces_pombe

 

The yeast microbe called S. pombe

Schizosaccharomyces_pombe_tsentrosoom

Centrosome of S. pombe.

 

S Pombe yeast3a

“The fission yeast, Schizosaccharomyces pombe, a species which has proved a valuable model organism for research into the cell cycle and cancer (Photo courtesy of Mary Parker, Institute of Food Research)”.

MAX PLANCK  INSTITUTE

http://tuebingen.mpg.de/en/news-press/press-releases/detail/new-tasks-attributed-to-aurora-proteins-in-cell-division.html

Rasterelektonenmikroskopieaufnahme von sich teilenden Spalthefez

°

Bacterieen : Mycobacterium tuberculosis,

    BACTERIA 

°

BACTERIA BACTERIEËN.docx (2.5 MB)

bacterieën en immuumsysteem.docx (807 KB)

°

Bacterieën stamboom

 

°

TUBERCULOSE 

http://nl.wikipedia.org/wiki/Tuberculose

Mycobacterium tuberculosis

http://textbookofbacteriology.net/tuberculosis.html


Mycobacterium tuberculosis scanning electron micrograph. Mag 15549X. CDC.
Mycobacterium tuberculosis is the etiologic agent of tuberculosis  in humans. Humans are the only reservoir for the bacterium.


Colonies of Mycobacterium tuberculosis on Lowenstein-Jensen medium. CDC.


Mycobacterium tuberculosis. Acid-fast stain. CDC.

Mycobacterium tuberculosis
Thin section transmission electron micrograph of Mycobacterium tuberculosis

°

RESISTENTIE  

Antibiotica

TBC wordt bestreden met antibiotica. Microbioloog Alexander Fleming heeft dit geneesmiddel uitgevonden. Hij had namelijk ontdekt dat er van de schimmel penicillium notatum een stof kon worden gemaakt, penicilline, die vele bacteriën, waaronder TBC, kon bestrijden.

Maar hij had niet de apparatuur en kennis om de stof uit die schimmel te halen. Pas in de tweede wereldoorlog werd er verder onderzoek gedaan naar penicilline. Daardoor kon er meer geproduceerd en verkocht worden. Het was zo succesvol en heel veel mensen werden er beter door.

Maar na een tijdje werd er veel te makkelijk over TBC gedacht dat regeringen en gezondheidsorganisaties laks werden in het bestrijden van TBC. Hierdoor werd TBC niet verder teruggedrongen.

(Ook  ging men slordig om met het opvolgen van mensen die de hun  voorgeschreven  antibiotica kuur NIET  afmaakten  . Veel mensen maakten hun antibiotica kuur niet af omdat ze vaak geen last meer hadden van de TBC al vroeg na het begin van hun kuur  , al waren  de nog  actieve  (maar in aantal verminderde ) kiemen nog   wel in hun lichaam   ) (2)

NATUURLIJKE  SELECTIE   —->  Dit is de hoofdreden    waarom er een nieuwe TBC variant  kon onstaan  : MDR TBC. ( Een mutatie van TBC.)

Deze variant is immuun tegen vele antibiotica. Oftewel multiresistentie. (M.D.R. staat voor Multi Drug Resistant.) Tegen deze vorm is vrij weinig te doen.

Besmettelijkheid

TBC is relatief gezien niet heel besmettelijk. Je hebt open en gesloten TBC. De gesloten vorm is niet besmettelijk. De open vorm is daarentegen wel besmettelijk. Iemand die open TBC heeft kan jaarlijks ongeveer 20 mensen besmetten. Als je dit vergelijkt met bijvoorbeeld griep dan is griep veel besmettelijker. Wat wel lastig is, is  dat TBC vaak heel laat wordt ontdekt, en ook pas heel laat tot uiting komt. Hierdoor kan een besmet persoon soms veel mensen besmetten zonder dat ze dat weten. Een goede manier omt TBC te ontdekken is het maken van röntgenfoto’s van bijvoorbeeld de longen.

TBC in Oost-Europa

TBC, en vooral MDR TBC, komt heel sterk opzetten in Oost-Europa en met name in Rusland. In de gevangenissen zitten ze heel dicht op elkaar en daardoor gaat de ziekte daar heel snel rond. Er is alleen te weinig geld om medicijnen te kopen, maar meestal heeft dit ook geen zin meer, omdat ze de multiresistente vorm hebben.

Relatie TBC-AIDS

Er is een groot probleem wat betreft de relatie tussen TBC en AIDS. Geconstateerd is dat veel mensen met AIDS uiteindelijk dood gaan aan TBC. Dit komt doordat AIDS het afweersysteem erg verzwakt. Hierdoor heeft vrijwel  altijd  TBC vrijspel. Ook het geval is dat mensen makkelijker AIDS krijgen als ze al TBC hebben.

Doordat mensen TBC hebben kan bij geslachtsgemeenschap het AIDS virus gemakkelijker binnendringen.

 

 

Dodelijke stammen van tuberculose die resistent zijn tegen verschillende medicijnen, verspreiden zich over de wereld.

18 maart 2013

Door overmatig antibioticagebruik zijn de huidige medicijnen minder effectief geworden.Sommige bacterieen zijn zelf multi-resistent geworden  

Om dit gevaar (bij de tuberculose  kiemen  ) te bestrijden is jaarlijks 1,6 miljard dollar (1,2 miljard euro) extra nodig.(1)
Dat stellen de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) en het Global Fund tegen aids, tbc en malaria in een gezamenlijke verklaring. Ze roepen donorlanden op meer fondsen ter beschikking te stellen.Dat stellen de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) en het Global Fund tegen aids, tbc en malaria in een gezamenlijke verklaring. Ze roepen donorlanden op meer fondsen ter beschikking te stellen.
°

Verleden

Tbc wordt vaak gezien als een ziekte uit het verleden. Maar de opkomst van stammen die niet kunnen worden behandeld met verschillende medicijnen, heeft tbc in het afgelopen decennium tot een van de urgentste gezondheidsproblemen in de wereld gemaakt, aldus de organisaties maandag.

Van alle infectieziekten sterven er alleen aan het aidsvirus meer mensen dan aan tbc.

In 2011 werden wereldwijd 8,7 miljoen mensen ziek door tbc en overleden er 1,4 miljoen mensen aan de infectieziekte. Volgens de WHO lijden tegen 2015 naar schatting 2 miljoen mensen aan vormen van tbc waarvan de ziekteverwekkers resistent zijn tegen medicijnen.

Door: ANP

°

(1)

Er is natuurlijk alweer het  gebruikelijke  ” veel geld verdienen  ” argument van allerlei   ideologisch   geinspireerde anti-wetenschappers en  andere complottheoretici  en andere  alu hoedjes  ....

°
 
°—-> TBC is maar een van de ziekten die aan een opmars bezig zijn. ….Malaria,(flagellaat ) De bacterie  : cholera, dengue (=knokkelkoorts= virus ) en diverse griepvarianten (virus) zorgen voor steeds meer problemen. De combinatie van meerdere aandoeningen HIV + malaria bijvoorbeeld ) lijkt een probleem op zich te worden.
 
° —>De opmars van resistente TBC is al lang  bezig.
Net als met  de  gevaarlijke multiresistente bacterieen  is   overdadig (ook preventief ) gebruik v an antibiotica  voor alles en nog wat, ( in zowel dier als mens )  de hoofdoorzaak   van deze evolutionaire wapenwedloop tussen bacterieen en mens  …Hoewel er theoretisch kan worden gespuculeerd   dat  het ook  kan  door  nog  andere oorzaken ( de strijd op microscopische schaal met bacterie-concurenten —> schimmels )  …
Het onstaan van resistentie is  inderdaad  een combinatie van meerdere factoren.
Maar resistentie komt  hoofdzakelijk voort   door  het  gebruik  (en het  misbruik )want als je het inderdaad voor ieder wissewasje krijgt en zelfs voor dingen waarbij AB het meest onzinnige is dat je kunt slikken(bij virus -ziekten  bijvoorbeeld ) , dan ontstaat resistentie.
°
(2)  Het overmatig toepassen van AB,( preventief toedienen)  , in de vee-industrie, dat is pas een groot probleem.
Overigens wordt verteld  aan patienten die een AB kuur moeten ondergaan  dat ze resistente bacterieen  zullen ontwikkelen  en wél  opdat ze hun kuur niet voortijdig  zouden afbreken ….
 
°
HONGAARSE MUMMIES  

Menselijke lichamen werden ontdekt tijdens renovatiewerkzaamheden in de Dominicaanse kerk van het Hongaarse stadje Vac, vlakbij Boedapest.

Ruim 260 gevonden mummies zijn overgebracht naar het Hongaars Natuurhistorisch Museum in Boedapest. Volgens kerkelijke bronnen waren het inwoners van Vac die werden begraven in een crypte tussen 1731 en 1838.

Bijna 90 procent van de goed bewaarde mummies toont sporen van tbc, maar hooguit een derde overleed aan de ziekte. ”Zij hadden een beter immuunsysteem dan wij. (?) Als wij ontdekken waarom dat is, zou dat de medische wetenschap helpen in de strijd tegen tbc”, zegt Ildikó Pap, hoofd afdeling antropologie van het museum.

°
RUSSISCHE  GEVANGENISSEN  
2013
 
Meer dan 90 procent van de gevangenen in Rusland is ziek. De meesten lijden aan tuberculose of zijn besmet met het hiv-virus of verschillende types van hepatitis,
 

Rusland : tbc-epidemie

 

Bart Rijs − 13/07/2001,

Mirhazan Alijev  raakte besmet toen hij uit Moskou werd overgebracht naar Siberië om een gevangenisstraf van zesenhalf jaar uit te zitten. De artsen wisten meteen hoe ver het was toen ze bij het doorlichten de wittige vlekken zagen. Tegenover de bewakers en het bezoek, dat vanwege het besmettingsgevaar een gazen doekje voor mond en neus heeft geboden, houdt hij zich groot. ‘De pillen die ik moet slikken, zijn erg lekker.’

De medische commissie van de gevangeniskliniek is net klaar met het werkoverleg. Onder leiding van het hoofd van de kliniek, arts-majoor Valentina Jegorotsjkina, hebben ze zeventien dossiers besproken. ‘Een, twee, drie, vier’, telt ze – deze week hebben ze er tien tbc-gevallen bij gekregen. ‘Dat is niets vergeleken met de lente, als we iedereen doorlichten. Dan krijgen we er per week zestig bij.’

In de overbevolkte Russische gevangenissen heerst een tbc-epidemie van ongekende omvang. Een op de tien gevangenen is besmet.

In de kliniek no. 11 toont een groot mozaïek uit de jaren van het communisme het ideaalbeeld van een arts die door een microscoop tuurt, en een ander die een papier bekijkt dat uit een computer rolt.

In werkelijkheid kan de kliniek de problemen nauwelijks aan. Er is geen geld voor moderne apparatuur, medicijnen en ander eten dan koolsoep en kasja – smakeloze boekweitpap. Tussen de celblokken liggen een paar reepjes moestuin waar gevangenen die aan de beterende hand zijn, voor de rest wat groente en fruit kweken.

Vanuit de gevangenissen heeft tbc zich over de rest van Rusland verspreid. In Omsk, een stad in Siberië op drie uur vliegen van Moskou, is het aantal tbc-gevallen de laatste tien jaar verdrievoudigd. Gevangen die vrij komen, maken hun tbc-behandeling vaak niet af, en besmetten weer andere mensen.

Het aantal van zestig nieuwe gevallen per honderdduizend inwoners per jaar, waarboven de Wereld Gezondheidsorganisatie (WHO) spreekt van een epidemie, is al jaren geleden overschreden. De WHO zet Rusland in de zelfde categorie landen als Bolivia, Pakistan en Sudan.

Olga Simjonova heeft de toestand zien verslechteren in de tien jaar dat ze als tbc-arts in kliniek no. 11 werkt. Niet alleen komen er steeds meer zieken, bij steeds meer mensen hebben de gebruikelijke medicijnen geen enkel effect.

‘Er zijn de afgelopen zes maanden al drie patiënten overleden. Dat gebeurde vroeger nooit.’ Ze laat röntgenfoto’s zien van een patiënt die al maanden in de kliniek ligt, en toch achteruit blijft gaan. Dit soort ‘resistente tuberculose’ komt steeds vaker voor. Artsen schatten dat een op de vijf gevangenen alleen nog met speciale, dure medicijnen is te genezen.

De ene epidemie versterkt de andere.

HIV-patiënten raken makkelijk besmet met tbc, en bijna nergens stijgt het aantal HIV-infecties zo snel als in Rusland.

Hoe meer HIV-infecties, hoe sneller tbc zich verspreidt – zo komt er een draaikolk van ziekten op gang die steeds moeilijker is te stoppen en steeds meer mensen meezuigt.

In de Sovjet-tijd bestond er een uitgekiend systeem om tbc te bestrijden. De Sanitaire en Epidemiologische Dienst (SanEp) zorgde dat iedereen jaarlijks werd doorgelicht, en dat degenen die besmet waren, meteen werden behandeld.

Er zijn in Rusland nog steeds tienduizend tbc-artsen en 83 duizend bedden voor tbc-patiënten, maar in deze nieuwe tijd voldoet het oude systeem niet meer. Het is te log en veel te duur. De artsen zijn er moeilijk van te overtuigen dat de nieuwe, door de WHO uitgedachte aanpak, voor Rusland beter is. Een aanbod van de Wereldbank voor een lening van honderd miljoen dollar om de tbc-bestrijding op nieuwe leest te schoeien, is door het ministerie van Gezondheidszorg van de hand gewezen.

‘Niet alles is zo goed als het zou moeten zijn.’ Ljoedmila Popova, het hoofd van de gezondheidsdienst van Omsk, zit gevangen tussen twee tegenstrijdige impulsen: de Sovjet-reflex om te doen alsof alles in orde is, en de noodzaak om de problemen te laten zien in hoop op hulp uit het buitenland. ‘Laat ik het zo zeggen: we hebben per jaar 1,8 miljard roebel nodig, en we krijgen net eenderde van dat geld.’

Omsk is volgens een oud Russisch grapje de afkorting voor Otdaljonnoje Mesto Ssylki Katorzjnych – afgelegen plaats voor verbannen gevangenen.

Er zijn veel kampen, en van daaruit heeft de tbc zich snel in de provincie verspreid. Officieel stuurt justitie het medische dossier van een ex-gevangene door naar de plaatselijke gezondheidsdienst, maar in de praktijk komen de papieren veel te laat aan; de tbc-patiënt achterhalen lukt de artsen dan meestal niet meer.

Vroeger beperkte tbc zich grotendeels tot wat Ljoedmila Popova ‘de sociaal onaangepasten’ noemt. Maar een bezoek aan de tbc-afdeling in het ziekenhuis maakt duidelijk dat dat allang niet meer zo is. Tegenwoordig maken doorsnee-Russen bijna net zoveel kans besmet te raken. Tamara Machotina heeft geen idee hoe ze aan tbc is gekomen. ‘Toen ik het hoorde, heb ik twee weken achter elkaar gehuild.’ Ze moet minstens twee maanden in het ziekenhuis blijven. Op een kleine kalender die ze boven haar bed tussen de plaatjes van ikonen aan de muur heeft geplakt, streept ze de dagen af.

Voor mensen als Machotina doet het ziekenhuis zijn best; de hopeloze gevallen liggen op een aparte afdeling, in een kot dat schuil gaat achter het hoofdgebouw. Net als de meeste steden in Rusland is Omsk hard getroffen door de hervormingen. De Transsiberische spoorlijn werkt nog, en de olieraffinaderij staat buiten de stad te roken, maar de defensie-industrie ligt vrijwel stil.

Er is een groeiende onderklasse van daklozen, vluchtelingen, alcoholici en junkies, die extra vatbaar zijn voor infectieziekten als tbc. Het zijn deze mensen die terechtkomen in afdeling no. 4.

Bij de deur zit een portier in een oud camouflage-uniform, binnen ruikt het doordringend naar ontsmettingsmiddel. Het enige dat de desolate gang opvrolijkt zijn de kleurplaten aan de muur over het verband tussen ‘Ziekte & Alcohol’.

In de kamers liggen de patiënten in het schemerdonker op bed (licht trekt muggen aan, vandaar). Er klinkt gerochel en gehoest.

In de hoek ligt Aleksandr Smaznov, die al zo lang ziek is dat hij niet meer precies weet hoe lang. Vanaf 1984, denkt hij. Vroeger werkte hij nog als elektricien, maar nadat hij werd veroordeeld wegens diefstal ging het snel bergaf. ‘Ik heb geen flat, ik heb nergens om naar toe te gaan, dus ben ik hier.’

De tbc-artsen doen wat ze kunnen, maar veel is dat niet. Galina Krivanogova werkt al dertig jaar op afdeling no. 4 en is arts, sociaal werker en politieagent tegelijk. ‘Het probleem is dat ze niet meewerken, omdat ze niets hebben om voor beter te worden. Geen familie, geen huis. Zodra ze een beetje zijn opgeknapt, gaan ze ervandoor om hun bloed te verkopen, en zich van het geld flink te bedrinken.’

Vroeg of laat staan ze allemaal weer voor deur. ‘Er is maar één manier om hier voorgoed vandaan te komen’, zegt Krivanogova, en ze maakt met haar twee wijsvinger een kruis.

 
°
 
 
 
 

Tuberculose-bacteriën verstoppen zich jarenlang in stamcellen

30 januari 2013

 De bacteriën die tuberculose veroorzaken, kunnen zich jarenlang verstoppen in stamcellen in het beenmerg. Dat verklaart waarom de ziekte zo moeilijk uit te roeien is.

 

Dat schrijven onderzoekers uit Amerika, India en Canada in Science Translational Medicine.

Elk jaar sterven bijna 2 miljoen mensen aan tuberculose (tbc). De ziekte wordt veroorzaakt door de bacterie Mycobacterium tuberculosis. Tuberculose is in de meeste gevallen te bedwingen met maandenlange antibioticumkuren. Maar de bacterie gaat nooit helemaal weg. Vaak komt de ziekte jaren tot decennia later weer terug – schijnbaar uit het niets.

Waarschijnlijk verstoppen de tuberculosebacteriën zich al die tijd in het beenmerg, blijkt nu. Onderzoekers bekeken negen Indiase mensen die langdurig waren behandeld voor tbc en geen klachten meer hadden. Bij acht van hen werden tuberculosebacteriën gevonden, weggedoken in stamcellen in het beenmerg.

Sluimertoestand

De bacteriën bevonden zich in een sluimertoestand, maar leefden wel degelijk. Het bleek zelfs dat sluimerende tuberculosebacteriën die uit de stamcellen van muizen werden gehaald, in staat waren nieuwe muizen ziek te maken.

De bacteriën bleken het gemunt te hebben op één type stamcel, de mesenchymale stamcel. Dit is de ideale verstopplek. Afweercellen kunnen er moeilijk bij en ook antibiotica halen weinig uit. Veel van deze stamcellen hebben namelijk minuscule pompen die medicijnen de cel uit werken.

Weefsel

De onderzoekers denken te begrijpen hoe ogenschijnlijk genezen tuberculosepatiënten de ziekte plots terug kunnen krijgen. Als er ergens in het lichaam weefsel stuk gaat of ontstoken raakt, reizen mesenchymale stamcellen er naar toe om het weefsel te repareren.

De tuberculosebacteriën liften dan met de stamcellen mee naar bijvoorbeeld de longen en veroorzaken daar opnieuw tuberculosis. Of het echt zo werkt, moet nog blijken.

Schuilplaatsen

Ook is nog niet bekend of beenmerg de belangrijkste schuilplaats is van tuberculosebacteriën. De onderzoekers denken dat er ook andere schuilplaatsen zijn die kunnen dienen als reservoir van levende, in sluimertoestand geraakte tuberculosisbacteriën.

Tuberculose tast vooral de longen aan. Er zijn wereldwijd twee miljard mensen drager van de tuberculosebacterie zonder er klachten van te hebben

Door: NU.nl/Berber Rouwé

 
°

‘Oermensen hadden al last van hersenvlies tbc’  ?

20 april 2012

Homo erectus  had mogelijk 500.000 jaar geleden al last van de infectieziekte tuberculose (tbc).

 

Een schedel van de uitgestorven mensensoort homo erectus vertoont volgens wetenschappers sporen die wijzen op een hersenvliesontsteking die het gevolg is van een specifiek soort tbc.

Dat maakte het universitair ziekenhuis van het Duitse Göttingen vrijdag bekend. Onderzoekers gingen er tot nu toe van uit dat tbc kiemen  pas een paar duizend jaar oud was.

Onderzoeker Michael Schultz ontdekte groefjes op een afgietsel van de oude schedel, die duiden op een ontsteking die typisch is voor een bepaalde vorm van tbc. De groeven werden door Schultz en collega-onderzoekers ontdekt.

Enige bewijs

Internationale wetenschappers ontdekten de schedel in 2004 in Turkije. Deze komt waarschijnlijk van een 18- tot 30-jarige man uit Afrika. Deze zomer wil Schultz de originele schedel onderzoeken.

Als hij tot dezelfde conclusie komt, is deze vondst het enige bewijs wereldwijd van hersenvlies-tbc bij mensen uit de oertijd.

 
 
 
 

‘Long  tuberculose kiemen  hebben  menselijke

(homo sapiens )  oorsprong’

2 september 2013

Long-tuberculose is waarschijnlijk als eerste onstaan bij homo sapiens mensen, zo blijkt uit nieuw wetenschappelijk onderzoek.

–>Onstaan bij de mens ….?

De dna-volgorde van de bacterie die tuberculose veroorzaakt wijst erop dat de ziekte ongeveer 60.000 tot 70.000 jaar geleden in Afrika ontstond.

De verspreiding van de ziekte volgde het patroon waarmee de eerste mensen zich vanuit het Afrikaanse continent over de rest van de wereld verspreidde.

Waarschijnlijk heeft tuberculose dan ook een menselijke oorsprong en is de ziekte niet ontstaan in dieren, zoals tot nu toe werd aangenomen. Dat melden Zwitserse onderzoekers in het wetenschappelijk tijdschrift Nature.

Dna-volgorde

De wetenschappers kwamen tot hun bevindingen door de genetische stamboom van de mens te vergelijken met die van Mycobacterium tuberculosis, de bacterie die tuberculose veroorzaakt bij mensen. Ze vonden sterke overeenkomsten.

“We ontdekten dat de meest basale vorm van tuberculose en de eerste mensen op dezelfde plek hun oorsprong vinden, ongeveer 60.000 jaar geleden”, verklaart hoofdonderzoeker Sebastian Gagneux op BBC News. “Dat is veel eerder dan tot nu toe werd aangenomen.”

“Hiermee hebben we een sterke hypothese geleverd voor het idee dat tuberculose bij mensen is ontstaan en pas daarna naar dieren is overgesprongen”, aldus Gagneux.

Latent

De wetenschappers vermoeden dat tuberculose vele tienduizenden jaren kon overleven in mensen door de zogenoemde latentie van de ziekte.

Mensen kunnen (latent) besmet raken met tuberculose en pas jaren later met de eerste symptomen te maken krijgen. Daardoor kunnen besmette personen de ziekte over grote afstanden verspreiden.

Door: NU.nl/Dennis Rijnvis

Tuberculose 1

Figure 1: The genome-based phylogeny of MTBC mirrors that of human mitochondrial genomes. (a) Whole-genome phylogeny of 220 strains of MTBC. Support values for the main branches after inference with neighbor-joining (left) and maximum-likelihood (right) analyses are shown. (b) Principal-component analysis of the 34,167 SNPs. The first three principal-component axes (PC 1–PC 3) are shown; these discriminate between evolutionarily modern (gray circle) and ancient (all other) strains. Individual lineages are shown with the same colors as in a. (c,d) Comparison of the MTBC phylogeny (c) and a phylogeny derived from 4,955 mitochondrial genomes (mtDNA) representative of the main human haplogroups (d). Color coding highlights the similarities in tree topology and geographic distribution between MTBC strains and the main human mitochondrial macrohaplogroups (black, African clades: MTBC lineages 5 and 6, human mitochondrial macrohaplogroups L0–L3; pink, Southeast Asian and Oceanian clades: MTBC lineage 1, human mitochondrial macrohaplogroup M; blue, Eurasian clades: MTBC lineage 2–4, human mitochondrial macrohaplogroup N). MTBC lineage 7 has only been found in Ethiopia, and its correlation with any of the three main human haplogroups remains unclear. Scale bars indicate substitutions per site.

Tuberculose 2 ng.2744-F2

Figure 2: Out-of-Africa and Neolithic expansion of MTBC. (a) Map summarizing the results of the phylogeographic and dating analyses for MTBC. Color coding of lineages is the same as in Figure 1a. Major splits are annotated with the median value (in thousands of years) of the dating of the relevant node. Lineage 7 has so far been isolated exclusively in individuals with known country of origin in the Horn of Africa14. Lineage 7 diverged subsequent to the proposed Out-of-Africa migration of MTBC; it may have arisen among a human population that remained in Africa or a population that returned to Africa. (b) Bayesian skyline plots showing changes in population diversity of MTBC (red) and humans based on mitochondrial DNA (blue) over the last 60,000 years. Dashed lines represent the 95% HPD intervals for the estimated population sizes. Ne, effective population size.

http://www.readcube.com/articles/10.1038/ng.2744?utm_campaign=readcube_access&utm_source=nature.com&utm_medium=purchase_option&utm_content=thumb_version&tab=summary

 

 

 

 

http://www.nature.com/nrmicro/journal/v8/n9/fig_tab/nrmicro2387_ft.html

Figure 1
Overview of the immune response in tuberculosis
Control of Mycobacterium tuberculosis is mainly the result of productive teamwork between T-cell populations and macrophages (Mφ).10 M tuberculosis survives within macrophages and dendritic cells (DCs) inside the phagosomal compartment.11 Gene products of MHC class II are loaded with mycobacterial peptides that are presented to CD4 T cells. CD8 T-cell stimulation requires loading of MHC I molecules by mycobacterial peptides in the cytosol, either by egression of mycobacterial antigens into the cytosol12 or cross-priming, by which macrophages release apoptotic bodies carrying mycobacterial peptides.13 These vesicles are taken up by DCs and peptides presented. The CD4 T-helper (Th) cells polarise into different subsets.14 DCs and macrophages express pattern recognition receptors (PRR),15,16 which sense molecular patterns on pathogens. Th1 cells produce interleukin (IL) 2 for T-cell activation, interferon γ (IFNγ), or tumour necrosis factor (TNF) for macrophage activation. Th17 cells, which activate polymorphonuclear granulocytes (PNGs), contribute to the early formation of protective immunity in the lung after vaccination.10,17,18 Th2 cells and regulatory T cells (Treg) counter-regulate Th1-mediated protection via IL4, transforming growth factor β (TGF), or IL10.19 CD8 T cells produce IFNγ and TNF, which activate macrophages.2,10 They also act as cytolytic T lymphocytes (CTL) by secreting perforin and granulysin, which lyse host cells and directly attack M tuberculosis.20 These effector T cells (Teff) are succeeded by memory T cells (TM).21,22 TM cells produce multiple cytokines, notably IL2, IFNγ, and TNF.22–24 During active containment in solid granuloma, M tuberculosis recesses into a dormant stage and is immune to attack. Exhaustion of T cells is mediated by interactions between T cells and DCs through members of the programmed death 1 system.25 Treg cells secrete IL10 and TGFβ, which suppress Th1.19 This process allows resuscitation of M tuberculosis, which leads to granuloma caseation and active disease. B=B cell.
 
 

Papillomavirus

°

Human papilloma virus

PDB ID codes   1L0T   |   See also: VIPER : 1L0T   |   And PDBe : 1L0T    |   ICTVdb Picture Gallery
Images

(**)(**)

(+)(+)

Movies (see You Tube entries below if any)

(**):Images from the ICTV 8th report. References and information about these images are available in the following documents as plain text or PDF format (recommended).

HPV Virus

http://nl.wikipedia.org/wiki/Humaan_papillomavirus

Organisatie van genen van het humaan papillomavirus type 16, een van de HPV-typen waarvan bekend is dat ze baarmoederhalskanker kunnen veroorzaken. E1-E7 betreffen vroege genen, L1-L2 late genen.

1 op 3 keelkankers veroorzaakt door HPV

Door:

21/07/13 – Bron: BBC.co.uk

Het humaan papillomavirus. © Thinkstock.

Een derde van de patiënten waarbij keelkanker wordt vastgesteld zijn geïnfecteerd met het humaan papillomavirus (HPV). Dat heeft een Britse studie gesuggereerd.

Hollywoodacteur Michael Douglas bracht dit onderwerp onlangs in de media toen hij bekende dat zijn ziekte een gevolg was van orale seks en niet veroorzaakt werd door tabak of alcohol.

HPV is de voornaamste oorzaak van baarmoederhalskanker, een virus dat zich kan verspreiden via genitaal of oraal contact. Deze nieuwe studie is verschenen in ‘Journal of Clinical Oncology’ en brengt voor het eerst het verband tussen het virus en de ziekte in cijfers. De onderzoekers aan de universiteit van Oxford bestudeerden bloedstalen van alle deelnemers aan het begin van de studie, alle vrijwilligers waren op dat moment gezond.De stalen werden toen gecontroleerd op de aanwezigheid van antilichamen voor een van de belangrijkste proteïnes van HPV E6. Deze schakelen het beschermingssysteem van een deel van de cellen die moeten voorkomen dat kanker zich ontwikkelt uit.Wie antilichamen heeft, kampt dus al  met kankercellen als gevolg van HPV.De stalen van 135 patiënten met keelkanker werden vergeleken met die van 15.999 gezonde mensen. Daaruit blijkt dat 35 procent van de patiënten met longkanker antilichamen hadden, bij gezonde mensen is dat minder dan 1 procent. Deze patiënten hadden wel meer kans om keelkanker te overleven dan degenen die ziek werden door een overmatige consumptie van alcohol en tabak. Gevaarlijkste strains 
De onderzoekers noemen de resultaten opmerkelijk.

Notable HPV types and associated diseases     

Wat is het humaan papillomavirus (HPV)

Het humaan papillomavirus (HPV) is een virus uit de familie Papovavirussen. De humane papillomavirussen veroorzaken verschillende soorten wratten en tumoren.

Er zijn meer dan 100 HPV-types, onderverdeeld in 3 hoofdgroepen, die infecties geven van:
• de huid en wratten kunnen veroorzaken (bv. gewone wratten of voetwratten).
• slijmviezen, vooral in het genitale gebied, en aanleiding kunnen geven tot genitale wratten (condylomen).
• slijmviezen, vooral in het genitale gebied, en tot baarmoederhalskanker kunnen leiden.

Er bestaan meer dan 100 types van het virus, de meeste mensen raken ooit in hun leven geïnfecteerd, maar het immuunsysteem kan in het overgrote deel van de gevallen bescherming bieden. Je loopt de meeste kans op kanker bij de twee strains  HPV-16 en HPV-18.

De eerste zou verantwoordelijk zijn voor ongeveer 60 procent van de baarmoederhalskankers, 80 procent van de anale kankers en 60 procent van de orale kankers.

Welke bescherming
Kankerexperte Sara Hiom besluit:

HPV komt erg vaak voor. Veilige seks kan het risico beperken, maar condooms kunnen de infectie niet helemaal stoppen. Als het HPV-vaccin ook kan beschermen tegen orale infecties en kankers, dan zou dit een breder potentieel beschermend effect hebben, maar nu is er nog niet voldoende onderzoek gebeurd om dit te bewijzen.”

Lees ook

Het aantal keelkankers dat veroorzaakt wordt door het humaan papillomavirus is de laatste jaren verzesvoudigd van 5 naar 30 procent. Dat blijkt uit een grootschalig onderzoek bij patiënten van het Nederlandse VUmc over een periode van twintig jaar.

Dat het humaan papillomavirus (HPV) baarmoederhalskanker kan veroorzaken, is al langer bekend. HPV heeft echter ook een aandeel bij het ontstaan van keelkanker. Slachtoffers zijn vooral mannen. Wisselende seksuele contacten en orale seks zijn de grootste risicofactoren bij het overbrengen van dit virus.Roken en alcohol
Nederlandse artsen-onderzoekers hebben het tumorweefsel onderzocht van 240 patiënten die tussen 1990 en 2010 keelkanker kregen. Uit dit onderzoek bleek duidelijk dat de oorzaak van de keelkanker in 1990 nog voor 5 procent bij het HPV lag. In 2010 was er in 30 procent van de keelkankers sprake van het HPV. De overige vormen van keelkanker werden vooral veroorzaakt door roken en overmatig gebruik van alcohol.Algemene toename
Opvallend is ook dat het aantal keelkankers over het algemeen toeneemt. Dat zou te verklaren zijn door de verspreiding van het HPV. De onderzoekers pleiten ervoor dat jonge vrouwen zich tegen HPV laten inenten. Daarmee zou niet alleen baarmoederhalskanker bij vrouwen voorkomen kunnen worden, maar ook deze vorm van keelkanker bij mannen.

MICROBIEELE ZWARTE MATERIE

°

 zie onder GENETICA     

°

LUCA  ;  °LUCA voorlopig nog denkbaar  <—doc archief  

Deel microbiële zwarte materie in kaart gebracht

Wetenschappers hebben het DNA van 201 niet eerder bestudeerde eencelligen in kaart gebracht. Deze resultaten werpen een nieuw licht op de stamboom van het leven.

Een beschrijving van deze micro-organismen verschijnt zondag in Nature.

In totaal leverden de DNA-analyse van de cellen afkomstig van verschillende plekken op aarde 201 nieuwe soorten op. Alle 201 geanalyseerde cellen maakten deel uit van niet eerder beschreven takken van de stamboom van het leven.

Die stamboom beschrijft de relaties tussen alle soorten organismen die in de loop der evolutie ontstonden.

Enzym

De onderzoekers analyseerden bacteriën en archaea,  Opmerkelijk was dat de bacteriën over eigenschappen beschikten die tot nu toe alleen aan archaea werden toegedicht en vice versa.

Zo bleken de archaea een enzym te hebben om inkepingen in de eigen celwand te kunnen maken zodat celdeling makkelijker wordt. Mogelijk hebben ze  deze eigenschappen verkregen door uitwisseling van genetisch materiaal.

Zwarte materie

Naar schatting leven er miljoenen soorten micro-organismen op aarde, waarvan de overgrote meerderheid nog nooit bestudeerd is, vandaar dat ze ook wel de microbiële zwarte materie genoemd worden. De meeste micro-organismen laten zich niet gemakkelijk kweken in een lab en bestuderen in het wild is onmogelijk.

Sinds een paar jaar gebruiken wetenschappers DNA-technieken om toch meer te weten te komen over al deze micro-organismen. Een veelgebruikte methode is het lukraak in kaart brengen van DNA uit bijvoorbeeld een klein beetje slootwater en daaruit herleiden wat voor soorten organismen er in dat water rondzwommen. Nadeel van die methode is dat je het genetisch materiaal nooit tot op de individuele soort kunt herleiden.

Lasers

Het Amerikaanse onderzoeksteam gebruikte een methode waarbij het bestuderen van één aparte soort wel kan: met behulp van lasers selecteerden ze steeds één cel vanuit een bepaalde populatie en haalden er vervolgens het DNA uit. Op deze manier verzamelden ze 9000 cellen van bacteriën en archaea uit onder meer de Stille Oceaan, een mijn in South Dakota en van de noordoostkust van Hawaii.

De 201 soorten vormen puzzelstukjes om de genetische stamboom des levens verder in te vullen. Het invullen daarvan staat nog aan het prille begin, benadrukt onderzoeksleider Tanja Woyke.

“Om de helft van de nu bekende diversiteit in kaart te brengen moeten we nog van 20.000 soorten het DNA in kaart brengen. En dan heb ik het nog niet eens over de diversiteit waarvan we nog geen weet hebben”, stelt Woyke.

Door: NU.nl/Jop de Vrieze

COMMENTS 

° 1
Uiteindelijk toont dit artikeltje aan dat huidige wetenschappers zich niet meer druk bezig houden met het ” theoretische en materieel bewijzen van de evolutie”?
( gevonden en opduikende fossiele bewijsstukken voor de evolutie en genetische sporen * ervan blijven overigens wel erg belangrijke vakgebieden )
Dat is een gepasseerd station … alleen creationisten zitten daar nog op gefocust en vastgeroest
Waar wetenschappers nu mee bezig zijn is uitvogelen *hoe* evolutie precies werkt, en ” hoe het leven op Aarde”is geëvolueerd. en dat is een enorme puzzel

*Moderne(ge- update ) Evolutie-theorie is eigenlijk een onderdeel van de genetica (= o.m. fylogenetica , de zoektocht naar genetische fossielen in genomen en vergelijkingeen van genomen ….. etc …etc …. )

°2
In deze studie: werden nieuwe en diepe vertakkingen (phyla en superphyla) in de lijnen van de Archaea en Bacteria en onverwachte overeenkomsten tussen groepen, die aan lateral gene transfer worden toegeschreven. , gevonden
Maar geen nieuwe soorten dus die een nieuw domein (naast Archaea, Bacteria en Eukaryota) van het leven zouden moeten vertegenwoordigen  …

( —> Misschien 201 nieuwe soorten  maar wel ( tot nu toe )  behorend tot de klassieke  “oude “rijken   ?

( *)Volgens  Craig Venter  behoren zeer veel  extante   “nieuw-ontdekte  “( en te ontdekken )  micro -organismen mogelijk  tot autonome en verschillende  takken van de ongekende  levende oermaterie ( waarvan we niet eens weten  of ze al dan niet onafhankelijk  ” de novo” /abiogenetisch  zijn onstaan

 

°°°—> Comments op deze  video  waarvan vooral de titel ( creationisten ? ) misleidend is ….

.Craig Venter ontkent de  ” one tree of live  “helemaal  niet ( en al helemaal niet  wanneer men die beschouwd als de stamboom van alle  “hogere organismen” )…. maar  hij vecht wél de(verouderde ) visie aan  die  haar   wortels heeft   in een enkele  (theoretische )LUCA  oorsprong ……De ( onzichtbare en microbieele ) wortels zijn volgens hem misschien  = netwerken = a bush of life  … die niet noodzakelijk  een  enkele gemeenschappelijke  afstamming kennen  ……

In elk geval bestaan er  verschillende  genetische codes  ( of variaties op de  genetische codes )  en zijn er in alle geval in de oceanen ( door Venter  en co   )   organismen ontdekt  die de  sequenties van hun genomen  baseren  op een ander  biochemisch ” alfabet”( zie ook —> synthetische biologie en  de   verwarring scheppende discussies  met IDC-ers  en ” fine Tuners ”  rond de “optimale ” of beste code,( hier op onzer planeet )  die noodzakelijk  moet geschapen zijn door een Intelligent Designer)     dan het gebruikelijke  ….

Of de  verschillende   microbieele  “de novo”  stamlijnen  die het  wortel-netwerk vormen , in staat zijn( of waren )tot  Laterale gen transfert  bespreekt Venter  NIET   in dit korte video  fragment 

http://sandwalk.blogspot.be/2013/02/craig-ventor-discusses-tree-of-life.html

° 3
We zijn nog lang niet toe aan het “vinden  door eliminatie  van een of ander(theoretisch) LUCA -genoom ; het was /is überhaupt nog een groot raadsel….en deze studie maakt het “vinden van de luca essenties( als die al bestaan ) ” weer verder weg dan ooit

De eukaryoten, zoals we die nu kennen, worden wel verondersteld een symbiose te zijn tussen
1) een “oer-eukaryoot”, mogelijk een uitsluitend op RNA gebaseerde levensvorm, een
2) bacterie
3) en archeon.
Een consequentie daarvan is dat we ook zouden moeten veronderstellen dat het leven (replicerende cellen onderhevig aan mutatie en natuurlijke selectie) meer dan één keer zouden zijn ontstaan (op aarde of daarbuiten).

° 4

 

 

°(Roots of ) the tree of life

http://sandwalk.blogspot.be/2013/07/what-should-we-teach-about-tree-of-life.html
http://sandwalk.blogspot.ca/2007/03/web-of-life.html

 

Theme
The Three Domain Hypothesis
http://sandwalk.blogspot.be/2007/05/theme-three-domain-hypothesis.html

_http://sandwalk.blogspot.be/2013/07/the-largest-prokaryotic-genomes.html

– Contradictory Phylogenies for Cyanobacteria
http://sandwalk.blogspot.be/2013/07/contradictory-phylogenies-for.html

BACTERIOFAAG

bacteriofaag.docx (1 MB)  archief document 

phagedna 05Ion BACTERIA BACTERIEËN.docx (2.5 MB)  archief document  bacterieën en immuumsysteem.docx (807 KB)  archief document 

De morgen 2013 fagen 1883035[1]<— pdf

faag 1  demorgen

    Faag 2 demorgen

 

________________________

Virussen slepen darmflora door

antibioticakuur

Bacteriofagen, een soort virussen, helpen bacteriën in de darmen aan eigenschappen die hun overlevingskansen vergroten tijdens een antibioticabehandeling.

9 juni 2013

Dit zorgt ervoor dat de darmflora gemakkelijker naar de oorspronkelijke toestand kan terugkeren. Deze opmerkelijk interactie beschrijven wetenschappers van de universiteiten van Boston en Harvard in de online editie van Nature die zondag verschijnt. In de darmen leven miljarden bacteriën die een deel van onze spijsvertering verzorgen en invloed uitoefenen op ons immuunsysteem. Een antibioticabehandeling, bijvoorbeeld voor een oor- of blaasontsteking, kan naast de boosdoeners ook onschuldige of nuttige bacteriën doden, zoals die in de darm. zie ook –> Bionoom 

Gereedschapskist

Toch, zo blijkt uit deze studie, zijn deze darmbacteriën ten tijde van een antibioticabehandeling niet helemaal vogelvrij. Ze krijgen namelijk hulp van bacteriofagen. Dat zijn virussen die bacteriën kunnen besmetten. Zo’n besmetting kan de bacterie het leven kosten, maar dat is niet altijd het geval. Integendeel: de bacteriofagen dragen namelijk een soort gereedschapskist bij zich met stukjes DNA, die ze kunnen afgeven aan bacteriën. *En dat kan voor de bacteriën gunstig uitpakken. *zie(gerelateerd) :     De onderzoekers deden hun ontdekking in experimenten met muizen, die ze acht weken lang water met of zonder antibioticum gaven. Uit de uitwerpselen van de muizen isoleerden ze de bacteriofagen en bestudeerden daarvan het DNA.

Overlevingskans

De bacteriofagen afkomstig uit de antibioticummuizen bleken over meer eigenschappen te beschikken die de overlevingskans van( de  muizendarm ) bacteriën verhogen. Het ging om enzymen die antibiotica afbreken, maar ook om eigenschappen die bacteriën in algemene zin vitaler maken. De bacteriofagen bleken deze eigenschappen in de antibioticummuizen ook gemakkelijker af te geven dan in de placebomuizen(= de controle groep zonder antibiotica ) . Dat er antibioticaresistentie ontstaat is op zich niet positief, maar zolang het de gunstige, onschadelijke bacteriën betreft hoeft dit niet problematisch te zijn.

Enthousiast

Willem van Schaik, assistent-hoogleraar medische microbiologie in het UMC Utrecht gespecialiseerd en in antibioticaresistentie, is enthousiast over de studie naar wat hij de ‘zwarte materie van de biologie’ noemt. ‘Het is bekend dat er heel veel bacteriofagen zijn, zeker tien keer meer dan bacteriën, maar wat ze precies doen is nog relatief onbekend.’ Van Schaik is nog niet volledig overtuigd van de rol die fagen spelen bij het ontstaan van antibioticaresistentie. ‘De effecten die gerapporteerd worden zijn relatief beperkt, dus hoe belangrijk de bijdrage van fagen is blijft moeilijk te bepalen. Het zou interessant zijn om vervolgonderzoek te doen met mensen die in het ziekenhuis antibiotica toegediend krijgen.’ (1)

Door: NU.nl/Jop de Vrieze phagenome 1 phagenome nature12212-f3.2 Figure 3: Investigation of bacterial functions encoded in phages. a, Bacterial enzymes from sugar metabolism to glycolysis (left) with corresponding Z scores in phages from drug-treated mice in comparison with control mice (right). Dashed line corresponds to a Z score of 1.65 (P = 0.05). b, Class-level taxonomic distribution of all sequences of bacterial origin identified in phage sequencing data (far left) and sequences annotated with enriched functions following drug perturbation. ‘Other’ constitutes taxa that contributed less than 1% to all distributions.

(1)

  1. Interessant onderzoek.  Benieuwd of deze bevindingen in vervolgonderzoek bevestigd kunnen worden en zo ja of deze kennis eventueel tot nieuwe toepassingen in de geneeskunde kan leiden..

CORONA virus : SARS , Mers

°

   VIROLOGIE 
°

http://nl.wikipedia.org/wiki/Coronavirus                                                                                     http://en.wikipedia.org/wiki/Coronavirus

http://pathmicro.med.sc.edu/virol/coronaviruses.htm

Figure 1 Coronaviruses are a group of viruses that have a halo or crown-like (corona) appearance when viewed under a microscope
CDC/Dr. Fred Murphy (top) CDC/Dr. Erskine Palmer (bottom)

Coronavirus structure. Adapted        from Lai and Homes. In Fields’ Virology. Lippencott


A coronavirus virion schematic.
IanM, Virology Down Under.

TOROVIRUS   Torovirus © Queen’s        University, Belfast

 coronaviruses and  toroviruses    are  together making  up the Coronaviridae

http://en.wikipedia.org/wiki/Torovirus

SARS IN VLEERMUIZEN

http://phenomena.nationalgeographic.com/2013/10/30/holy-sars-origins-batman/

Wetenschappers hebben sterk bewijs gevonden dat het SARS-virus van vleermuizen afkomstig is. Twee nieuwe coronavirussen zijn in Chinese hoefijzervleermuizen gevonden en zijn voor 95 procent genetisch gelijk aan het SARS-virus dat mensen infecteert.

Wellicht kan virus direct van vleermuis op mens worden overgedragen, melden de wetenschappers in het tijdschrift Nature.

De uitbraak van het SARS-virus tussen november 2002 en juli 2003 maakte 8000 mensen ziek en zorgde voor 770 dodelijke slachtoffers wereldwijd. Door erachter te komen waar virussen vandaan komen, kunnen potentiële epidemieën eerder worden gesignaleerd en voorkomen.

Chinese horseshoe bat      Dr. Libiao Zhang, Guangdong Entomological Institute/South China Institute of Endangered Animals

The researchers found two novel coronaviruses in Chinese horseshoe bat    © Dr. Libiao Zhang, Guangdong Entomological Institute/South China Institute of Endangered Animals . De Chinese hoefijvervleermuis, waarin SARS-achtige virussen gevonden werden 

 Chinese_horseshoe_bat-990x634
Rufous horseshoe bat (Rhinolophus rouxii), a close relative of the species used in this study. Credit: Aditya Joshi

http://www.bbc.co.uk/news/science-environment-24750897

Sars The viruses use the same basic route into human cells as Sars
Figure 1: Phylogenetic tree based on amino acid sequences of the S RBD region and the two parental regions of bat SL-CoV Rs3367 or RsSHC014. a, SARS-CoV S protein amino acid residues 310–520 were aligned with homologous regions of bat SL-CoVs using the ClustalW software. A maximum-likelihood phylogenetic tree was constructed using a Poisson model with bootstrap values determined by 1,000 replicates in the MEGA5 software package. The RBD sequences identified in this study are in bold and named by the sample numbers. The key amino acid residues involved in interacting with the human ACE2 molecule are indicated on the right of the tree. SARS-CoV GZ02, BJ01 and Tor2 were isolated from patients in the early, middle and late phase, respectively, of the SARS outbreak in 2003. SARS-CoV SZ3 was identified from Paguma larvata in 2003 collected in Guangdong, China. SL-CoV Rp3, Rs672 and HKU3-1 were identified from R. sinicus collected in China (respectively: Guangxi, 2004; Guizhou, 2006; Hong Kong, 2005). Rf1 and Rm1 were identified from R. ferrumequinum and R. macrotis, respectively, collected in Hubei, China, in 2004. Bat SARS-related CoV BM48-31 was identified from R. blasii collected in Bulgaria in 2008. Bat CoV HKU9-1 was identified from Rousettus leschenaultii collected in Guangdong, China in 2005/2006 and used as an outgroup. All sequences in bold and italics were identified in the current study. Filled triangles, circles and diamonds indicate samples with co-infection by two different SL-CoVs. ‘–’ indicates the amino acid deletion. b, Phylogenetic origins of the two parental regions of Rs3367 or RsSHC014. Maximum likelihood phylogenetic trees were constructed from alignments of two fragments covering nucleotides 20,827–26,533 (5,727 nucleotides) and 26,534 –28,685 (2,133 nucleotides) of the Rs3367 genome, respectively. For display purposes, the trees were midpoint rooted. The taxa were annotated according to strain names: SARS-CoV, SARS coronavirus; SARS-like CoV, bat SARS-like coronavirus. The two novel SL-CoVs, Rs3367 and RsSHC014, are in bold and italics.
SARS viruses infecting a cell. Credit: CDC/ Dr. Mary Ng Mah LeeSARS viruses infecting a cell. Credit: CDC/ Dr. Mary Ng Mah Lee

sarsachtige vleermuis vrions

SARS, de epidemische ziekte die aan het begin van de eeuw veel slachtoffers maakte, is zeer waarschijnlijk begonnen bij een vleermuis. Dat blijkt uit een nieuw onderzoek waaraan onder andere de Chinese academie voor wetenschappen meewerkte.

Al sinds de uitbraak van de ziekte vermoeden wetenschappers dat de bron bij vleermuizen te vinden was. Tot nu toe ontbrak echter een ‘smoking gun’; een directe aanwijzing dat vleermuizen SARS-dragers zijn.

Die aanwijzing is gevonden, nu de wetenschappers twee coronavirussen ontdekten die erg lijken op SARS. Dat is bijzonder, omdat eerder onderzoek liet zien dat coronavirussen bij vleermuizen maar weinig weg hadden van SARS. De bevindingen worden gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift Nature.

8.000 doden
SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) maakte de meeste slachtoffers tussen 2002 en 2003. In China, waar het virus begon, vielen bijna 350 doden en raakten 5.000 mensen besmet. Wereldwijd waren er 8.000 besmettingen en bijna 800 doden.

De onderzoekers maakten een genenkaart van de twee coronavirussen, afkomstig van de Chinese hoefijzervleermuis. Naast de gelijkenis met SARS werd hierdoor ook duidelijk dat deze virussen kunnen overspringen naar mensen.

Het is de vraag of dit de oorzaak kan zijn van een nieuwe epidemie. Het DNA laat zien dat het mogelijk is, omdat de plek waar dit virus zich aanhecht bij dieren en mensen hetzelfde is. Als een dier (zoals een vleermuis) het virus bij zich kan dragen, dan kan een mens dat dus ook. Om een mens te besmetten is echter meer nodig dan alleen een passend stukje DNA.

Virussen bij dieren opsporen
Het onderzoek laat zien hoeveel virussen dieren bij zich dragen die mogelijk voor mensen gevaarlijk zijn. Door virussen snel bij dieren te identificeren, in plaats van later bij zieke mensen, kan besmetting voorkomen of in ieder geval verwacht worden. De onderzoekers pleiten dan ook voor meer onderzoek naar diervirussen.

Ook de ziekte MERS, het Middle Eastern Respiratory Syndrome, is waarschijnlijk afkomstig van vleermuizen. Deze woedt op dit moment, maar heeft relatief weinig slachtoffers gemaakt. Wel houden epidemiologen het in de gaten, omdat het veel weg heeft van SARS en een epidemie op de loer ligt.

http://epidemic.bio.ed.ac.uk/bat_mers-cov

°

MERS-CoV-virus

MERS coronavirus, TEM

Credit: CENTRE FOR INFECTIONS/PUBLIC HEALTH ENGLAND/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Caption: MERS coronavirus, coloured transmission electron micrograph (TEM). This virus (originally novel coronavirus 2012) has been named Middle East respiratory syndrome (MERS) coronavirus. It is thought to be similar to the ones that cause SARS (severe acute respiratory syndrome). A SARS-like virus killed hundreds in 2002 and 2003. This new virus, which first emerged in 2012, is being tracked by the World Health Organisation (WHO), with 54 confirmed cases and 27 deaths as of May 2013. The genetic sequence of the virus is being studied by the UK’s Health Protection Agency. Magnification: x105,000 when printed at 10 centimetres across.

Release details: Model release not required. Property release not required.

http://nl.wikipedia.org/wiki/Middle_East_respiratory_syndrome_coronavirus         http://en.wikipedia.org/wiki/Middle_East_respiratory_syndrome_coronavirus

http://www.gezondheid.be/index.cfm?fuseaction=art&art_id=14218

°

Dodelijk MERS-CoV-virus komt mogelijk van dromedaris

9/08/13         Dromedaris in Oman. © anp.

Het coronavirus MERS is mogelijk afkomstig van dromedarissen. Een internationaal onderzoeksteam vond antilichamen tegen het dodelijke virus in het bloed van dromedarissen uit Oman. De resultaten van het onderzoek, geleid door het RIVM, werden vandaag bekendgemaakt.

MERS, dat staat voor Middle East Respiratory Syndrome, heeft tot nu toe 46 levens geëist, voornamelijk in het Midden-Oosten. Bijna 100 mensen werden ziek. Wetenschappers vermoedden al dat het virus afkomstig is van dieren, maar wisten niet van welk dier. Het onderzoeksteam van het RIVM heeft nu aanwijzingen dat dromedarissen een mogelijke bron zijn van het MERS-virus in het Midden-Oosten.Volgens RIVM-onderzoeker Marion Koopmans is een van de vervolgvragen hoe het virus zich van de dieren naar mensen verplaatst. Dromedarissen zijn populair in het Midden-Oosten en worden gebruikt voor races, maar ook voor de consumptie van vlees en melk. De onderzoekers willen graag achterhalen of MERS-patiënten met dromedarissen of dromedarisproducten zoals melk in contact zijn geweest. Ook moeten, om meer zekerheid te krijgen over de bron, meer dieren in het Midden-Oosten worden onderzocht.
°
Bloedmonsters
Het onderzoeksteam onderzocht 349 bloedmonsters van verschillende typen vee, waaronder dromedarissen, runderen, schapen en geiten. Er is nog veel onduidelijk rond de verspreiding van het MERS-coronavirus. Het lijkt erop dat het virus niet gemakkelijk van mens op mens wordt overgedragen, maar het is al wel enkele keren voorgekomen dat mensen besmet werden na contact met een zieke.
°
January 02, 2014
Egyptian medical workers wear masks as they leave the emergency section in King Fahad hospital in the city of Hofuf, 370 kms East of the Saudi capital Riyadh (AFP Photo)Egyptian medical workers wear masks as they leave the emergency section in King Fahad hospital in the city of Hofuf, 370 kms East of the Saudi capital Riyadh (AFP Photo)
http://rt.com/news/virus-mers-five-infected-071/

Bron van gevaarlijk MERS-virus ontdekt: de dromedaris

Geschreven op 25 februari 2014 om 19:16 uur door 1

dromedaris1

Dromedarissen in Saoedi-Arabië dragen het MERS-virus bij zich. En dat MERS-virus komt overeen met het virus dat sinds 2012 al 79 mensenlevens eiste. Dat blijkt uit nieuw onderzoek. Met de ontdekking is nu bevestigd dat het virus hoogstwaarschijnlijk direct van de dromedaris op de mens is overgesprongen.

In september 2012 duikt het MERS-virus (Middle East Respiratory Syndrome coronavirus) voor het eerst op in Saoedi-Arabië. Sindsdien zijn zeker 182 mensen met het virus besmet, waarvan 79 mensen het niet overleefd hebben. De meeste slachtoffers vielen in Saoedi-Arabië, maar ook in Tunesië, Qatar en Jordanië vielen slachtoffers. Net als in Frankrijk, Duitsland en Italië. In de laatstgenoemde landen hield het virus wel altijd verband met een reis naar het Midden-Oosten. Zodoende ontstond het vermoeden dat mensen het virus daar opdeden. Maar hoe de mensen het virus precies opliepen, bleef onduidelijk.

Bloedmonster
Een nieuw onderzoek schept duidelijkheid. Onderzoekers analyseerden het bloed van 203 dromedarissen, afkomstig uit verschillende delen van Saoedi-Arabië. Maar liefst 74 procent van de onderzochte dromedarissen bleek antilichaampjes tegen het MERS-virus te bezitten, wat erop wijst dat deze dromedarissen het virus in het verleden onder de leden hadden gehad. De verschillen tussen dromedarissen uit verschillende regio’s waren groot. Zo was in het westen (Taif) 66 procent van de onderzochte dromedarissen besmet, terwijl in het zuidwesten (Gizan) geen enkele dromedaris besmet was. De onderzoekers onderzochten ook schapen en geiten, maar vonden onder hen geen sporen van MERS.

TWINTIG JAAR

De onderzoekers bestudeerden ook monsters die al veel eerder van dromedarissen waren afgenomen (tot in 1992 aan toe). Uit dat onderzoek blijkt dat het virus al zeker twintig jaar (en waarschijnlijk langer) onder dromedarissen voorkomt. Dat het virus zo lang onopgemerkt is gebleven is logisch: het virus is niet dodelijk voor dromedarissen en voor zover onderzoekers nu weten, is op het eerste gezicht ook niet aan dromedarissen te zien dat ze het virus bij zich dragen.

Overeenkomst
Nader onderzoek toonde verder aan dat de genetische sequentie van het MERS-virus onder de dromedarissen overeenkwam met het MERS-virus onder mensen. “Dit onderzoek is de eerste studie die aantoont dat het MERS-virus dat we onder mensen zien, veelvuldig voorkomt onder dromedarissen in Saoedi-Arabië,” vertelt onderzoeker Abdulaziz N. Alagaili. “Deze informatie is van cruciaal belang voor onze inspanningen om de verspreiding van deze ziekte te voorkomen.”

“Wat we nu weten is dat dromedarissen hetzelfde MERS-virus dat mensen infecteerde bij zich dragen en dat wijst erop dat ze het virus direct op mensen kunnen overdragen,” voegt onderzoeker Thomas Briese toe. Hoe het virus van dromedarissen op mensen overspringt, blijft onduidelijk. Waarschijnlijk geven dromedarissen het virus middels de lucht aan mensen door. Onderzoekers baseren dat vermoeden op het feit dat het virus duidelijker voorkwam in monsters afkomstig uit de neus.

Bronmateriaal:
Saudi Arabian Camels Carry MERS Virus” – Columbia.edu
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door emmalemma.

°

“Kamelen veroorzaken MERS-virus”

29/04/14

Volgens een nieuwe studie liggen kamelen zo goed als zeker aan de oorsprong van het MERS-virus dat in het hele Midden-Oosten dodelijke slachtoffers maakt. Het Middle East Respiratory Virus is een variant van SARS.

Een landelijk onderzoek van kamelen in Saoedi-Arabië toont aan dat bijna alle dieren besmet zijn met een virus dat genetisch vrijwel identiek is aan het virus dat mensen besmet. Dat stelde een team van wetenschappers van de universiteit van Columbia, de King Saud Universiteit en Ecohealth Alliance.

 

 

Verwant aan SARS en verkoudheid
De Wereld Gezondheids Organisatie is bezorgd om de toename van het aantal MERS-besmettingen in het Midden Oosten.

Sinds het virus in 2012 werd geïdentificeerd, maakte het 93 doden en raakten 250 mensen besmet.

MERS behoort tot dezelfde ziektefamilie als SARS en verkoudheid. In 2003 overleden ongeveer achthonderd mensen aan een mondiale SARS-epidemie. MERS kan koorts, ademhalingsproblemen, longontsteking en leverfalen veroorzaken. Het voorbije weekend meldde Saoedi-Arabië meer dan 100 doden. De Saudische koning Abdullah heeft om die reden zijn minister voor Volksgezondheid ontslagen.

De onderzoekers maakten uitstrijkjes in de neus van de kamelen, die overigens niet te lijden hebben onder de ziekte.

Melk en vlees van kamelen
“Gezien deze ontdekking onderzoeken we of mensen besmet kunnen raken door blootstelling aan melk of vlees van kamelen”, verklaart Abdulaziz Alagaili van de King Saud Universiteit, die meewerkte aan de studie die werd gepubliceerd in vakblad mBio.

De WHO voorspelde vorige week dat het aantal MERS-gevallen deze lente enorm zou toenemen. Het virus heeft al mensen besmet in Jordanië, Koeweit, Oman, Qatar, Saoed-Arabië, Egypte, de Verenigde Arabische Emiraten, Frankrijk, Duitsland, Griekenland, Italië, Groot-Brittannië, Tunesië, Maleisië en de Filipijnen. De gezondheidsorganisatie voegt er aan toe dat de meeste mensen door mensen werden besmet en niet direct door kamelen.

Mensen worden slechts door enkele genetische types van MERS besmet, terwijl kamelen dragers zijn van veel meer types, zo verklaart Thomas Briese van de universiteit van Columbia. “Dat kan verklaren  waarom de menselijke ziekte zo ongewoon is: enkel een klein aantal genotypes kan  op mens overgezet worden”.

Lees ook

 

°
MERS-CoV gevonden bij een vleermuis   Taphozous  perforatus     / 27 Aug 2013
Immunofluorescentiemicroscopie van gekweekte cellen acht uur na infectie met het MERS-coronavirus. In rood membraaneiwitten van het virus en in groen de locatie waar het virale RNA wordt gekopieerd. De celkern van de gastheercel is blauwgekleurd. Foto: Yvonne van der Meer & Adriaan de Wilde (Medische Microbiologie).De meeste ziektegevallen hebben zich voorgedaan in het Midden-Oosten, maar ook in het Engeland en Frankrijk zijn patiënten geïnfecteerd geraakt met het nieuwe virus dat ernstige ademhalingsproblemen kan veroorzaken. Van de tot nu toe ruim vijftig bevestigde gevallen is de helft bezweken.
Of we ons zorgen moeten maken? Er verschijnen continu nieuwe virussen. Je kunt later achterom kijken en reconstrueren wat er gebeurd is, maar het is vooraf erg moeilijk te voorspellen hoe een virus zich zal ontwikkelen. Je kunt dus beter het zekere voor het onzekere nemen”, zegt prof. Eric Snijder (Medische Microbiologie), gespecialiseerd in moleculaire virologie.Virusremmers
Het nieuwe virus, dat sinds kort de naam Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus (MERS-CoV, of kortweg MERS) draagt, is verwant aan SARS-coronavirus. Leidse onderzoekers doen momenteel experimenten met het MERS-virus in een speciaal daarvoor ingericht laboratorium. Het LUMC participeert in SILVER, een Europees consortium dat zich richt op het vinden van antivirale geneesmiddelen. “Natuurlijk is het beter om infecties te voorkomen, maar het ontwikkelen van nieuwe vaccins is een tijdrovende en lastige klus. We richten ons daarom ook op het vinden van geschikte virusremmers, die hopelijk gebruikt kunnen worden om de verspreiding van het virus te beperken”, zegt Snijder.Vleermuizen
Het MERS-virusHoewel het vooralsnog om kleine aantallen gaat en alle nieuwe ziektegevallen zijn terug te leiden tot het Midden-Oosten, en dan vooral Saudi-Arabië, is er volgens Snijder wel reden tot zorg.
“Er is geen enkele immuniteit tegen dit virus, dus iedereen is een potentiële gastheer. Bovendien is de bron nog niet gevonden, en we weten dus ook niet hoe we verdere verspreiding kunnen voorkomen.”
Het SARS-virus bleek uiteindelijk afkomstig van vleermuizen, en hoewel dit voor MERS-virus nog niet duidelijk is, vermoeden deskundigen dat ook deze variant haar oorsprong zou kunnen hebben bij vleermuizen.
“Het genoom van MERS is het meest verwant aan een virus dat eerder is gevonden in vleermuizen. Maar dit soort virussen moeten zich aanpassen om de overstap te kunnen maken naar de mens. We begrijpen nog niet precies hoe dit virus zich ontwikkeld heeft en zal ontwikkelen. Wellicht heeft het een tussenstap gemaakt via een andere diersoort”, aldus Snijder.Isoleren
Een virus verdwijnt als er geen levende gastheer meer beschikbaar is, en dus moeten nieuwe besmettingen worden voorkomen. “Ter plekke moet men heel bedacht zijn op nieuwe gevallen, betrouwbare en snelle diagnostiek is daarbij heel belangrijk”, benadrukt de hoogleraar. “Met behulp van PCR kun je binnen een paar uur weten of er sprake is van een MERS-besmetting.” Onderzoekers brengen vervolgens van veel patiënten het viraal genoom in kaart. “Sequencen van een viraal genoom is tegenwoordig vrij simpel en er is al een aantal sequenties bekend. De resultaten zijn enigszins zorgwekkend omdat deze suggereren dat meerdere varianten van hetzelfde virus onafhankelijk naar de mens zijn overgesprongen.”(Maaike Roefs)
°
http://en.wikipedia.org/wiki/Egyptian_tomb_bat
°
Egyptian Tomb Bat Narrows Hunt for Source of Killer Lung Virus

Anthony Bannister/Gallo Images via Getty Images

An Egyptian tomb bat (Taphozous perforatus).

http://ecdc.europa.eu/en/activities/sciadvice/Lists/ECDC%20Reviews/ECDC_DispForm.aspx?List=512ff74f%2D77d4%2D4ad8%2Db6d6%2Dbf0f23083f30&ID=1319
*
http://www.bbc.co.uk/news/health-23793649
Mers: Deadly coronavirus found in tomb bat 
Egyptian tomb bat
The sample was found in a faecal sample taken from an Egyptian tomb bat

Kan nieuw coronavirus uitgroeien tot de volgende pandemie?

Nota
(in de reacties  op het oorspronkelijke artikel  wordt afschuwelijk veel  Nederlandse onzin verkocht ) 

virus

Dit weekend werd bekend dat het nieuwe coronavirus, dat de afgelopen maanden al meer dan tien slachtoffers maakte in Saoedi-Arabië, nu ook in Frankrijk een leven heeft geëist. Gaat dit virus dan de volgende wereldwijde epidemie veroorzaken?

Het coronavirus zorgt wereldwijd voor onrust. Eén van de redenen daarvoor is het feit dat het virus tot dezelfde familie behoort als het beruchte SARS-virus. Het SARS-virus maakte in 2003 nog 8000 mensen ziek en eiste honderden levens.

“Dit nieuwe coronavirus is NIET het SARS-virus en de twee virussen verschillen sterk van elkaar,” benadrukt deskundige dr. Sue Hang, onder meer verbonden aan het Institute of Environmental Science and Research in Nieuw-Zeeland

. “Maar het feit dat het verwant is aan het SARS-virus en dat het ernstige longontsteking kan veroorzaken, is reden tot zorg.”

Geen pandemie
Maar kan het virus ook uitgroeien tot een pandemie? “We weten van zo’n dertig mensen dat ze de afgelopen maanden door het coronavirus geïnfecteerd zijn,” stelt professor Charles Watson, verbonden aan de Curtin University in Australië.

De meeste gevallen doken op in Saoedi-Arabië waar ongeveer de helft van alle geïnfecteerden, is overleden. Het goede nieuws is dat elk infectiecluster zowel in Arabië als in Europa heel klein was. Dat wijst erop dat de infectie niet gemakkelijk van persoon op persoon overgedragen kan worden.”

Op dit moment lijkt het virus dan ook niet in staat te zijn om een pandemie te veroorzaken.

Goeie vraag

Wat kunnen mensen doen om zich tegen het virus te beschermen? Dat is lastig, aangezien onderzoekers nog niet precies weten waar het virus vandaan komt en hoe het mensen infecteert. Vandaar dat het advies op dit moment nog heel algemeen is: was uw handen regelmatig en vermijd contact met mensen die symptomen (zoals hoesten en niesen) vertonen.

Voorzichtig
Maar dat wil niet zeggen dat we achterover kunnen leunen, zo onderstreept Hang.

“Hoewel het virus het punt waarop het een pandemie kan veroorzaken nog niet bereikt heeft, kan het wel een pandemie veroorzaken als het de vaardigheid om zich efficiënt onder de menselijke bevolking te verspreiden, verwerft.”

Vandaar dat onder meer de Wereldgezondheidsorganisatie op haar hoede is, wetenschappers zich in het zweet werken om te achterhalen waar het virus vandaan komt en hoe mensen geïnfecteerd raken en artsen mensen met longontstekingen en griepachtige verschijnselen extra goed in de gaten moeten houden.

Mensen die het coronavirus oplopen, krijgen doorgaans last van ademhalingsproblemen, kortademigheid, koorts en hoestbuien.

Er is op dit moment geen specifieke behandeling voor het virus. er is ook geen vaccin beschikbaar  .

Wel is het mogelijk om de verschillende symptomen op de gangbare wijze te bestrijden en het virus zo aan te pakken. Vooralsnog lijken vooral ouderen die al medische problemen hebben, vatbaar te zijn voor het virus.

Opvallend veel oudere mannen met een ziekte onder de leden zijn totnogtoe met het virus geïnfecteerd geraakt. 

Bronmateriaal:
RAPID REACTION: Novel coronavirus outbreak – experts respond” – SMC.org.au
Frequently Asked Questions on novel coronavirus – update” – WHO.int
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door CDC/ Anthony Sanchez.
NCoV

°

http://www.nature.com/srep/2013/130418/srep01686/full/srep01686.html
OPEN

SARS NRC 12 apr 2003;  p. 49 t/m 52.

Wim Köhler. De transformatie van een onschuldig virus.

De transformatie van een onschuldig  virusOver het ontstaan van SARS is veel onduidelijk. De boosdoener lijkt  wel bekend: een nieuw coronavirus. De oude veroorzaakten alleen verkoudheid. . Wim Köhler.De 64-jarige professor Jianlun Liu kwam op 21 februari van dit jaar uit Guangzhou in Hongkong aan voor een bruiloft, een familiefeest. Hij  checkte in bij het Metropole Hotel en voelde zich niet lekker. Zijn zwager  kwam, waarna ze gingen winkelen en dineren. De volgende ochtend meldde Liu  zich doodziek bij het Kwong Wha-ziekenhuis. Hij vertelde de artsen dat hij  vreesde aan een erg besmettelijke ziekte te lijden. Dat ze voorzichtig  moesten zijn. Dat de ziekte in Guangzhou, de hoofdstad van de aan Hongkong  grenzende provincie Guangdong, heerste en dat hij patiënten had behandeld  die aan de beademing lagen. De artsen in Hongkong namen die mededeling  onvoldoende serieus.Zo staat het begin van SARS buiten China beschreven op de website van het  Pasteur Instituut van de University of Hong Kong. Het korte verblijf van  professor Liu in het Metropole Hotel is inmiddels de beroemdste logeerpartij  van dit jaar. Liu besmette ten minste zeven mensen die ook op de negende  verdieping van het hotel logeerden. Drie vrouwen uit Singapore die de ziekte  naar Singapore brachten; een Canadees-Chinese zakenman die in een ziekenhuis in Hongkong werd opgenomen; een 78-jarige Chinees-Canadese vrouw die  terugreisde naar Toronto, daar ziek werd en haar 44-jarige zoon besmette.  Moeder en zoon overleden en stonden aan het begin van de SARS-uitbraak in  Canada.De Chinees-Amerikaanse zakenman ]ohnny Chen logeerde ook op de negende en  reisde voor zaken door naar Hanoi. Daar werd hij ziek opgenomen in het  Franse ziekenhuis en besmette er artsen en verpleegkundigen. Carlo Urbani,  arts van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO), zag daar de zieken en sloeg  alarm. De WHO waarschuwde wereldwijd, op 12 maart, voor een uitbraak van  een atypische longontsteking. Die kreeg vervolgens de naam  severe acute respiratory syndrome (SARS).  Voor het coronavirus  dat vrijwel zeker de SARS-veroorzaker is, stellen Amerikaanse onderzoekers  de naam Urbani SARS-associated coronavirus voor. Daarmee eren ze de  aan SARS overleden WHO-arts Carlo Urbani.Lang is gedacht dat prof. Liu de enige patiënt was die de ziekte had  overgebracht uit China. Maar onderzoekers uit Hongkong, die 50 patiënten  beschrijven in het Britse medische tijdschrift The Lancet (online, 8 april), noemen nog vier patiënten die als enige risicofactor een  recente reis naar China meldden en kennelijk geen contact hadden gehad met  patiënten in Hongkong. Hoewel ook een ander virus als mogelijke  SARS-verwekker is genoemd, maken de onderzoekers uit Hongkong erg  aannemelijk dat de boosdoener een coronavirus is. Twee publicaties in The  New England Journal of Medicine (online 10 april) wijzen hetzelfde  nieuwe coronavirus als de ziekteverwekker aan.Coronavirus ziet er elektronenmicroscopisch uit als een koningskroon,  vandaar de naam. Vijf tot twintig procent van de verkoudheden bij mensen is het gevolg van een infectie met coronavirus. Het corona-verkoudheidsvirus is  een gewoon, veelvoorkomend virus, dat iedere twee tot drie jaar voor een  snotverkoudheid zonder koorts kan zorgen. Soms krijgt de patiënt ook  diarree.”Coronavirussen”, zegt viroloog prof.dr. Peter Rottier van de  Diergeneeskundefaculteit aan de Universiteit Utrecht, “komen bij allerlei  zoogdieren en vogels voor en misschien ook nog wel bij andere dieren, maar  daar is weinig van bekend.” De dierenvirologen in Utrecht bestuderen de  genetische en moleculaire details van coronavirussen al meer dan twintig  jaar. Momenteel werkt er een groep van 25 mensen aan coronavirussen.Rottier: “Bij kippen komt een coronavirus voor dat bronchitis veroorzaakt.  Koeien, varkens en ook honden krijgen vooral diarree. Meestal zijn het de  luchtwegen en darm waar het virus de infectie veroorzaakt. Maar bij de muis  is er een coronavirus dat hepatitis veroorzaakt, dus een leverontsteking.  Bij de kat circuleert een heel speciaal virus. Jonge katten krijgen vaak  milde diarree van een coronavirus en dat vestigt zich dan vaak blijvend in  de kat. Ongeveer de helft van de katten in Nederland heeft antilichamen,  wat dus wil zeggen dat ze besmet zijn of zijn geweest. Bij een paar procent  van die blijvend besmette dieren muteert het virus op een slecht moment naar  een virulente vorm die een dodelijke buikvliesontsteking veroorzaakt.” Twee  of drie op de honderd Nederlandse katten sterft op die manier aan een  buikvliesontsteking. Rottier: “Iedere dierenarts kent het ziektebeeld.”Het SARS-coronavirus valt niet onder een van de drie bekende ondersoorten  coronavirussen die in de wetenschappelijke literatuur bekend zijn. Het is  een nieuw virus van een nieuwe corona-ondersoort. Van de drie ondersoorten  zijn er twee die bij de mens verkoudheid veroorzaken. Zo’n traditionele  coronaverkoudheid is er een die een snotterige neus veroorzaakt, die een  ziek gevoel veroorzaakt, maar bijna geen koorts. Na een week is het over.  Het nieuwe coronavirus geeft juist wel koorts, een droge hoest, bijna geen  snot en een vaak ernstige infectie in de lage luchtwegen: twee op de vijf  patiënten wordt zo kortademig dat ze moeten worden beademd. Ongeveer 1 op  de 25 patiënten sterft. Het is nog niet bekend of er patiënten zijn die een  milde ziekte doormaken. Dat valt pas te meten als er voldoende tests op  antilichamen beschikbaar zijn en de artsen de rust nemen om mensen te  onderzoeken die in contact zijn geweest met patiënten, maar die niet ziek  zijn geweest.Ook het virus is op dit moment nog niet voldoende gekarakteriseerd om iets  te kunnen zeggen over de herkomst. De erfelijke code van het virus,  vastgelegd in een RNA-molecuul van ongeveer 30.000 basen, moet daarover  uitkomst brengen. Zodra die code is vastgesteld in de analyserende labs  moet er in databases naar overeenkomstige codes worden gezocht. Rottier,  dinsdagavond: “Op dit moment zijn brokstukken van de code op internet  gezet. Het lijkt niet op een van de bekende drie groepen coronavirussen.  Als ik het nu moet zeggen staat het ergens tussen de virussen die vogel,  muis en rund infecteren.” Misschien bevat het nieuwe virus brokstukken van  een nog onbekend coronavirus, met brokken van een corona-verkoudheidsvirus  dat vanouds de mens infecteert.”Die recombinaties van twee soorten virus zijn beschreven voor  coronavirussen”, zegt Rottier. Je kunt je bijvoorbeeld voorstellen dat een  geïnfecteerde kat een mens besmet die op dat moment met een humaan  coronavirus is besmet. Als één cel in de luchtweg door twee virussen wordt  geïnfecteerd, dan kan het resultaat een nieuw virus zijn. De kans dat  zoiets een levensvatbaar virus oplevert is heel klein. Maar het hoeft maar  één keer te gebeuren.”Een andere mogelijkheid is dat een avirulent virus, een virus dat geen  ziekten bij de mens veroorzaakt, door een mutatie opeens ziekteverwekkend  wordt. Dat gebeurt vaak bij de kat die dan een buikvliesontsteking krijgt.  De kans dat dit mechanisme bij de mens een rol speelt acht Rottier vrijwel  uitgesloten “omdat het nooit eerder is gebeurd”.De derde mogelijkheid is dat een onbekend coronavirus uit een nog onbekende  gastheer door een mutatie de eigenschap heeft verworven om mensencellen te  infecteren. Dat kan ook zonder recombinatie met een ander coronavirus.  Coronavirussen vermenigvuldigen zich erg slordig, waardoor steeds veel  variatie in de erfelijke code ontstaat. Veel van die virussen zijn niet  levensvatbaar en gaan verloren. Maar soms ontstaat er een virus dat het in  een mens goed zal doen en op dat moment ook net in contact komt met een mens.Een kok uit de stad Shenzhen in de provincie Guangdong was de eerstbekende  patiënt met SARS, zei professor Xie JinKui in de Chinese krant Ming Bao op 29 maart. De kok kwam met allerlei wildsoorten in contact. Hij maakte  bijvoorbeeld slangen schoon voor consumptie. De website van het  Pasteurinstituut van Hong Kong University citeert de krant. Prof. Xie zei  dat de man naar het Futian ziekenhuis in Shenzhen kwam en ernstig ziek werd  doorgestuurd naar een militair ziekenhuis. Daar infecteerde hij een aantal  artsen en verpleegkundigen. Zijn vrouwen twee zussen werden ook ziek. Xie  zei dat de kok op 17 december vorig jaar werd opgenomen. Journalisten van  Ming Bao deden daarop navraag bij het Futian ziekenhuis en vonden het  medisch dossier van de kok. Die was alleen niet in december maar al op  20 augustus vorig jaar opgenomen. Ze spoorden de man ook op. Die gaf toe  longontsteking te hebben gehad, maar wilde verder niks zeggen. Tot zover  de nauwelijks controleerbare mededelingen van het Pasteurinstituut in  Hongkong.De beschrijving, waarbij verplegers en familie ziek werden, lijkt sterk op  het verhaal waarmee professor Jianlun Liu in Hongkong in het Kwong  Wha-ziekenhuis kwam. Als China eerder de wereld had gewaarschuwd, hadden de  artsen in Hongkong ongetwijfeld anders gehandeld. In een artikel in  The New England Joumal of Medicine (online, 7 april) beschrijven  onderzoekers en artsen uit Hongkong hoe de Canadese zakenman in een  ziekenhuis wordt opgenomen en daar zes dagen ligt. Drie verpleegsters die  hem daar van 2 tot 8 maart gedurende vijf achtuursdiensten verzorgden en  wasten (hij had diarree) lagen een week later zelf met SARS in het  ziekenhuis. Ze hadden geen schorten, geen gezichtsbescherming, geen  handschoenen gedragen. De patiënt lag gewoon op zaal met vijf anderen. Eén  van die medepatiënten kreeg ook SARS.Op 12 maart waarschuwde de WHO dat er iets heel vreemds aan de hand was in  ziekenhuizen in Hanoi, Hongkong en Guangdong. Een infectieziektearts van de  WHO in Hanoi had gewaarschuwd, omdat hij de dokters en verzorgers van de  van Hongkong naar Hanoi gereisde zakenman Johnny Cheng ziek zag worden.  Isolatie en quarantaine waren nodig en artsen en verpleegkundigen moesten  strikte hygiëne in acht nemen. In Hongkong was toen al veel kwaad geschied.************ VACCIN TEGEN SARS BINNEN HANDBEREIKEen vaccin tegen SARS is in theorie klaar. Aan de faculteit  diergeneeskunde van de Universiteit Utrecht beginnen binnenkort de veld  proeven met een vaccin tegen coronavirusinfecties bij katten. Een paar  procent van de Nederlandse en West-Europese katten sterft aan  buikvliesontsteking door coronavirus.Veel vaccins tegen coronavirus bestaan vanouds uit verzwakt  (geattenueerd) virus. Een injectie met dat virus maakt niet ziek, maar wekt  wel weerstand op die nuttig is als een infectie met het echte (wildtype)  virus volgt. Het grote nadeel van die geattenueerde coronavirussen was  dat ze vaak alsnog muteerden of recombineerden metwildtype virussen tot  ziekmakende varianten.Prof.dr. Peter Rottier en drie medewerkers hebben net een patent toegekend  gekregen waarmee dit probleem van mutatie naar een ziekmakend virus uit de  wereld moet zijn. De diervirologen ontdeden de coronavirussen van muis en  kat van niet-essentiële genen. Niet-essentiële genen zijn niet nodig voor  het binnendringen van een gastheercel en zijn ook niet nodig voor de  vermenigvuldiging van het virus in (en door) de gastheer. ” Wat ze wel doen weten we niet”, zegt Rottier, “maar waarschijnlijk ondermijnen de  producten van die genen het afweersysteem. Daardoor frustreert het virus de afweer en heeft het meer kans om een infectie te  veroorzaken.”In een volgende stap veranderden de virologen de volgorde van de  genen in het RNA-molecuul dat erfelijke informatie bevat. Het resultaat is  een virus dat zich nog steeds vermenigvuldigt, dat ook nog afweer opwekt,  maar door de veranderde volgorde nooit meer kan recombineren met een  wildtypevirus. Rottier: “Je hebt dan een kans van bijna nul dat er ooit  nog een ziekmakend virus uit ontstaat.”In voorbereiding is een middel dat de infectie van coronavirus verhindert.  Om zich te vermenigvuldigen en om ziekte te veroorzaken, moet een virus een  cel van zijn gastheer binnendringen. Dat gebeurt nadat het coronavirus zich  op een specifiek eiwit op de celwand heeft gebonden, waarna de membranen van virus en cel met elkaar versmelten en het virus zijn erfelijke code in de gastheercel kan brengen om zich te vermeerderen. Het medicijn dat de virologen ontwikkelen verhindert de versmelting van de membranen.  Rottier: “Ik kan er niet veel meer over zeggen, om mijn eigen glazen niet in te gooien.”In samenwerking met een industrie voor diergeneesmiddelen beginnen de Utrechtse diervirologen binnenkort de eerste experimenten bij katten.  Rottier: “Het patent dekt in principe alle vaccins die je op die manier  tegen coronavirus kunt maken. Dus ook het vaccin tegen SARS.”
PANDEMIE  SIMULATIE 14/12/13 –   Bron: Daily Mail 

© Kos.

Duitse wetenschappers hebben de weg die een pandemie aflegt in kaart gebracht. Ze deden daarvoor een beroep op info over de verspreiding van het SARS- en H1N1-virus in respectievelijk 2003 en 2008 en op luchtvaartgegevens.

De belangrijkste bevinding van onderzoeker Dirk Brockmann en zijn team?Anno 2013 verspreiden besmettelijke ziekten zich sneller tussen drukke internationale luchthavens dan tussen steden en landelijke gebieden in eenzelfde land.
Bijvoorbeeld: op de Londense luchthaven Heathrow vertrekken en landen er dagelijks duizenden vluchten, goed voor de doortocht van tienduizenden mensen. Dat overdraagbare ziekten zo makkelijker in Hong Kong of Kaapstad geraken dan pakweg honderd jaar geleden hoeft niet te verbazen, maar hoe gebeurt de verspreiding precies?
Razendsnel en in golven, zo ontdekten de wetenschappers, die complexe vluchtgegevens en info over andere pandemieën onder de loep namen, een studie die ongeveer drie jaar duurde.
De wetenschappers visualiseerden hun bevindingen op drie wereldkaarten. Het resultaat: simulaties van de verspreiding vanuit Chicago, Londen en Mexico-Stad. Op de kaarten is een complex netwerk van vluchtroutes te zien. Die maken dat een besmettelijke ziekte mogelijk in twee tot vier weken na de uitbraak aan de andere kant van de wereld terecht kan komen.
Onrustwekkend, maar op basis van hun bevindingen hopen de onderzoekers net de uitbraak van een mogelijk nieuwe pandemie een stap voor te zijn, door bijvoorbeeld bepalende knooppunten voor de verspreiding ervan af te sluiten.
°
(Bekijk de simulaties hieronder  op )

 http://rocs.hu-berlin.de/clips/index.html

The hidden geometry of global disease dynamics

The video clip below illustrates a simulated global epidemic that spreads on the worldwide air-transportation network with an initial outbreak location in Atlanta, USA. In the right panel, the conventional geographic view, the pattern is complex. The left panel depicts the same simulation from the perspective of the outbreak location (Atlanta) and the radial distance is an effective distance compute from traffic flows in the underlying network. In this view, the pattern is regular, concentric and can be understood in terms of simple reaction-diffusion equations. The science of this is described in detail here.

More Examples

GRIEP H7N9 = influenzavirus A(H7N9): “Nieuwe vogelgriep” A type H7N9

°

zie over griep   

H1N1-virus ontdekt in zeezoogdieren

 17 mei 2013 0

Zeeolifant
Wetenschappers hebben het H1N1-virus ontdekt in zeeolifanten aan de kust van Alaska tot aan Californië. Het is de eerste keer dat het virus bij zeezoogdieren wordt geconstateerd.

De ontdekking komt als een verassing. “We hadden gedacht influenzavirussen te vinden, maar niet het pandemie veroorzakende H1N1″ vertelt Tracey Goldstein, hoofdauteur van het onderzoek. “Dit laat zien dat het virus kan overgaan op andere diersoorten.”

H1N1 virus
Het H1N1-virus komt van origine van varkens af. Het is een subtype van het griepvirus influenza A, maar heeft zelf ook veel subtypen. Zoals de Spaanse griep, die rond 1918 wereldwijd miljoenen slachtoffers maakte. Ook de Mexicaanse griep is een combinatie van verschillende subtypen van het virus. In 2009 brak een pandemie uit onder mensen, die inmiddels onder controle is.

Onderzoek
Het onderzoek maakt onderdeel uit van een grote studie waarbij wordt gekeken hoe virussen opkomen en zich bewegen tussen mensen en dieren.

Eerder onderzocht het team wilde vogels en zoogdieren.

Tussen 2009 en 2011 begonnen de onderzoekers met het bestuderen van zeezoogdieren.

De onderzoekers verzamelden monsters van meer dan 900 dieren, waaronder tien verschillende soorten van de gehele kust van Alaska tot aan Californië. In twee zeeolifanten uit het noorden werd het H1N1-virus ontdekt. Daarnaast werden er in 28 zeeolifanten antistoffen van het virus gevonden. Opvallend is dat, aan het begin van 2010, de geteste zeeolifanten nog nergens last van hadden. Pas in de lente van datzelfde jaar, nadat zij voor een periode in zee waren geweest, werd het virus ontdekt. De onderzoekers vragen zich nu af waar de zeeolifanten het H1N1-virus hebben opgelopen. Want wanneer zij van de kust vertrekken, om te jagen, is contact met mensen niet erg aannemelijk.

Geen van de zeeolifanten bleek echter ziek. Dit wijst er mogelijk op dat zeezoogdieren wel geïnfecteerd kunnen zijn, maar geen symptomen van ziekte laten zien.

De ontdekking van het H1N1-virus in zeeolifanten is belangrijk voor mensen die met de dieren werken. Volgens de onderzoekers laat het onderzoek zien dat het altijd belangrijk is om beschermende kleding te dragen wanneer er wordt gewerkt met dieren. “Virussen kunnen overslaan van mensen naar dieren.”

Bronmateriaal:
H1N1 discovered in marine mammals” -news.ucdavis.edu

CYCLUS 

virus weet hoe laat het is

18 januari 2013  

Voor virussen is timing van groot belang. Ze moeten dan ook exact weten hoe laat het is. Wetenschappers hebben nu ontdekt hoe de virussen weten hoe laat het is en rommelden met die interne klok om ervoor te zorgen dat het immuunsysteem het virus gemakkelijker kon uitschakelen.

Virussen bestaan grofweg uit tien belangrijke elementen. Om zich te kunnen vermenigvuldigen, heeft een virus echter veel meer nodig dan die beperkte onderdelen. En dus steelt het bepaalde grondstoffen van menselijke cellen. In ons lichaam gaan door die diefstal alarmbellen rinkelen. Het immuunsysteem wordt door die alarmbellen gewezen op het virus en zal zich in gaan zetten om het virus op te sporen en te doden.

Vermenigvuldigen
Wetenschappers bedachten dat een virus een mechanisme moet bezitten waarmee het bij kan houden hoeveel tijd het heeft om de diefstal te plegen alvorens het immuunsysteem actief wordt. Want als het virus te snel handelt, heeft het geen tijd om zich te vermenigvuldigen. Handelt het virus te langzaam, dan zal het immuunsysteem het virus te pakken krijgen.

 

Interne klok
Maar hoe weet een virus nu hoeveel tijd het heeft? Dat is een heel nuttige vraag: het antwoord kan ons namelijk helpen om virussen te stoppen. “We weten dat het virus in een cel ongeveer acht uur nodig heeft om genoeg kopieën van zichzelf te creëren om zich te kunnen verspreiden, alvorens het alarm van de cel afgaat,” vertelt onderzoeker Benjamin tenOever. “Het virus moet twee dagen op rij voortdurend actief zijn om genoeg cellen te infecteren om over te kunnen springen op een andere persoon. Wij wilden de interne klok van het virus binnendringen, deze ontmantelen en zo voorkomen dat het virus zich kan verspreiden.”

Eiwit
En het binnendringen van de interne klok is gelukt. Wetenschappers ontdekten namelijk dat virussen langzaam aan een bepaald eiwit tot zich nemen dat ze helpt om de cel te verlaten en zich naar andere cellen te verspreiden. Precies op het moment dat het immuunsysteem geactiveerd wordt, heeft het virus voldoende van dit eiwit verworven en kan het de cel verlaten. Het eiwit is dus eigenlijk het zakhorloge van het virus. Op het moment dat het voldoende eiwit heeft, ‘weet’ het dat het immuunsysteem actief wordt en dat het tijd is om te gaan.

En met die informatie konden de onderzoekers wel iets. Ze zorgden ervoor dat het virus het eiwit veel te snel tot zich nam, waardoor het virus de cel verliet alvorens het zich vermenigvuldigd had. Vervolgens manipuleerden ze de boel zo dat het virus het eiwit te langzaam tot zich nam, waardoor het immuunsysteem tijd had om – nog voor het virus de cel verliet – in te grijpen. Het virus werd gedood en een infectie werd voorkomen. Mogelijk leidt het onderzoek in de toekomst tot medicijnen die de interne klok van virussen aantasten.

Bronmateriaal:
Mount Sinai Researchers Discover How the Flu Tells Time” – Mountsinai.org

°

griep-virus  CDC

This illustration from the US Centers for Disease Control shows an influenza virus making contact with the respiratory tract of a human, in the very beginning stages of an influenza (flu) infection. (Image: CDC)

GRIEP en VOGELGRIEPMUTANTEN

http://vogelgriep.50webs.com/index.html

griep bij de mens

°

Superbesmettelijk vogelgriepvirus  kan ook in de  natuur

ontstaan

 H5N1
22 juni 2012   1

Vogelgriep
Het vogelgriepvirus H5N1. Het plaatje is gemaakt met een elektronenmicroscoop en later ingekleurd. CDC, Wikimedia Commons

Onlangs produceerden wetenschappers een vogelgriepvirus dat van mens op mens overdraagbaar is. En nu tonen onderzoekers aan dat zo’n virus niet alleen in het laboratorium kan ontstaan.

Op dit moment is vogelgriep    A(H5N1) eigenlijk enkel overdraagbaar van vogels op mensen. Slechts een heel enkele keer kan het ook van mensen op mensen overslaan. Onderzoekers zijn echter bang dat het virus muteert en uiteindelijk heel gemakkelijk van mens op mens overdraagbaar wordt.

Eind vorig jaar toonden onderzoekers middels een omstreden studie al aan dat het mogelijk is om het bestaande vogelgriepvirus in het laboratorium te laten muteren tot een variant die van mens op mens overdraagbaar is. Hoewel zorgwekkend, is dat natuurlijk altijd nog iets anders dan muteren in de natuur. Maar ook dat laatste is mogelijk, zo stellen onderzoekers van de universiteit van Cambridge nu.

Onderzoek
De onderzoekers analyseerden het vogelgriepvirus zoals dat nu voorkomt en het vogelgriepvirus dat in het lab is ontwikkeld en van mens op mens overdraagbaar is. Zo ontdekten ze dat vijf mutaties van cruciaal belang zijn, wil het virus straks van mens op mens overdraagbaar zijn.

Twee van die vijf mutaties blijken reeds in verschillende bestaande vogelgriepstammen voor te komen. “Virussen die al twee van deze mutaties hebben, komen veelvuldig onder vogels voor en dat betekent dat er virussen zijn die mogelijk enkel nog drie aanvullende mutaties moeten verkrijgen om via de lucht overdraagbaar te zijn,” legt onderzoeker Colin Russell in een persbericht uit. De grote vraag is natuurlijk: hoe zorgwekkend is dat? Of in andere woorden: hoe gemakkelijk is het voor het virus om die drie mutaties door te maken?

Antwoord
En ook die vraag hebben de onderzoekers proberen te beantwoorden. Een eenduidig antwoord levert het niet op. “Met de informatie die we nu hebben, is het onmogelijk om te zeggen hoe groot de kans is dat dit virus (via de lucht) overdraagbaar is van mens op mens,” stelt onderzoeker Derke Smith. “Maar de resultaten suggereren wel dat de overgebleven drie mutaties in één mens kunnen evolueren en dat een evoluerend virus in de natuur een serieuze bedreiging is. We weten nu dus dat het evolueren van deze virussen in de natuur dus tot de mogelijkheden behoort.”

En dus kunnen er nu ook maatregelen worden getroffen. Zo moet er meer onderzoek gedaan worden naar het vogelgriepvirus. En ook raden de onderzoekers aan om extra goed op te letten in gebieden waar het vogelgriepvirus al bepaalde mutaties heeft ondergaan. “De situatie is vergelijkbaar met het inschatten van de kans op een aardbeving of tsunami. “We weten niet precies wanneer of waar het gaat gebeuren, maar door beter te monitoren en te onderzoeken zijn we beter in staat om de kansen te voorspellen en de risico’s te verkleinen.”

Bronmateriaal:
Avian flu viruses which are transmissible between humans could evolve in nature” – Cam.ac.uk
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door CDC/ Courtesy of Cynthia Goldsmith; Jacqueline Katz; Sherif R. Zaki (via Wikimedia Commons).
vrijdag 22 juni 2012 door 

Vijf mutaties maken vogelgriep gevaarlijk

Vijf mutaties zijn nodig om het vogelgriepvirus H5N1 te veranderen van een ziekteverwekker die met name vogels infecteert, naar een virus dat overdraagbaar is tussen mensen. Dat schrijven wetenschappers van het Rotterdamse Erasmus MC deze week in vakblad Science.

Sinds het eind van de jaren negentig zijn er verschillendevogelgriepuitbraken geweest, oorspronkelijk alleen op het oostelijk halfrond maar later verspreidde het griepvirus zich ook naar Europa, Afrika en het Midden-Oosten. Honderden miljoenen vogels zijn slachtoffer geworden. In 1997 werd voor het eerst de dood van een mens toegeschreven aan het vogelgriepvirus H5N1. Dat gebeurde in Hongkong. Inmiddels zijn er met behulp van laboratoriumtests al meer dan 600 gevallen van vogelgriep bij mensen bevestigd. In de meeste gevallen waren de slachtoffers in contact geweest met besmette vogels. Overdracht van het griepvirus tussen mensen komt nauwelijks voor.

Wetenschappers zijn echter bang dat het vogelgriepvirus zijn genetisch materiaal zodanig kan veranderen dat het virus wel in staat is van mens op mens over te springen. Als dat gebeurt, zo vreest men, dan kan het virus weleens de veroorzaker zijn van een volgendegrieppandemie. Het is daarom van groot belang om te weten of het vogelgriepvirus inderdaad dusdanig kan veranderen dat het een gevaar vormt voor mensen. Om daar achter te komen gingen de Rotterdamse virologen Sander Herfst en Ron Fouchier aan de slag met een Indonesische stam van het H5N1-virus dat in 2005 werd geïsoleerd uit een menselijke patiënt.

Niet zonder slag of stoot

Eind vorig jaar maakte Ron Fouchier al bekend dat zijn onderzoeksgroep erin was geslaagd via een paar mutaties een vogelgriepvirus te maken dat besmettelijk is voor mensen. Hij bood zijn werk voor publicatie aan bij Science, maar dat vakblad accepteerde het artikel niet zonder slag of stoot. Het vroeg het Amerikaanse adviesorgaan voor bioveiligheid (de NSABB) om advies. Wat volgde was een welles-nietes-discussie waarbij wetenschappers die het nut van de studie voor onze volksgezondheid voorop stelden in debat gingen met wetenschappers die vreesden dat de nieuwe kennis in verkeerde handen zou vallen. De belangrijkste punten van die discussie vind je in het Kennislink artikel ‘Knutselen aan gevaarlijke virussen’.

Fretten besmetten

Om cellen van zijn gastheer binnen te dringen, bindt het vogelgriepvirus zich bij voorkeur aan de α-2,3-linked-SA-receptor. Die receptor komt bij vogels overal in de luchtwegen voor, maar bij mensen uitsluitend in de lage luchtwegen. Bij mensen komt de α-2,6-linked-SA-receptor veel meer voor. Menselijke griepvirussen binden zich dan ook bij voorkeur aan die receptor.

Om van een griepvirus dat met name vogels infecteert te veranderen in een ziekteverwekker die zich kan verspreiden onder mensen zal het H5N1 virus dus een trucje moeten bedenken om zijn voorkeur voor de α-2,3-linked-SA-receptor om te zetten in een voorkeur voor de α-2,6-linked-SA-receptor. Dit is mogelijk door een aantal veranderingen aan te brengen in het zogenoemde hemagglutinine eiwit, een eiwit dat het griepvirus gebruikt om de cellen van zijngastheer binnen te dringen.

Herfst en Fouchier brachten in het genetisch materiaal van het vogelgriepvirus drie mutatiesaan waarvan zij vermoedden dat het de affiniteit van het virus voor een menselijke gastheer flink zou vergroten. Vervolgens infecteerden zij fretten met het nieuwe virus. Bij fretten verloopt een griepinfectie ongeveer op dezelfde manier als bij mensen. Fretten worden daarom binnen het grieponderzoek als een goed diermodel gezien.

Na een paar dagen namen de virologen monsters uit de neus van geïnfecteerde fretten en gebruikten die monsters om het griepvirus over te brengen naar andere fretten. Ook bij de fretten die in tweede instantie werden besmet, namen zij weer monsters die ze gebruikten om gezonde dieren te besmetten. Door dit experiment een aantal keer te herhalen konden Herfst en Fouchier zien hoe het griepvirus zich ontwikkeld. Naast de drie mutaties die zij zelf aanbrachten, vonden de virologen ook een aantal spontane mutaties in het griepvirus terug.

Griepfretten

Grieponderzoek bij fretten. De kooien van geïnfecteerde fretten (links) en gezonde fretten (rechts) worden dicht op elkaar gezet. Direct contact tussen de dieren is niet mogelijk, maar griepvirussen krijgen op deze manier wel de kans om zich te verspreiden en de gezonde fret te besmetten. Munster e.a., Science

Kleine vloeistofdruppeltjes

De grote vraag was natuurlijk of het veranderde vogelgriepvirus ook in staat is om zich tussen fretten te verspreiden. Om dat te onderzoeken plaatsten de Rotterdammers kooien met gezonde en geïnfecteerde fretten vlak naast elkaar. Direct contact was niet mogelijk, maar het griepvirus kon zich via kleine vloeistofdruppeltjes door de lucht van fret naar fret verspreiden. Driekwart van de gezonde fretten raakte in het experiment van Herfst en Fouchier besmet met vogelgriep.

Vervolgens bekeken de virologen welke mutaties in het genetisch materiaal van het virus nou echt bijdroegen aan de verspreiding door de lucht. Zij ontdekten dat vijf mutaties voldoende zijn om het vogelgriepvirus H5N1 overdraagbaar te maken tussen fretten, en waarschijnlijk dus ook tussen mensen. Het betreft de drie mutaties die de wetenschappers al voor de start van het experiment aanbrachten en twee mutaties die onderweg spontaan opdoken.

Serieuze dreiging

In de natuur circuleren op dit moment verschillende vogelgriepvirussen die al één of meer van de benodigde mutaties bezitten. Hoe groot is de kans dat er via de natuurlijke weg een vogelgriepvirus ontstaat dat besmettelijk is voor mensen? Dat is op dit moment lastig in te schatten omdat er een heleboel factoren zijn die beïnvloeden of het griepvirus alle benodigde mutaties kan verkrijgen.

De duur van griepinfecties is een van die factoren. Een griepvirus heeft tijd nodig om zijn genetische materiaal te kunnen veranderen. Wordt een infectie steeds snel onschadelijk gemaakt door het afweersysteem dan zullen er dus weinig mutaties ontstaan en is de kans op een besmettelijk vogelgriepvirus niet zo groot. Een andere factor is de specificiteit van de benodigde mutaties. Zijn er verschillende mogelijkheden die allemaal leiden tot dezelfde verandering, of is een hele specifieke set van mutaties nodig die ook nog eens in de juiste volgorde moet worden aangebracht?

Tamiflu

Het genetisch veranderde vogelgriepvirus was in het laboratorium nog gewoon gevoelig voor het antivirale middel Tamiflu. Wikimedia Commons

Of het virus dat Herfst en Fouchier gemaakt hebben ook op een natuurlijke manier kan ontstaan, is dus nog onduidelijk. Maar het lijkt wel zeker dat alle benodigde mutaties zich in theorie kunnen ontwikkelen binnen één gastheer. Het is dus niet nodig dat het vogelgriepvirus van vogels overstapt naar mensen, dan nog een keer naar varkens, en vervolgens weer naar mensen. Dat een overstap van vogels naar mensen voldoende kan zijn, maakt het vogelgriepvirus tot een serieuze dreiging, menen de virologen.

Gelukkig lijkt het virus vooralsnog niet heel gevaarlijk. Besmette fretten werden in het experiment van Herfst en Fouchier allemaal weer beter. Zij stierven niet aan de griepinfectie. Bovendien zagen de virologen in het laboratorium dat het veranderde vogelgriepvirus goed is aan te pakken met het antivirale middel Tamiflu, en dat fretten die werden behandeld met een experimenteel vaccin tegen H5N1 antistoffen aanmaakten die hen beschermen tegen griepinfectie. Mocht er in de toekomst een vogelgrieppandemie ontstaan, dan kunnen we ons daar in ieder geval tegen wapenen.

Lees meer over vogelgriep op Kennislink:

door Elles Lalieu
22 Jun 2012
door Elles Lalieu
20 Jan 2012
door Elles Lalieu
27 Apr 2009
door Lucas Wenniger
20 Mei 2008
door Femke Kunst
29 Nov 2007
door Gaby van Caulil
30 Jul 2007
door Carl Koppeschaar
29 Dec 2006

H7N9   =  influenzavirus A(H7N9)

 H7N9   heeft hemagglutinine van type 7 en neuraminidase van type 9.

http://en.wikipedia.org/wiki/Influenza_A_virus_subtype_H7N9

     

Warning signs are going up in airports around Asia

Nieuw vogelgriepvirus past zich aan mensen aan

 15 april 2013 –
Over H7N9
H7N9 is een nieuwe stam van het vogelgriepvirus =een herschikking van een  infuenza a  virus – genoom  van  pluimveeoorsprong. Eind maart werd duidelijk dat deze stam mensen ziek heeft gemaakt. Tot op heden zijn iets meer dan dertig mensen besmet geraakt. Meer dan tien patiënten zijn aan de griep overleden.
       
Belangrijk

Het nieuwe virus A(H7N9) is een volledig nieuw type vogelgriep en niet te verwarren met het gekende A(H5N1) dat de voorbije jaren slachtoffers eiste.

Over H7N9

H7N9 is een nieuwe stam van het vogelgriepvirus. Eind maart werd duidelijk dat deze stam mensen ziek heeft gemaakt. Tot op heden zijn iets meer dan dertig mensen besmet geraakt. Meer dan tien patiënten zijn aan de griep overleden.

Sinds 2003 zijn er bij de mens reeds 622 gevallen van het A(H5N1) vogelgriepvirus bevestigd, waarvan 371 sterfgevallen. Deze mensen werden meestal geïnfecteerd door besmet pluimvee in Azië, Midden-Oosten, Egypte en Nigeria. Over de wijze van overdracht van het  nieuwe type vogelgriep is nog niet veel gekend.

Het is een   vogelgriepvirus dat recentelijk  zo rond de  dertien (?) mensen het leven kostte en zich nog steeds aan het verspreiden is….. Het virus  past zich aan menselijke cellen aan.

Dat blijkt uit een genetische analyse.

En daarmee is er een kans dat het virus uitgroeit tot een wereldwijd probleem.

Aantal gevallen H7N9 breidt zich uit

Het aantal besmettingen in China loopt op
°
Update: zondag 14 apr 2013, 

Het aantal mensen in China dat is besmet met de nieuwste variant van vogelgriep is opgelopen tot 60. Dat melden Chinese staatsmedia. Dertien mensen zouden aan het H7N9-virus zijn overleden.

13 april   dook voor het eerste buiten het oosten van China een besmetting op.

In de centrale provincie Henan doken twee besmettingen op.Het gaat om een 34-jarige kok, die kritiek is, en een 65-jarige landbouwer, die stabiel is.

Tot zaterdag bleven de besmettingen beperkt tot drie provincies in het oosten van het land en Shanghai. Zaterdag werd ook een besmetting gemeld in Peking. Een meisje van 7 jaar oud ligt volgens de Chinese autoriteiten in Peking in het ziekenhuis omdat ze is besmet.

Het bestuur van Peking heeft bekendgemaakt dat de handel in pluimvee er wordt verboden, om verspreiding van het virus tegen te gaan. In verschillende steden in China, waaronder Sjanghai, was de handel in gevogelte al eerder verboden. China is ’s werelds op één na grootste producent van kip. De grootste producent is de VS.

Michael O’Leary, vertegenwoordiger in China van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) zei vandaag dat het virus mogelijk kan worden bestreden door een snelle behandeling met anti-virusmedicijnen. Als voorbeeld verwees hij naar het meisje van 7 in Peking, dat snel werd behandeld en dat nu stabiel is.

UPDATE 16 april 

Nieuwste cijfers, 77 gevallen waaronder nu 16 doden.

Hot spots China Map H7N9 20130415

http://www.nature.com/news/mapping-the-h7n9-avian-flu-outbreaks-1.12863

DeWereldgezondheidsorganisatie (WHO) maakt zich zorgen over het H7N9-virus, omdat is gebleken dat het virus overdraagbaar is van dier op mens. Bovendien vertonen dieren die zijn besmet niet snel ziekteverschijnselen, zodat mensen niet tijdig worden gewaarschuwd dat er een besmettingsbron in hun buurt is.

Vooralsnog zijn er geen aanwijzingen dat mensen elkaar kunnen besmetten met het nieuwe vogelgriepvirus.

Onderzoekers in het blad Eurosurveillance  baseren hun conclusies op een genetische analyse van het vogelgriepvirus H7N9. Ze bestudeerden het virus zoals dat zowel in mensen, vogels als in de lucht voorkomt.

http://afludiary.blogspot.be/2013/04/eurosurveillance-genetic-analysis-of.html

http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20453

Tashiro_fig3

The H7N9 Reassortment – Credit Eurosurveillance

Efficiënt
Uit het onderzoek blijkt dat alleen het virus dat in mensen voorkomt, beschikt over een gemuteerd eiwit dat het virus in staat stelt om op efficiënte wijze in menselijke cellen te groeien. “En dat het in staat stelt om te groeien bij een temperatuur die overeenkomt met de temperatuur in de bovenste luchtwegen van mensen, een temperatuur die lager ligt dan in vogels,” vertelt onderzoeker Yoshihiro Kawaoka.

Aanpassen
Het is nog te vroeg om te stellen dat dit virus een pandemie gaat veroorzaken. Wel stellen de onderzoekers vast dat het virus zich aanpast aan zoogdieren en dan in het bijzonder aan mensen.

Medicijnen
De onderzoekers gingen ook na hoe het virus reageert op verschillende griepmedicijnen. Hieruit blijkt dat de nieuwe stam behandeld kan worden met behulp van oseltamivir (ook wel bekend onder de merknaam Tamiflu).

H7N9 is een subtype van het vogelgriepvirus. Normaal gesproken infecteren vogelgriepvirussen mensen niet zo gemakkelijk, maar soms zijn ze in staat om zich aan mensen aan te passen en dan zijn ze zeer gevaarlijk.

“Deze virussen beschikken over verschillende kenmerkende eigenschappen van griepvirussen onder zoogdieren en dat draagt waarschijnlijk bij aan hun vaardigheid om mensen te infecteren,” stelt Kawaoka.

De virussen die hij onderzocht heeft – zowel de virussen die onder vogels als onder mensen voorkomen – blijken te beschikken over een mutatie die ze in staat stelt om menselijke cellen gemakkelijk te infecteren. Ook trof hij onder menselijke patiënten een mutatie aan die het mogelijk maakte dat het virus zich snel vermenigvuldigde.

Bronmateriaal:
New bird flu strain seen adapting to mammals, humans” – WISC.edu

 

°

28/04/13
1)Electron micrographs of Influenza A

Electron micrograph of Influenza A (H7N9).    http://www.cdc.gov/flu/avianflu/h7n9-virus.htm

http://www.cdc.gov/flu/avianflu/h7n9-images.htm

Image of the H7N9 virus courtesy of Cynthia S. Goldsmith and Thomas Rowe

Electron Micrograph Images of H7N9 Virus from China

(H7N9).

2) Viroloog Ron Fouchier van het Rotterdamse Erasmus MC.

Volgens de viroloog is er geen sprake van dat mensen elkaar met het virus besmetten. De kans dat het virus zich op grote schaal gaat verspreiden, acht hij vooralsnog klein. Toch zijn er volgens Fouchier enkele redenen tot bezorgdheid. “Het lastige aan het H7N9-virus is dat de bron ervan niet bekend is en dat dieren er niet ziek van worden, waardoor het laat wordt opgemerkt”, meldt Fouchier.

Hij constateert ook dat het gaat om een ongebruikelijk virus omdat het een mengvorm is van verschillende virussen. Een van de eigenschappen van het virus is dat het beter is aangepast aan zoogdieren dan het “bekende” vogelgriepvirus H5N1.

Het nieuwe virus wordt ook vaker overgedragen van dier op mens dan het H5N1-virus.

…Recentelijk onderzoek  toonde aan  dat H7N9 zich aan menselijke cellen aan het aanpassen is

 15 april 2013  22

kip

Het vogelgriepvirus dat recentelijk aan iets meer dan tien mensen het leven kostte en zich nog steeds aan het verspreiden is, past zich aan menselijke cellen aan. Dat blijkt uit een genetische analyse. En daarmee is er een kans dat het virus uitgroeit tot een wereldwijd probleem.

Dat schrijven onderzoekers in het blad Eurosurveillance. Ze baseren hun conclusies op een genetische analyse van het vogelgriepvirus H7N9. Ze bestudeerden het virus zoals dat zowel in mensen, vogels als in de lucht voorkomt.

Efficiënt
Uit het onderzoek blijkt dat alleen het virus dat in mensen voorkomt, beschikt over een gemuteerd eiwit dat het virus in staat stelt om op efficiënte wijze in menselijke cellen te groeien. “En dat het in staat stelt om te groeien bij een temperatuur die overeenkomt met de temperatuur in de bovenste luchtwegen van mensen, een temperatuur die lager ligt dan in vogels,” vertelt onderzoeker Yoshihiro Kawaoka.

Over H7N9

H7N9 is een nieuwe stam van het vogelgriepvirus. Eind maart werd duidelijk dat deze stam mensen ziek heeft gemaakt. Tot op heden zijn iets meer dan dertig mensen besmet geraakt. Meer dan tien patiënten zijn aan de griep overleden.

Aanpassen
Het is nog te vroeg om te stellen dat dit virus een pandemie gaat veroorzaken. Wel stellen de onderzoekers vast dat het virus zich aanpast aan zoogdieren en dan in het bijzonder aan mensen.

Medicijnen
De onderzoekers gingen ook na hoe het virus reageert op verschillende griepmedicijnen. Hieruit blijkt dat de nieuwe stam behandeld kan worden met behulp van oseltamivir (ook wel bekend onder de merknaam Tamiflu).

H7N9 is een subtype van het vogelgriepvirus. Normaal gesproken infecteren vogelgriepvirussen mensen niet zo gemakkelijk, maar soms zijn ze in staat om zich aan mensen aan te passen en dan zijn ze zeer gevaarlijk. “Deze virussen beschikken over verschillende kenmerkende eigenschappen van griepvirussen onder zoogdieren en dat draagt waarschijnlijk bij aan hun vaardigheid om mensen te infecteren,” stelt Kawaoka. De virussen die hij onderzocht heeft – zowel de virussen die onder vogels als onder mensen voorkomen – blijken te beschikken over een mutatie die ze in staat stelt om menselijke cellen gemakkelijk te infecteren. Ook trof hij onder menselijke patiënten een mutatie aan die het mogelijk maakte dat het virus zich snel vermenigvuldigde.

Waar komt dat nieuwe  vogelgriepvirus toch vandaan?

06 mei 2013   2

eenden

Het vogelgriepvirus kostte tot nu toe al vierentwintig mensen het leven en nog meer mensen zijn er ziek van. Het subtype (H7H9) bleek zich aan te kunnen passen aan menselijke cellen. Chinese wetenschappers ontdekken nu dat het virus vier bronnen van herkomst kan hebben.

Wetenschappers ontdekten eerder al hoe het virus over kan ‘springen’ op de mens. Het middel Oseltamivir (Tamiflu) tegen het mensschadelijke subtype ligt al klaar.

Voorkomen is echter beter dan genezen dus gingen wetenschappers op zoek naar de bron.

Exacte herkomst
Minstens twee verschillende varianten van het nieuwe vogelgriepvirus (H7N9) werden mensen in China fataal.

Een teken dat het virus zich snel aanpast.

Waarschijnlijk zijn beide varianten afkomstig van gevogelte.

Het virus hoeft niet eerst op een ander zoogdier over te slaan om te muteren tot een gevaarlijk virus voor de mens.

Waar het virus exact vandaan komt, blijft lastig te achterhalen door het tekort aan gegevens van vogelpopulaties.

Vier bronnen
Microbioloog George Gao en zijn collega’s onderzochten hoe het virus zich ontwikkelde van patiënt tot patiënt en van vogel op vogel en vergeleken de genetische reeksen met elkaar.

Hieruit bleek dat de ‘H’ van het virus van eenden af kan komen die een vliegroute hebben langs het oosten van China, Zuid-Korea en Japan.

De ‘N’ was ook afkomstig van wilde eenden, de dichtstbijzijnde bron werd gevonden in Zuid-Korea.

Hiernaast kon het eerdere vogelgriepvirus (H9N2) dat gevonden werd bij kippen in China ook op twee manieren muteren in H7N9.

Vier verschillende bronnen wijzen de wetenschappers dus aan als mogelijke herkomst van het dodelijke virus voor mensen.

Meerdere gevaarlijke subtypen
Het eiwit in het virus H7N9 dat mogelijk maakt dat het virus in menselijke cellen kan groeien, heeft elf andere aminozuren en vijf aminozuren minder. Deze veranderingen zijn echter niet allemaal gevonden in de patiënten wat suggereert dat er minstens twee subtypen in omgang zijn die er ieder op een andere manier voor zorgen dat mensen ziek worden.

Dat ze juist door dit eiwit ziekte kunnen veroorzaken is duidelijk.

Eerdere H7-virussen zonder het eiwit (de ‘N’) ‘sprongen’ maar zelden over op mensen.

Door de veranderingen in de reeksen die leidden tot het nieuwe virus, suggereren Gao en zijn collega’s dat het virus waarschijnlijk afkomt van kippen in oost China.

Het nieuwe virus maakt mensen ziek, maar vogels niet waardoor het zich ongemerkt verder kan verspreiden.

Tussengastheren zijn niet aan te wijzen.

En zonder hard bewijs blijft het een gok welke tussengastheren betrokken zijn bij de verspreiding van het virus.

Bronmateriaal:
H7N9 Genes Show Evidence of Four Sources” – Chinese Academie of Sciences.
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door Mike Baird (cc via Flickr.com).

Nieuw vogelgriepvirus lijkt nu ook van mens op mens overdraagbaar

 07 augustus 2013 om 11:33 uur door 0

virus

Het lijkt erop dat het nieuwe vogelgriepvirus H7N9 nu ook van mens op mens kan overspringen. Een vrouw die niet in contact is geweest met pluimvee, maar wel met een man met het H7N9-virus heeft het virus opgelopen en is eraan overleden.

In maart van dit jaar wordt een zestigjarige Chinese man die regelmatig een markt met pluimvee bezoekt, ziek. De eerste symptomen dienen zich vijf dagen nadat hij voor het laatst met pluimvee in contact is geweest, aan. Op 11 maart wordt hij naar het ziekenhuis gebracht. Op 15 maart is zijn toestand zo verslechterd dat hij op de intensive care moet worden opgenomen. Op 4 mei overlijdt hij doordat meerdere organen ermee zijn opgehouden.

Dochter
In de periode voordat de man op de intensive care belandt, wordt hij verzorgd door zijn 32-jarige dochter. Zes dagen nadat ze voor het laatst in contact is geweest met haar vader, wordt ook zij ziek. Op 24 maart wordt ze in het ziekenhuis opgenomen. Vier dagen later belandt ook zij op de intensive care. Op 24 april overlijdt ze doordat meerdere organen ermee ophouden.

Het virus
Onderzoekers hebben beide patiënten uitgebreid bestudeerd en troffen in beide patiënten een genetisch identiek virus aan. Dat suggereert dat de vader het virus op zijn dochter – die de pluimveemarkt niet bezocht – heeft overgedragen. De onderzoekers stellen dat de markt waarschijnlijk de bron van het virus is en dat er nu voor het eerst voorzichtig bewijs is gevonden dat het virus ook van mens op mens kan worden overgedragen. “En dat versterkt het idee dat dit nieuwe virus de potentie heeft om uit te groeien tot een pandemie,” zo schrijven de onderzoekers op de website van het British Medical Journal.

Paniek?
Is dat reden voor paniek? Nee, zo stellen de onderzoekers. Ze bestudeerden namelijk niet alleen de vader en dochter, maar ook 43 mensen die contact hadden met de vader en dochter. Slechts één ervan – een schoonzoon die de vader ook tijdelijk verzorgd had – vertoonde symptomen. Maar de andere mensen bleken het virus niet bij zich te dragen. Dat wijst erop dat het virus nog niet in staat is om heel efficiënt van mens op mens over te springen. En het is ook niet bewezen dat het virus nu op weg is om die vaardigheid te ontwikkelen. Ze benadrukken daarbij dat er op dit moment slechts voorzichtig bewijs is van één situatie waarin het virus van mens op mens lijkt te zijn overgesprongen. Desalniettemin laat het onderzoek wel zien dat we H7N9 zeker niet moeten onderschatten.

Eind maart 2013 werd het nieuwe vogelgriepvirus H7N9 ontdekt. Tot op heden weten we van zo’n 134 mensen zeker dat ze de ziekte gehad hebben. 43 patiënten hebben het niet overleefd. Alle patiënten lijken de ziekte in China te hebben opgelopen. Symptomen van de vogelgriep zijn onder meer hoge koorts en ernstige longontsteking.

Bronmateriaal:
First probable person to person transmission of new bird flu virus in China” – BMJ (via Eurekalert.org).
De foto bovenaan dit artikel is afkomstig van het British Medical Journal.

H5N1 springt over van cavia op cavia

02 05 2013

représentation schématique du virus       H5N1

H5N1-3Dvirus.jpg
Représentation 3D du virus H5N1
Le virus est constitué d’une capside (grise et bleue) recouverte d’une enveloppe lipidique (violette), il porte à sa surface des protéines: hémagglutinine H5 (jaune) et neuraminidase N1 (vert et rouge). La capside est percée de canaux ioniques (bleu pâle). A l’intérieur de la capside se trouvent 8 acides nucléiques de type ARN.D’après Timoty Smith

La terminologie de H5N1 fait référence à deux sous-types d’antigènes présents à la surface du virus, H pour hémagglutinine (de type 5 ici) et N pour neuraminidase (de type 1 ici). Ce virus présente un danger pour l’Homme dans la mesure où il a franchi à plusieurs reprises la barrière des espèces.

Wetenschappers hebben in hun lab een variant gemaakt van de gevaarlijke H5N1-griep die gemakkelijk overspringt tussen zoogdieren. Ze deden dat door het virus te kruisen met een onschuldig maar erg besmettelijk griepvirus.

Foto:  ANP

Het team, onder leiding van de Chinese Hualan Chen, presenteert zijn bevindingen deze week in het tijdschrift Science.

H5N1 is een zeer gevaarlijke griepvariant. Ongeveer 5 procent van de mensen die het virus oploopt, overlijdt eraan. De impact van het virus is tot nu toe beperkt gebleven omdat het alleen overdraagbaar is tussen vogels en van vogels op zoogdieren, dus niet tussen zoogdieren onderling.

Twee andere onderzoekgroepen hadden al aangetoond dat het virus wel kan ‘leren’ overspringen van het ene op het andere zoogdier, door het aanbrengen mutaties. De Chinezen doen hier een schepje bovenop: zij pasten in hun lab een truc toe die in de natuur vaak voorkomt en waarvan het aannemelijker is dat het ook daadwerkelijk gaat gebeuren.

Mengvormen

Ze maakten 127 hybrides, dus mengvormen van de virussen H5N1 en H1N1. Wanneer virussen elkaar ontmoeten hebben ze de gewoonte om genetisch materiaal met elkaar uit te wisselen, dus veel moeite hoefden de onderzoekers hiervoor niet te doen.

Ze testten al deze virusvarianten op muizen en de acht meest gevaarlijke brachten ze in bij cavia’s. Vervolgens keken ze of andere cavia’s die in hokjes naast de grieperige soortgenoten bivakkeerden, ook ziek werden.

Bij een aantal van deze varianten bleek dit inderdaad het geval. Slechts een heel kleine stukje genetisch materiaal van de H1N1 bleek voldoende om H5N1 te laten overspringen van de ene op de andere cavia. Varianten met iets meer H1N1-genen bleken nog gretiger over te springen.

Omstreden

Geen van de besmette cavia’s overleed aan de griep. Uit een vervolgexperiment met de 127 varianten bij muizen bleken wel 35 van de varianten dodelijk, dus onschuldig kan het virus allerminst genoemd worden. In hoeverre mensen van deze variant te vrezen zouden moeten hebben is niet duidelijk.

Dit type onderzoek, waarbij onderzoekers doelbewust een virus gevaarlijker maken,( en dus niet alleen maar door “chinezen” )  is omstreden. De twee eerdere publicaties werden tegengehouden door de Amerikaanse autoriteiten omdat het zou gaan om gevaarlijke kennis. Even was er sprake van dat deze onderzoekslijn helemaal in de ban gedaan zou worden.

Uiteindelijk mocht het onderzoek toch openbaar gemaakt worden, omdat het aantoonde dat het H5N1-virus van zoogdier op zoogdier kan overspringen. Dat is nu in een iets realistischer setting nogmaals aangetoond.

(Door: NU.nl/Jop de Vrieze )

Scientists were critical this week of research from a Chinese lab that combined human and avian strains of flu to produce over 100 new mutations of the virus.

MANDY CHENG/AFP/Getty Images

China is on alert after  the manifestations of  a new strain of bird flu, H7N9,

http://www.nydailynews.com/life-style/health/bird-flu-research-chinese-scientists-called-appallingly-irresponsible-article-1.1334088#ixzz2SbA8DduY

Waarom maken ze dit  ? en wat zijn de risico’s ? 

1.- Om aan te tonen dat dit heel gemakkelijk kan gebeuren, ook vanzelf in de natuur. In normale taal: Ze hebben namelijk een hele rij pertischaaltjes gevuld met 1/2 om 1/2 H1N1 en H5N1.

Die twee virussen  gaan  genen uitwisselen  en die  recombinaties  kunnen erg gevaarlijk zijn  . Dit is net zo waarschijnlijk al dat een H1N1 vogel en een H5H1 vogel samen een ei leggen. Het kuikentje is dan de mogelijk één van de   dragers van een mogelijke pandemie. ….

2. – “Ze”  maken overal op deze wereld  zowat dergelijke  recombinatievirussen  allerhande , al jaren…. alleen komt het nu “sensatie-zoekend  “ in de  pers  naar buiten

De Chinezen  zijn   niet de eersten  ; Zelfs Nederlandse  onderzoekers  deden het hen al voor ….

3.- Of is het “ gewoon onderzoek naar het beste biologische wapen “   ? Alleen noemen “ze”  het niet zo.

°( speculatie I) Er is waarschijnlijk allang een wapen dat klaar staat om miljarden mensen in een week uit te roeien.?  (en waarschijnlijk in allerlei vermoedelijke en onvermoedelijke “schurken”staten en eerbare “westerlingen-staten “ (vol goede bedoelingen natuurlijk ) = het is immers de “atoombom” van de armen …

Althans zo willen de complotdenkers  graag beweren  …

°als ze al niet ( speculatie 2)   de farma-industrie van dergelijke machinaties verdenken om poen te pakken en  zodoende  hun nieuwere generaties tamiflu   te slijten …. Een variant op uw geld of uw leven = koop onze tamiflu of sterf  aan de  ontsnapte ( of geloosde )  recombinanten …

° En natuurlijk zijn ze daar ook  weer met de ( canard I )  oorsprong van  het   HIV-virus die zogezegd in een lab is onstaan  ( of ontwikkeld  in centraal en zuid-afrika  om “untermenschen “te decimeren … ) en heilaas is ontsnapt of niet onder controle is  gehouden

°( terzijde )   Overigens zijn inentingscampagnes  tegen polio   , ook al bedoeld om “moslims” uit te roeien  

4.- Maar wat er ook van zij   ;  Dergelijk onderzoek  is en blijft  in elk geval   gevaarlijk  onderzoek met een  hoog “ bio hazard “gehalte .. Een ongeluk is zo gebeurt want het is en   blijft mensenwerk ….zelfs in “veilige “ kerncentrales  , op boorplatforms, met olietankers    ,  gebeuren ongelukjes … Niets aan te doen hé  …..  ahaha … alleen zijn het er veel meer dan ooit  als “aanvaardbaar risico “  werd geacht

Oei …té laat de put gevuld als ’t kalf verdronken is  ….

°

http://www.who.int/influenza/human_animal_interface/en/

http://www.who.int/influenza/human_animal_interface/about/en/index.html

°

Comments 

  • Er werd geschat dat er tussen de 20 A 100 miljoen mensen stierven aan de Spaanse griep. En toen was de wereld bevolking zo`n 1.5 miljard mensen.
  • http://nl.wikipedia.org/wiki/Spaanse_griep
  • Als dit een pandemie wordt, dan stort waarschijnlijk de wereld economie in
    1. Bij meer dan 7000 griepgevallen op 1,3 miljard is er pas sprake van een epidemie.
      Of 60 op 100. 000 inwoners

      1. Shanghai telt 17 miljoen inwoners. Peking 16 miljoen. 55 gevallen en 1/5 sterft.Een dode in een stad als Bejing  met zoveel inwoners als Nederland zegt niet zo veel
      2. In china sterven jaarlijks 8 miljoen mensen.Statistisch gezien hebben de getallen van de besmetting nog geen enkele waarde
    2. Niet zo heel relevant of het al dan niet een epidemie is hè?  Wie zegt dat dit al het hoogtepunt is?
    3. Er ontwikkelen zich  altijd wel weer nieuwe types  griep ….Antibiotica zal enkel werken bij bacteriële infecties en niet bij virale infecties. Helaas is H7N9 een virus en antibiotica zal dus niet gaan werken.
    4. de cyclus van (vogel) griep  zit ongeveer zo in elkaar : 1. begint in vogels 2. slaat over op varkens 3. slaat over op mensen
    5. Als je dus veel mensen, varkens, vogels (kippen) naast elkaar hebt leven(in erg onhygienische omstandiugheden  ), is de kans op een degelijke griepidemie het hoogst. En waar leven de meeste mensen, varkens en kippen dicht op elkaar( en zelfs in dezelfde woonruimte ) en ook nog eens  in de  uiterst primitieve omstandigheden op het platteland in de binnen landen  ?……in China ( en andere Aziatische landen ) worden helemaal niet altijd mondkapjes  gedragen bij het prepareren van kippenvlees  ,die kapjes zijn   zelf niet eens overal verkrijgbaar. Vaak is niet eens zeep om de handen te wassen, laat staan ontsmettende zeep…..
      Juist…Alles zit  in azie  op elkaar gepakt

      1. 1. De term “vogelgriep” is inmiddels misplaatst, het H7N9-virus lijkt zich steeds meer bij zoogdieren te ontwikkelen. Ook qua “optimale temperatuur” is dit virus aangepast aan zoogdieren (37c) ipv vogels (40c).
        2. In Henan werden gevallen pas geconstateerd toen daar geschikte testen gedaan konden worden. Zelfs in de VS blijken beschikbare vogelgrieptesten niet gevoelig voor het huidige H7N9-virus.
        3. Het virus is vermoedelijk zeer wijdverspreid. Als er al getest wordt duiken er “valse negatieven”op omdat A. de test niet geschikt was en B. men long-monsters nodig heeft en niet monsters van de bovenste luchtwegen.
        4. Het virus verspreidt zich ondertussen vermoedelijk op meerdere manieren (en in verschillende vormen); A. via pluimvee, B. via (trek)vogels en vermoedelijk C. via varkens (e.a. vee) D ook al van mens op mens.
        1. Verspreiding in de omgeving van besmette boerderijen komt het meest voor.
        2. Het virus kan zich verspreiden door de lucht,
        3. via direct contact tussen vogels en
        4. indirect via bijvoorbeeld uitwerpselen en transportmiddelen.
        5. Het begin van een uitbraak wordt mogelijk veroorzaakt door wilde eenden of andere watervogels die over een boerderij vliegen en daarbij besmette uitwerpselen laten vallen.
        6. Men denkt dat het virus in uitwerpselen ongeveer 100 dagen in leven kan blijven.
        7. Verspreiding via eieren is ook mogelijk, maar alleen omdat soms mest aan het ei kan plakken.
          https://nl.wikipedia.org/wiki/Vogelpest 

        Omdat het virus zo lastig op te sporen is is het ook amper in kaart te brengen. Voor een griepvirus ontwikkelt dit virus zich ook erg snel (en in meerdere richtingen, >mens, > pluimvee >ander). Een vaccin kan nog maanden op zich laten wachten. (bron http://fluboard.rhizalabs.com/forum/index.php, http://www.flutrackers.com/forum/ http://swineflumagazine.blogspot.nl/ )

Een internationale groep wetenschappers, onder wie de Rotterdamse viroloog Ron Fouchier, gaat experimenten uitvoeren met het nieuwe vogelgriepvirus H7N9.

08 augustus 2013

H7N9 werd in maart 2013  in China ontdekt. Het virus heeft inmiddels 130 mensen ziek gemaakt. 43 mensen hebben het virus niet overleefd. Wetenschappers hebben de afgelopen maanden hard gewerkt om meer over het virus te weten te komen. Zo zochten ze uit waar het virus vandaan kwam, hoe het zich verspreidt en welke medicijnen of vaccinaties mensen effectief tegen het virus kunnen beschermen.

Gain of function
Het zijn waardevolle onderzoeken, maar ze zijn stuk voor stuk gericht op het virus zoals we dat nu kennen. Maar virussen ontwikkelen zich. Ze passen zich aan om nog beter te kunnen overleven. Een nieuwe groep wetenschappers wil die aanpassingen voor zijn, zo melden ze in het blad Science. En wel door zogenoemde ‘gain of function-experimenten‘ uit te gaan voeren. Hierbij stimuleren de onderzoekers het virus in het laboratorium om zich versneld aan te passen. Ze laten het virus in het lab nieuwe vaardigheden ontwikkelen waardoor het virus nog effectiever te werk kan gaan. Een goed voorbeeld van zo’n verandering die het virus effectiever maakt, is bijvoorbeeld de vaardigheid om niet langer enkel van vogel op mens, maar ook van mens op mens over te kunnen springen. Zo kan het virus zich nog sneller gaan verspreiden.

…recent onderzoek erop wijst er op  dat het  nqatuurlijk zich ontwikkelend  vogelgriepvirus H7N9 reeds in staat is om van mens op mens overgedragen te worden

Risico’s
Door het virus te dwingen zich snel te ontwikkelen, hopen de onderzoekers te kunnen voorspellen wat het virus in de echte wereld gaat doen. Ze zien in het lab hoe het virus zich aan bepaalde omstandigheden aanpast en kunnen zo achterhalen hoeveel mutaties het virus moet doormaken om uit te groeien tot een zeer gevaarlijk virus (oftewel een virus dat een pandemie kan veroorzaken). Hoe minder mutaties nodig zijn, hoe groter de kans dat een virus ook daadwerkelijk een supervirus wordt. De gain of function-experimenten zijn dan ook zeer geschikt om de risico’s die een virus nu en in de toekomst met zich meebrengt, te achterhalen.

Medicatie
En als we de risico’s kennen, kunnen we alvast maatregelen nemen. Want niet alleen kunnen de onderzoekers het virus dodelijker maken, ze kunnen daarna ook op zoek naar medicijnen die het aangepaste virus effectief bestrijden. Zodra het virus buiten het lab diezelfde vaardigheden ontwikkeld, kan er direct worden ingegrepen. Dat is altijd beter dan afwachten wat het virus doet en op het moment dat het reeds is veranderd op zoek te gaan naar een medicijn, aldus de onderzoekers.

Kritiek
Maar niet iedereen is daarvan overtuigd.Gain of function-experimenten kunnen doorgaans op flink wat kritiek rekenen. Wetenschappers spelen met vuur, vinden sommige mensen. Ze maken een virus in het laboratorium dodelijker. Wat als het virus uit het lab weet te ontsnappen? Of als de verkeerde mensen het virus in handen krijgen en als een biowapen in gaan zetten?

Discussie
De grote vraag is dan: wegen de voordelen van de gain of function-experimenten op tegen de risico’s die deze experimenten met zich meebrengen? Grieponderzoeker John McCauley – die niet bij het onderzoek betrokken is – denkt van wel. “Gain of function-experimenten met het H7N9-virus zouden een aantal duidelijk afgebakende vragen moeten beantwoorden.” Hij is ervan overtuigd dat dergelijke vragen in combinatie met de experimenten tot nuttige informatie kunnen leiden. “Die informatie zal ons beter voorbereiden op een pandemie.” Wendy Barclay, verbonden aan het Imperial College Londenonderschrijft dat. “Dit soort werk is vergelijkbaar met het aanmeten van een bril bij iemand die niet goed kan zien: zonder de bril is het zicht onscherp en onduidelijk, met de bril kun je de wereld scherp zien en er gemakkelijker mee omgaan.” Bovendien benadrukken de onderzoekers dat gain of function-experimenten ons niet alleen meer vertellen over H7N9, maar ook over andere virussen. Zo kunnen we bijvoorbeeld te weten komen waarom virussen als H5N1, H7N7 en H7N9 (nog) niet zijn uitgegroeid tot pandemieën, terwijl het H1N1-virus wel een pandemie werd.

De wetenschappers die de voordelen van de gain of function-experimenten inzien, plaatsen wel kanttekeningen bij de manier waarop de experimenten zouden moeten worden uitgevoerd. Ze pleiten onder meer voor voorzichtigheid, strenge veiligheidsmaatregelen en een tweede partij die toezicht houdt.

Bronmateriaal:
Gain-of-Function Experiments on H7N9” – Science
expert reaction to journal correspondence on plans for gain-of-function experiments on H7N9” – Sciencemediacentre.org

H5N1

De discussie omtrent gain of function-experimenten is niet nieuw. ( zie hierboven ) Een kleine twee jaar geleden voerden onderzoekers deze ook al. Toen naar aanleiding van gain of function-experimenten met het vogelgriepvirus H5N1. Die studies zorgden voor zo’n ophef dat ze uiteindelijk gedurende een jaar werden stilgelegd.

Een eerder experiment met H5N1, een ander type vogelgriep, onder leiding van Fouchier aan het Erasmus MC, leidde in 2012tot internationale ophef.

Fouchier wist het dodelijke griepvirus H5N1 met enkele mutaties veel besmettelijker te maken. De vrees bestond dat de informatie over het virus te gevaarlijk was als die in handen van terroristen zou vallen.

Volgens Fouchier is de ophef van vorig jaar 2012   vandaag de  hoofdreden voor de onderzoekers om in Nature openheid van zaken te geven over het experiment met het H7N9-virus. In de verklaring wordt onder meer uitgelegd welke veiligheidsmaatregelen er worden genomenDinsdag werd bekend dat het H7N9-virus in China voor het eerst van mens op mens is overgedragen. Dat meldde het Britse Medical Journal (BMJ).

Volgens Fouchier verandert dit weinig aan wat wetenschappers al weten van het H7N9-virus. Volgens de wetenschappers in het BMJ lijkt het er nog steeds niet op dat het virus makkelijk van mens op mens overgaat, maar is waakzaamheid geboden.

Comments ;
-°   De wetenschappers die de voordelen van de gain of function-experimenten inzien, plaatsen wel kanttekeningen bij de manier waarop de experimenten zouden moeten worden uitgevoerd. Ze pleiten onder meer voor voorzichtigheid, strenge veiligheidsmaatregelen en een tweede partij  die toezicht houdt.Zouden ze wel gehoord hebben van de Wet van Murphy?
°

Doodgewoon conserveringsmiddel

24 oktober 20130

INFLUENZA

Wetenschappers hebben ontdekt dat een conserveringsmiddel dat veelvuldig aan voedsel wordt toegevoegd in staat is om (dodelijke) griepvirussen een halt toe te roepen.

Het conserveermiddel bindt zich aan het virus waardoor het niet meer in staat is om cellen te infecteren.

Afgelopen maart ontdekten onderzoekers nog een nieuwe vorm van griep: H7N9.“De recente uitbraak van H7N9 in China had een sterftepercentage van twintig procent,” vertelt onderzoeker Michael Caffrey.

Ook blijkt deze griepvariant lastig te bestrijden: H7N9 begint al resistent te worden voor het overgrote deel van de medicijnen waarmee het bestreden wordt.

Wat we nodig hebben, is een nieuw medicijn dat het virus op een hele nieuwe manier aanpakt, waardoor het virus ook niet gemakkelijk resistent kan worden voor het medicijn. In andere woorden: we moeten op zoek naar een nieuwe Achilleshiel van het virus. En wetenschappers denken die nu gevonden te hebben. En dat niet alleen: ze hebben ook een methode ontdekt om het virus hard in die Achilleshiel te raken.

Sleutel
Griepvirussen dringen de cellen van hun slachtoffers binnen met behulp van een ‘sleutel’. Die ‘sleutel’ – ook wel hemagglutinine genoemd – opent de receptoren op het oppervlak van de cel, waardoor het virus er grip op krijgt. Door het eiwit hemagglutinine uit te schakelen, kan het virus cellen niet binnendringen en dus ook niet infecteren. En daarmee is hemagglutinine de Achilleshiel waar onderzoekers naar op zoek waren: er is namelijk nog geen enkel middel dat zich op hemagglutinine richt. “Elk medicijn dat zich op hemagglutinine richt, is helemaal nieuw voor griepvirussen en als het virus al resistent zou worden voor dat medicijn dan duurt dat in ieder geval lang.”

Conserveringsmiddel
De onderzoekers zijn ook al zo’n medicijn op het spoor. Ze ontdekten dat het conserveringsmiddel tert-butylhydrochinon het virus hard in de ontdekte Achilleshiel kan raken. Het middel bindt zich aan een deel van het hemagglubinine waardoor het virus zich niet meer aan cellen kan binden. “En dat maakt het infecteren van cellen onmogelijk.”

Structuurformule van tert-butylhydrochinon
Structuurformule van tert-butylhydrochinon

C10H14O2

 http://nl.wikipedia.org/wiki/Tert-butylhydrochinon
E319.H7N9
De onderzoekers hebben het conserveringsmiddel inmiddels ook al losgelaten op het dodelijke H7N9-virus. Ze ontdekten dat het conserveringsmiddel kon voorkomen dat het virus menselijke longcellen in het laboratorium infecteerde.De onderzoekers gaan nu kijken hoe het conserveringsmiddel effectief ingezet kan worden om infecties te voorkomen. Zo zou het middel bijvoorbeeld toegevoegd kunnen worden aan het voedsel van vogels. Zo wordt voorkomen dat het virus zich onder kippen verspreid en wordt ook de kans dat het op mensen overspringt kleiner.http://nl.wikipedia.org/wiki/HemagglutinineBestand:Hemagglutinin molecule.pngHemagglutinin. A simplified model of influenza virus surface glycoprotein hemagglutinin. This model was constructed using 3D molecular graphics software. For simplicity, protein sidechains not shown. Protein backbone shown in blue. Heterogens are represented by spacefill. All sequence data necessary for construction are freely available in open access fashion at the National Center for Biotechnology Information, an agency of the U.S. National Institutes of Health.

Bronmateriaal:
Food additive may prevent spread of deadly new avian flu” – UIC.edu

°

Mexicaanse griep trakteert mens op super immuunsysteem

11 januari 2011  

Mensen die herstelden van Mexicaanse griep zijn vanaf dat moment supergoed beschermd tegen vrijwel alle vormen van griep.

Het lichaam maakt tijdens een aanval van de Mexicaanse griep ijzersterke antistoffen aan die vrijwel alle soorten griep onderuit schoffelen. Onderzoekers hopen op basis van die wetenschap dan ook een universele griepprik te kunnen ontwikkelen.

Ouderen en mensen die deel uitmaken van zogenoemde risicogroepen ontvangen bij aanvang van de winter een griepprik. Deze moet het lichaam klaarstomen voor enkele veelvoorkomende vormen van griep. Maar wetenschappers willen meer: een universele griepprik die met alle vormen van griep afrekent. Er wordt dan ook al veel onderzoek gedaan naar zo’n alles-in-één-prik.

H1N1
Maar hulp voor dit onderzoek komt nu plots uit onverwachte hoek. De Mexicaanse griep – oftewel het H1N1-virus of varkensgriep – lijkt het ultieme uitgangspunt voor de ontwikkeling van de griepprik.

H5N1
De onderzoekers verzamelden negen mensen die de varkensgriep reeds gehad hadden en bestudeerden diens antistoffen. Ze ontdekten dat de Mexicaanse griep ervoor gezorgd had dat de proefpersonen over een bijzonder breed scala aan antistoffen beschikten. De onderzoekers identificeerden vijf soorten antistoffen die alle H1N1-varianten van de afgelopen tien jaar konden aanpakken. Ook voor de Spaanse griep die in 1918 aan tientallen miljoenen mensen het leven kostte, waren de proefpersonen immuun. En ze waren tevens voorbereid op het dodelijke vogelgriepvirus H5N1.

Ervaring
Waarschijnlijk ontstaat de mix aan antistoffen doordat het lichaam varkensgriep bestrijdt. Ons lijf gebruikt daarbij diens ervaringen en dat zou in het geval van de proefpersonen hebben geleid tot een ijzersterk immuunsysteem.

Griepprik
Of mensen die geen Mexicaanse griep hebben gehad, maar wel gevaccineerd zijn tegen deze griepvariant ook zoveel antistoffen hebben, is onduidelijk. De wetenschappers gaan dat nu uitzoeken.

Hoewel de studies zeer veelbelovend zijn, kan het nog wel even duren voordat het vaccin tegen alle soorten griep er is. Zo’n vaccin moet eerst door allerlei experimenten heen alvorens het kan worden goedgekeurd. Zo’n proces kan enkele jaren duren.

°

°Uiteindelijk is het de mens zelf die de weerstand tegen verdere griep virussen maakt. hetzij (bij jonge fitte gezonde mensen ) door zelf weerstand te verwerven door uitzieken   ;  hetzij door een (universeel ?)  griepvaccin te ontwikkelen ( voor risico groepen )

Tot het virus “terugslaat” uiteraard …. want ook daar staat evolutie (met name de “arms race ” ) niet stil

Bronmateriaal:
Swine flu offers ‘extraordinary super immunity’” – BBC.co.uk

Antistofje pakt alle soorten griep aan

Wetenschappers hebben voor het eerst een antistofje gevonden dat alle varianten influenza A bestrijdt. Een doorbraak.

Nu moet voor elke variant griep nog een nieuw vaccin worden ontwikkeld. In de toekomst willen de wetenschappers echter een universeel griepvaccin ontwikkelen dat alle soorten griep aanpakt. Het is niet alleen goedkoper, maar ook een stuk effectiever: zodra de griep de kop opsteekt, hoeft er niet eerst geëxperimenteerd te worden, maar ligt een doeltreffend vaccin klaar.

Dichterbij
Zo’n universeel vaccin lijkt weer een stukje dichterbij gekomen nu wetenschappers een antistofje hebben ontdekt dat alle soorten griep bestrijdt. De onderzoekers bestudeerden 100.000 cellen van mensen die de griep hadden of een griepprik hadden gekregen. Zo ontdekten ze antistofje FI6.

Proteïne
Het stofje pakt proteïnen op het oppervlak van influenza A-virussen aan. “We hebben elk subtype van influenza A geprobeerd en het reageert op allemaal,” vertelt onderzoeker John Skehel.

De onderzoekers besmetten muizen met het dodelijke H1N1-virus en dienden binnen twee dagen het antistofje toe. De dieren herstelden en overleefden het allemaal.

Hoewel de vondst van het antistofje een doorbraak is, zijn we er nog lang niet, zo benadrukken onderzoekers. Ze wijzen erop dat de ontwikkeling van een vaccin nog enige tijd zal kosten.

Het vaccin moet ervoor zorgen dat het lichaam zelf het antistofje aan gaat maken.

Bronmateriaal:
‘Super antibody’ fights off flu” – BBC.co.uk

Comments 

“vitamine c mensen  that’s all”

1.- Niet iedereen is jong en gezond. Of je immuunsysteem in orde is hangt niet steeds van jezelf af. Een universeel vaccin kan vele levens redden

*

Griepvaccins kunnen veel effectiever

Door: Menno Sedee

Dat het jaarlijks terugkerende virus nog niet is uitgebannen, komt door de vele mutaties. Die blijken beter voorspelbaar dan gedacht.

De Mexicaanse griep.

 

Veel mensen denken dat ze “een griepje” hebben bij een verkoudheid. Het griepvirus is echter veel hardnekkiger dan dat. In de Verenigde Staten overlijden tussen de 3.000 en 49.000 mensen per jaar aan het virus, in Nederland tussen de 250 en 2000. Om de paar decennia komt een pandemie opzetten, zoals de Mexicaanse griep in 2009, die gelukkig bleek mee te vallen. De jaarlijkse, of “normale”, griep is van het subtype H3N2, die in 1968 voor het eerst opkwam en toen meteen een pandemie veroorzaakte. Deze Hongkonggriep eiste naar schatting een miljoen levens.

Waarom is een goed werkend vaccin zo moeilijk te maken?

Wanneer het griepvirus in de winter weer de kop op steekt, is het een klein beetje veranderd ten opzichte van vorige jaren. Dit wordt antigene drift genoemd. Griepvirussen kunnen op deze manier zo veranderen dat vaccins die vorige winter werkten, dit jaar nutteloos zijn. Ver voor het griepseizoen proberen wetenschappers daarom te voorspellen welke mutatie er dit jaar weer zal plaatsvinden. En passen ze de vaccins daarop aan.

Deze voorspellingen zullen in de toekomst sneller en betrouwbaarder zijn, door de bevindingen van een internationale groep onderzoekers. De groep stond onder leiding van twee virologen van het Erasmus Medisch Centrum in Rotterdam, Ron Fouchier en Derek Smith. Zij publiceerden hun onderzoeksartikel in het vakblad Science.

Fouchier en Smith onderzochten de antigene drift van het grieptype H3N2. De letters “H” en “N” komen van de belangrijkste eiwitten waaruit het virus bestaat: hemagglutine en neuraminidase.

Hemagglutine zorgt ervoor dat het virus menselijke cellen kan binnendringen. Fouchier en Smith tonen aan dat in de 35 jaar dat H3N2 bestaat, mutaties op slechts zeven plekken op het virus cruciaal bleken.

Wanneer een griepvirus muteert vervangt het een aminozuur uit een van die belangrijke eiwitten door een ander aminozuur. Vorig onderzoek in de jaren 80 identificeerde maar liefst 131 plekken waarop deze aminozuurvervangingen voorkwamen. Algemeen werd aangenomen dat op zijn minst vier aminozuren moeten worden vervangen, wil het virus het vaccin kunnen omzeilen. Als deze vervanging op een cruciale plek voorkomt, past het vaccin niet meer bij het virus, en kun je ook na vaccinatie nog ziek worden.

Smith toonde in 2004 al aan dat sinds de introductie van het H3N2 type het virus elf keer zodanig is gemuteerd dat er nieuwe vaccins nodig waren. Fouchier en Smith hebben nu met hun team onderzocht welke aminozuren de oorzaak waren bij deze elf mutaties en zagen dat in zeven gevallen maar één enkele aminozuur de antigene drift veroorzaakte. Bij twee mutaties waren dat twee aminozuren en bij één antigene drift waren drie aminozuren de oorzaak. Bovendien vonden de vervangingen van de aminozuren op maar zeven plekken op het eiwit hemagglutine plaats.

Waarom vervangt het virus zo veel aminozuren, terwijl één vervanging op een cruciale plek ook voldoende is? Gezien de hoge mutatiesnelheid is het op zijn minst opmerkelijk dat antigene drift maar eens in de paar jaar voorkomt. Volgens de onderzoekers tasten de mutaties waarschijnlijk de functie van hemagglubine aan. Andere mutaties zijn wellicht essentieel om het virus fit te houden. Dat zou de snelle mutatiesnelheid, maar lage antigene drift kunnen verklaren.

Het kleine aantal cruciale mutatielocaties suggereert dat de mogelijkheden voor het griepvirus om belangrijke mutaties te ondergaan beperkter zijn dan hiervoor werd aangenomen. Dit heeft grote consequenties voor het begrijpen van de evolutionaire mechanismen die ten grondslag liggen aan dit soort virussen. Door de voorspelbaarheid van de mutaties kunnen de makers van griepvaccins voortaan beter inspelen op de jaarlijkse veranderingen van het virus.

Griepvirussen veranderen snel, maar verrassend genoeg ligt aan de grootste veranderingen vaak maar één mutatie ten grondslag. Dat blijkt uit onderzoek van viroloog Björn Koel en zijn collega’s van het Erasmus MC Rotterdam. Hun conclusie: het griepvirus is voorspelbaarder dan tot nu toe werd gedacht.

door

Twee keer per jaar komen experts van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) bij elkaar om te bespreken of het nodig is de jaarlijkse griepprik aan te passen. En dat allemaal omdat griepvirussen iedere twee tot drie jaar dusdanig veranderen dat het ‘oude’ vaccin geen effect meer heeft.

Influenza_virus

 

Griepvirus. Public Health Image Library

Het belangrijkste bestanddeel van de griepprik zijn stukjes van het virale oppervlakte-eiwit hemagglutinine (HA).

Het griepvirus verzamelt echter mutaties in dit HA-eiwit en weet op die manier steeds weer aan de bescherming van het vaccin te ontsnappen. In de jaren tachtig hebben wetenschappers al eens in kaart gebracht op hoeveel plaatsen het HA-eiwit in theorie kan veranderen. Dat zijn er in totaal 130. Het griepvirus moet volgens deze wetenschappers minstens vier mutaties oplopen om aan het beschermende effect van de griepprik te ontkomen.

Onverwacht

Koel en zijn collega’s hebben nu onderzocht of die schatting klopt. Daarvoor gebruikten zij verschillende lijnen van het influenza A/H3N2 virus, dat in 1968 voor het eerst werd gevonden bij mensen. Koel bracht losse mutaties of combinaties van mutaties aan en probeerde zo een bepaalde lijn van het griepvirus om te zetten in een andere lijn. En dat lukte. Zelfs lijnen die genetisch gezien op 54 plaatsen van elkaar verschilden, waren met behulp van één of twee mutaties in elkaar om te zetten.

Dat één mutatie voor het griepvirus voldoende is om drastisch te veranderen, is al onverwacht, maar Koel ontdekte ook nog dat mutaties die essentieel zijn voor deze verandering zich concentreren op slechts zeven locaties op het HA-eiwit. Deze locaties bevinden zich allemaal rond de receptor binding site, een stukje van het eiwit dat het griepvirus gebruikt om zich aan een receptor te binden en zo de menselijke gastheercellen binnen te dringen.

Griepprik

Betere kennis over de evolutie van griepvirussen kan zorgen voor vaccins die effectiever werken dan de huidige griepprik. Shanita Simmons, Wikimedia Commons

Een stap voor

Een zeer verrassend resultaat, wat ook weer een belangrijke nieuwe vraag oproept.

Want als het griepvirus zich echt zo makkelijk kan aanpassen, waarom gebeurt dit dan ‘slechts’ iedere drie jaar? Koel en zijn collega’s vermoeden dat dit komt doordat er aan het veranderen hoge kosten verbonden zijn voor het virus. Een mutatie zo dicht bij de bindingsplek kan ervoor zorgen dat de sterkte van de binding tussen het HA-eiwit en de receptor op menselijke gastheercellen afneemt. Die binding is voor het griepvirus essentieel, omdat het zich anders niet kan vermenigvuldigen.

Wat dat betreft hebben we dus nog geluk dat het griepvirus zijn HA-eiwit het liefst zo min mogelijk aanpast. En nu we beter begrijpen hoe dat in zijn werk gaat, kunnen we er ook ons voordeel mee doen. De Rotterdamse wetenschappers hopen in de toekomst te kunnen voorspellen welke veranderingen het griepvirus aan gaat brengen. Als dat lukt zijn we het griepvirus steeds een stap voor en kunnen we vaccins maken die effectiever werken dan de huidige griepprik.

Bron:

Björn Koel e.a. Substitutions near the receptor binding site determine major antigenic change during influenza virus evolution Science 342:6161 (22 november 2013), doi: 10.1126/science.1244730

http://www.kennislink.nl/publicaties/griepvirus-verrassend-voorspelbaar

WIST U DAT…

…Japanners een spiegel hebben ontwikkeld die vast kan stellen of u griep heeft?

Microbieele ecosystemen

Schimmels blijken wereldwijd diep onder de zeebodem actief

 19 februari 2013  

schimmel

Nieuw onderzoek wijst erop dat schimmels die onder de zeebodem leven wereldwijd op grote schaal voorkomen en actief zijn. “Ze zijn overal!” stelt onderzoeker Jennifer Biddle.

Zo’n tien jaar geleden ontdekten wetenschappers schimmels in sedimenten uit de oceaan. Ze verwijderen enkele schimmels en zetten deze in het laboratorium op de kweek. Het lukte zo om de schimmels te laten groeien. Grote vraag was echter of deze schimmels ook op de zeebodem actief waren en groeiden of dat ze daar inactief rondhingen.

Biddle en haar collega’s besloten zich enkele jaren geleden in dat vraagstuk vast te bijten. Ze verzamelden enkele schimmels voor de kust van Chili en stelden dat de schimmels waarschijnlijk ook op de zeebodem actief waren.

rRNA
Dat onderzoek krijgt nu een vervolg. De onderzoekers verzamelden wereldwijd monsters en analyseerden de schimmels die ze daarin aantroffen. Ze ontdekten dat de schimmels – ondanks dat deze in extreme omstandigheden en enkele meters onder de zeebodem leven – gewoon actief waren.

“We verzamelden monsters wereldwijd, op verschillende dieptes en wat dit onderzoek laat zien is dat er een indrukwekkende hoeveelheid rRNA van schimmels in de sedimenten zit.”

rRNA is een celcomponent dat heel belangrijk is voor het maken van proteïnes. Wanneer onderzoekers rRNA aantreffen, is dat een sterke aanwijzing dat de producent ervan leeft en groeit.

Rol

Onduidelijk is nog welke rol de schimmels precies onder de zeebodem spelen. Het is mogelijk dat ze voedsel afbreken dat vervolgens weer door microben die nog dieper onder de zeebodem leven, wordt opgegeten.

Elementen
Maar de onderzoekers vonden nog een aanwijzing dat de schimmels actief waren. Zo bleek er een verband te zijn tussen de hoeveelheid koolstof, stikstof en zwavel in bepaalde delen van de oceaan en de aan- of afwezigheid van schimmels. Daarmee hebben de onderzoekers stevig bewijs gevonden dat erop wijst dat schimmels onder de zeebodem geen inactieve sporen zijn die zomaar de oceaan in zijn gewaaid, naar de bodem zijn gezakt en daar in de modder begraven zijn. “Ze zijn erop aangepast om hier te leven,” stelt Biddle.

Complexe levensvorm
Uit eerder onderzoek bleek al dat (oer)bacteriën in staat zijn om direct onder de zeebodem te leven.

Dat ook schimmels daartoe in staat blijken, is opvallend. Schimmels zijn namelijk een veel complexere levensvorm dan bacteriën: ze zijn groter en bestaan uit meerdere cellen. Dat ze in deze extreme omstandigheden kunnen leven, wijst erop dat ook complexe levensvormen meer kunnen hebben dan gedacht. Dat schrijven de onderzoekers in het blad PLoS ONE.

Dat wil echter niet zeggen dat de schimmels onder de zeebodem het gemakkelijk hebben.

De druk van de zee is er enorm, er is geen zuurstof en ook het voedsel is beperkt. Vandaar dat de groei van de schimmels daar een stuk langzamer gaat dan die van schimmels aan het oppervlak. 

Bronmateriaal:
Fungi, fungi everywhere” – Udel.edu
De foto bovenaan dit artikel is afkomstig van de universiteit van Delaware.
°
°

Diepe aardkorst bevat waarschijnlijk meer leven dan gedacht

 18 december 2014 
De diepe aardkorst bevat mogelijk veel meer micro-organismen dan tot nu toe werd aangenomen, zo blijkt uit nieuw wetenschappelijk onderzoek.

Miljarden jaren oude rotsen die zich diep in de aardkorst bevinden, produceren door chemische processen honderd keer zo veel waterstof als tot nu toe werd aangenomen.

Aangezien micro-organismen zich kunnen voeden met deze gassen, leven er waarschijnlijk ook veel meer microben in waterrijke delen van de aardkorst dan tot nu toe werd geschat.

Dat melden Canadese onderzoekers in het wetenschappelijk tijdschrift Nature.

 

 

Boorgaten

De wetenschappers brachten de waterstofproductie in de diepe aardkorst in kaart door gegevens te verzamelen uit tweehonderd boorgaten in Canadese, Zweedse, Finse en Zuid-Afrikaanse mijnen.

Met de verzamelde informatie maakten ze een schatting van de totale productie van waterstof in de oudste delen van de aardkorst. Het gaat dan om rotsen uit het Precambrium, een geologisch tijdperk dat 4,6 miljard jaar geleden begon en 550 miljoen jaar geleden eindigde.

De onderzochte rotsen beslaan meer dan 70 procent van de totale aardkorst waaruit de continenten op aarde zijn opgebouwd.

 

Kolonies

De onverwacht hoge productie van waterstof wijst op een onverwacht grote hoeveelheid water en energie in de diepere aardlagen waar miniscule levensvormen op kunnen teren.

In 2006 werd er al eens een populatie waterstof-etende microben ontdekt, vier kilometer onder de grond in de Zuid-Afrikaanse plaats Witwatersrand.

De nieuwe bevindingen suggereren dat dit soort kolonies van microben op veel meer plekken voorkomen.

“Deze ontdekking zorgt voor een gigantische verandering in de bestaande theorieën over waar levensvormen kunnen bestaan op deze planeet”, aldus hoofdonderzoekster Barbara Sherwood Lollar op Nature News.”

http://www.nature.com/news/earth-s-deep-crust-could-support-widespread-life-1.16575

Gallo Images/Superstock

Hydrogen-eating microbes live in rock 4 kilometres below the surface of the Witwatersrand basin in South Africa.

°

‘Helft van alle organismen verborgen onder aardoppervlak’

  10 maart 2010 
 – De helft van alle organismen op aarde leeft mogelijk verborgen onder het aardoppervlak of in rotsen. Dat blijkt uit een schatting van Amerikaanse wetenschappers.

Wetenschappers van de University of Southern California vermoeden dat zeker vijftig procent van al het leven op onze planeet zich bevindt in rotsen, mijnen, oliebronnen en op of onder de bodem van de oceaan.

Ze maakten hun schatting bekend op een conferentie van de American Geophysical Union, zo meldt nieuwssite Physorg.com.

“De leefbare zone van de aarde strekt zich uit tot een diepte van honderden tot duizenden meters”, verklaart onderzoekster Katrina Edwards. “De organismen die in deze omgeving leven, hebben allemaal bij elkaar een massa die ongeveer overeenkomt met de organismen die boven de aardbodem leven.”

Boringen

Om een beter beeld te krijgen van de organismen in de zogenaamde ‘onderaardse biosfeer’ willen de wetenschappers gaten boren in de bodem van de wereldoceanen. In die gaten moeten metingen worden verricht met apparaten die via satellieten en kabels gegevens kunnen versturen naar bovengrondse laboratoria.

De eerste van de ondergrondse observatoria moeten nog deze zomer worden geïnstalleerd. Volgens de onderzoekers kan hun werk ook nuttig zijn met de zoektocht naar buitenaards leven.

°

Buitenaardse zoektocht

“Veel van wat wij doen bij het ontdekken en begrijpen van de diepe biosfeer heeft relevantie voor de zoektocht naar leven elders in het universum”,

aldus Edwards.

“Het heeft allemaal te maken met de detectie van leven. De binnenkant van de aarde is een natuurlijke testruimte voor buitenaardse zoektochten naar leven”, verklaart de onderzoekster.

°
°

Lazarus bacterieen   in  oeroude KLEI SEDIMENTEN  

 

 18 mei 2012   2

Hangin’ on. Scientists have found that microbes living in cores of ancient, deep-sea mud, such as the one shown above, consume oxygen at extremely slow rates.
Credit: Bo Barker Jørgensen

Wetenschappers hebben in 86 miljoen jaar oude klei levende microben teruggevonden.

De microben houden er een wel heel langzame levensstijl op na.

De bacteriën leven. Maar daarmee is ook eigenlijk alles wel gezegd.

Dat schrijven de onderzoekers in het blad Science.

Sedimenten
De onderzoekers voerden hun onderzoek op de Stille Oceaan uit. Ter hoogte van de evenaar boorden ze in de zeebodem en verzamelden sedimenten. Deze sedimenten liggen opgestapeld: de nieuwste bovenop, de oudste daaronder.

Bijzonder
Het is niet heel ongewoon om in klei van onder de zeebodem microben aan te treffen. Ongeveer 90 procent van alle eencellige organismen op aarde leeft onder de zeebodem.

Wat wel bijzonder is, is dat de microben die de onderzoekers in de diepere sedimenten aantroffen, nog leefden. Blijkbaar hadden ze al die jaren genoeg gehad aan de weinige zuurstof die in de sedimenten zat opgeslagen.

Zuinig
De microben namen nog zuurstof op, maar deden dat wel zo langzaam dat er eigenlijk maar amper sprake kan zijn van echt ‘leven’. Deze microben waren er in de tijd van de dinosaurussen al en moeten het tot op de dag van vandaag doen met de grondstoffen die ze toen werd toebedeeld. En dus leven ze langzaam en zuinig. Ze verbruiken uitzonderlijk weinig energie. Om hun biomassa te verdubbelen, trekken ze zo’n 1000 jaar uit. Waarschijnlijk duurt de celdeling ook ongeveer zo lang.

De kans is groot dat alles wat wetenschappers over bacteriën waar we vandaag de dag mee in aanraking komen, geleerd hebben, niet van toepassing is op deze microben.

Het lijkt erop dat deze organismen er hun eigen regels op nahouden. En blijkbaar werkt dat prima voor deze microben: ze zijn er tenslotte al zo’n 86 miljoen jaar oud mee geworden.

Het onderzoek laat maar weer eens zien dat sommige organismen bijzonder taai zijn: ze kunnen zelfs in moeilijke omstandigheden lang mee.

http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/32102/title/Live-Slow–Die-Old/

image: Live Slow, Die Old

Deep-sea sediment bacteriaShelly Carpenter, NOAA Ocean Explorer 

https://theabysmal.wordpress.com/2012/05/22/life-continues-to-define-itself-well-past-our-extremest-expectations/

Bronmateriaal:
Science
– Aerobic Microbial Respiration in 86MillionYearOld DeepSea Red Clay
Barely alive deep-sea microbes” – Eurekalert.org
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door Bo Barker Jørgensen / © Science/AAAS.
°
Lazarus bacterieen ;
°
°
°
BACTERIA BACTERIEËN  <—Doc archief
Bacterie onder stress

Microben vormen honderden meters onder de zeebodem een heus ecosysteem

 15 maart 2013   C 1

in het lab

Whack here. By taking great care to eliminate possible contamination of rock samples — including sterilizing the outer surfaces of rocks and then removing their outer layers to expose fresh material within—researchers found the strongest evidence yet that microbes live deep within the sea floor.
Credit: Jesper Rais/AU Communication

Nieuw onderzoek wijst erop dat honderden meters onder de zeebodem, diep ingegraven in de oceanische korst heel veel micro-organismen leven. Sterker nog: hoogstwaarschijnlijk bevindt zich onder de zeebodem het grootste ecosysteem op aarde.

Dat schrijven wetenschappers in het blad Science.

Ze boorden door zo’n 2,5 kilometer water en honderden meters sediment heen. Vervolgens haalden ze 3,5 miljoen jaar oud basalt boven.

We leveren het eerste directe bewijs voor leven diep in de oceanische korst,” vertelt onderzoeker Mark Lever.

Energie
Maar hoe komen die microben zo diep in de oceanische korst aan energie? Normaal gesproken is zonlicht een belangrijke bron van energie: fotosynthetische organismen gebruiken het om koolstofdioxide om te zetten in organisch materiaal.

Maar zonlicht komt niet in de oceanische korst terecht.

“Onze resultaten suggereren dat dit ecosysteem grotendeels gebaseerd is op chemosynthese,” legt Lever uit.

“In de basaltische oceanische korst zitten kleine aderen en daar loopt water doorheen.” Dit water reageert waarschijnlijk met stofjes in het basalt (bijvoorbeeld het mineraal olivijn) en daarbij komt waterstof vrij. “Micro-organismen gebruiken waterstof als een bron van energie om koolstofdioxide om te zetten in organisch materiaal.”

Direct bewijs
Wetenschappers vermoeden al langer dat leven in de oceanische korst voorkomt. Maar bewijs ervoor was altijd indirect: het was gebaseerd op chemische aanwijzingen in gesteenten.

“Direct bewijs ontbrak,” stelt onderzoeker Olivier Rouxel. Lever en zijn collega’s hebben dat directe bewijs nu gevonden.

“Het begon allemaal toen ik DNA haalde uit de gesteenten,” vertelt Lever.

“Tot mijn verrassing identificeerde ik genen die we normaal vinden in methaan-producerende micro-organismen.”

De onderzoekers kweekten enkele micro-organismen afkomstig uit het basalt in het lab en maten daar de methaanproductie. En met elk experiment kwamen ze tot dezelfde conclusie: in het basalt leefden microben die methaan produceerden. “Ons werk bewijst dat microben een belangrijke rol spelen in de chemie van basalt en zo invloed uitoefenen op de chemie van de oceanen.”

Groot
De oceanische korst bedekt ongeveer zestig procent van het oppervlak van de aarde. Daarmee is het ecosysteem waarvoor de onderzoekers nu direct bewijs gevonden hebben, het grootste dat op aarde voorkomt.

Wetenschappers blijven de oceanische korst bestuderen, want hun studie heeft nogal wat implicaties.

“Het is mogelijk dat leven gebaseerd op chemosynthese ook op andere planeten gevonden kan worden.Onze toekomstige studies gaan hopelijk onthullen of dat het geval is.”

Ook hopen de onderzoekers te achterhalen welke rol het leven in de oceanische korst speelt als het gaat om de koolstofkringloop op onze planeet.

Bronmateriaal:
Energy from the interior of the Earth supports life in a global ecosystem” – Aarhus University (via Eurekalert.org).
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door Jesper Rais / AU Communication.

 

 

PLANKTON  

Plankton

LAN

http://tsjok45.multiply.com/photos/album/1270#photo=1

Zoom into the freshwater portrait

Zoom into the marine portrait

of ga naar “attachment ” voor links op bovenstaande individuele organismen

http://micropolitan.org/drawings/1/index.html

plankton<— doc

fresh water marine

Bell
animallcules


dinoflagellate

Desmids

rotifer

Heliozoa

Copepod


Noctiluca

diatom

diatoms

diatom

red algae

°

Zoöplankton

start > geleedpotigen > kreeftachtigen > watervlo

525px-Daphnia_pulex

foto’s : paul hebert, ralf wagner, carmen rodriguez

°

800px-Evadne_spinifera

 °

800px-Polyphemus_pediculus

Eenoogkreefje springt op uit water

21 maart 2012
_59185537_copepod_12a
Scientists studied escapes by the Anomalocera ornata copepod in the north-western Gulf of Mexico
– Aan het wateroppervlak levend plankton blijkt uit het water te kunnen springen om vis die op hen jaagt te ontvluchten.

Dat melden biologen van de Universiteit van Texas in de nieuwste editie van Proceedings of the Royal Society B. Proceedings of the Royal Society B,

Het gaat om twee soorten eenoogkreeftjes, uiterst kleine schaaldiertjes van 2 tot 3 millimeter groot.

Dat deze diertjes uit het water kunnen springen was al aan het eind van de negentiende eeuw ontdekt, maar toen dacht men dat ze dat tijdens de rui deden om van hun oude uitwendige skelet af te komen.

De Amerikanen tonen nu op basis van video-opnamen in wild en in het laboratorium aan dat de sprongen die de minikreeftjes maken een uitstekende manier zijn om aan de greep van plankton-etende vis te ontkomen.

Gemiddeld legden de kreeftjes veertig keer hun lichaamslengte door de lucht af en 3,4 keer de lichaamslengte van de vis die op hen joeg. De hoogste sprong die de onderzoekers waarnamen was 17 cm.

De onderzoekers rekenden uit dat de sprong veel energie kost, maar toch efficiënter is dan een vlucht door het water. De stroperigheid van water is hoger dan die van lucht, waardoor voortbeweging bij hoge versnelling relatief meer energie kost dan in lucht.

De meeste dierlijke planktonsoorten zijn doorzichtig en blijven daardoor uit de greep van vissen. Omdat eenoogkreeftjes aan het oppervlak leven, beschikken ze over pigment dat hen beschermt tegen UV-straling, maar ook zichtbaar maakt.

De mogelijkheid om te springen is hier een evolutionair antwoord op

De kracht waarmee het eenoogkreeftje zichzelf door het water lanceert is uniek in het dierenrijk.

Het eenoogkreeftje is volgens Deense onderzoekers tien tot dertig keer sterker dan elke andere diersoort waarvan de kracht ooit is gemeten. Het waterdiertje met een gemiddelde lengte van ongeveer een millimeter kan zichzelf lanceren met sprongen waarbij een snelheid wordt bereikt van 500 keer zijn eigen lichaamslengte per seconde.

Dat melden de onderzoekers van de Technische Universiteit van Denemarken in het wetenschappelijk tijdschrift Journal of the Royal Society Interface.

Trillende ledematen

“De sprongen van eenoogkreeftjes laten zien dat ze in relatie tot hun formaat maarliefst 10 keer sterker zijn dan andere dieren waarvan de kracht tot nu toe is gedocumenteerd”, verklaart hoofdonderzoeker Thomas Kiørboe.

De wetenschappers kwamen tot hun conclusie door de sprongen van het eenoogkreeftje tot in detail te bestuderen op vertraagde videobeelden. Uit het onderzoek is gebleken dat het dier beschikt over twee mechanismen om kracht op te wekken. Ten eerste trillen de ledematen van het eenoogkreeftje onophoudelijk, waardoor energie wordt opgewekt om te zwemmen. Ten tweede kan het dier zich met diezelfde trillende ledematen afzetten op het water voor een sprong.

ontkomen aan jagers
De dieren gebruiken hun grote sprongkracht voornamelijk om te vluchten voor roofdieren. Eenoogkreeftjes zijn erg populair als snack bij andere zeedieren. Onder meer haringen, kwallen en makrelen jagen op de kreeftachtigen.

©

NU.nl/Dennis Rijnvis

start > geleedpotigen > kreeftachtigen > eenoogkreeftje(ook roeipootkreeftje genoemd)

foto’s : uwe kils, j liebig, thomas bjorkan, public

°

Fytoplankton

phytoplankton

Fytoplankton is plankton dat voor de energievoorziening afhankelijk is van fotosynthese. Hiertoe behoren zowel bacteriën met chloroplasten, zoals blauwalgen, als de overige algen.

Fytoplankton is de grootste producent van zuurstof op aarde. Het is de voedselbron van zoöplankton en van hogere dieren.

Er zijn erg veel soorten fytoplankton die ieder eigen optimale omstandigheden kennen, factoren die hierin een rol spelen zijn:

Belangrijke groepen algen in het fytoplankton zijn de diatomeeën en de dinoflagellaten.

Dinoflagellates

http://ocw.unu.edu/international-network-on-water-environment-and-health/unu-inweh-course-1-mangroves/phytoplankton.pdf

°

De grote ontgroening

Basis van het zeeleven ruim 40 procent afgekalfd

De afgelopen eeuw zijn de oceanen drastisch veranderd. Zonder dat iemand het merkte is het water veel minder groen geworden, wat erop wijst dat het hele ecosysteem sterk is verarmd. Waarschijnlijk is opwarming van het zeewater de belangrijkste oorzaak.

Het water in de meeste oceanen wordt steeds helderder. Voor een leek klinkt dat misschien als goed nieuws, maar in werkelijkheid is het een zich voltrekkende ramp. Het betekent dat er minder fytoplankton is. En die minuscule plantjes zijn de voedselbron waarvan vrijwel al het leven in zee afhankelijk is. Een drietal oceaanonderzoekers komt in Nature met schokkende cijfers. Minstens 40 procent van het plantaardige plankton is sinds 1950 verdwenen en waarschijnlijk zelfs meer.
Eigenlijk is het vreemd dat Boris Worm, Daniel Boyce en Marlon Lewis van de universiteit van Dalhousie (Canada) de eersten zijn die zoiets belangrijks boven water weten te krijgen. Misschien omdat het zo’n lastige klus was. Worm: ‘De meeste oceanografen kijken vooral naar satellietbeelden, die direct duidelijkheid geven. Mooi, alleen meten satellieten pas sinds 1979 hoeveel fytoplankton er is, en geven ze pas vanaf 1997 een echt gedetailleerd beeld van de toestand. Hun metingen leken op een daling te wijzen, maar de periode is te kort om daar zeker van te zijn. Dus hebben wij gegevens over de tijd daarvoor bij elkaar gezocht. Dat, en vooral de statistische bewerking daarvan, kostte in totaal drie jaar. Maar nu hebben we dan ook een veel completer beeld.’
Het belangrijkste meetinstrument waarop Worm en zijn collega’s hun conclusies baseren, is doodsimpel: een witte schijf aan een touwtje, de zogenoemde Secchi-schijf. Laat die in het water zakken, meet de diepte waarop je ‘m nog net kunt zien en je hebt een maat voor de helderheid van het water. Dit soort eenvoudige metingen is sinds het einde van de negentiende eeuw overal ter wereld gedaan. Op open zee is de uitkomst daarvan sterk verbonden aan de hoeveelheid fytoplankton in de bovenste 25 meter water. Het drietal onderzoekers combineerde zulke meetresultaten met directe metingen van de hoeveelheid groene kleurstof in het water, die in 1900 voor het eerst gedaan zijn. In totaal verwerkte het team bijna een half miljoen waarnemingen.
Schokkende uitslag
De uitslag was ook voor hen een schok. ‘We vonden een opvallend sterke, wereldwijde achteruitgang die minstens 50, en waarschijnlijk al 100 jaar gaande is,’ vertelt Worm. ‘Acht van de tien oceaanregio’s lieten die achteruitgang zien. Van de omvang in de eerste helft van de eeuw zijn we niet zo zeker, omdat daarvan te weinig waarnemingen zijn, maar vanaf 1950 bedraagt die zeker 40 procent. Alleen in de Indische Oceaan nam de hoeveelheid fytoplankton juist toe.’
Over de oorzaken van de grootschalige achteruitgang is wel iets zinnigs te zeggen. Al is niet alles duidelijk, zegt Worm. ‘We vonden regionaal een duidelijk verband met opwarming van de bovenste waterlaag. En we menen ook te snappen waarom. In de oceaan heb je altijd verschillende waterlagen, waarvan de bovenste de warmste is. Hoe groter het temperatuurverschil is met de laag eronder, hoe slechter die twee lagen mengen. Daar gaat het mis, want de diepere waterlagen bevatten voedingsstoffen die het fytoplankton nodig heeft. Is er minder menging, dan zul je ook minder groen zien.’
Aan de polen gaat deze verklaring niet op, want daar is niet voedsel-, maar lichtgebrek de voornaamste rem op de groei van het groene plankton. Toch zijn de minuscule plantjes ook daar in de problemen – al is het aantal waarnemingen van de Zuidpoolregio wat magertjes. Toegenomen wind zou een oorzaak kunnen zijn, zegt Worm, omdat de waterlagen daardoor sterker mengen. ‘Dat is aan de polen ongunstig voor het plankton, omdat het in de diepte minder licht opvangt.’ In de Indische Oceaan ging het ook harder waaien, wat daar juist zou kunnen verklaren dat het water groener werd.
Weggevangen walvissen
Zou het wegvangen van bijna alle walvissen er ook iets mee te maken kunnen hebben? Voor 1950 wemelde het rond de polen van de zeezoogdieren, en de rondzwemmende kreeftachtigen die zij aten, leefden vooral van fytoplankton. Nu zijn er nauwelijks walvissen meer, dus vreet dit krill misschien meer groen weg. ‘Ja, die suggestie hebben meer mensen gedaan,’ reageert Worm. ‘Het is ook iets waarin we vanaf het begin geïnteresseerd waren: welke effecten hebben de walvisvaart en de visserij gehad op de groenheid van de oceanen? Jammer genoeg is het nog niet gelukt de nodige gegevens bij elkaar te krijgen. Dat wordt ons volgende project.’
Als ver 40 procent minder groenvoer in de oceaan is, wil dat dan ook zeggen dat de rest van het oceaanleven 40 procent achteruit is gegaan? Dat staat volgens Worm nog niet vast. ‘Het is mogelijk dat de omloopsnelheid hoger is geworden door de opwarming. We weten dat kleine zeediertjes actiever worden bij warmte, en dat zou kunnen betekenen dat het fytoplankton sneller wordt opgegeten. In dat geval zijn de effecten voor de rest van het voedselweb kleiner, omdat de productie van het fytoplankton op peil blijft.’
Nog een laatste vraag. Hoe zit het met zuurstof? Minder groen in de oceaan betekent minder zuurstofproductie, terwijl oceanen geacht worden ongeveer de helft daarvan voor hun rekening te nemen. Heeft dat gevolgen voor onze lucht? ‘Er is de laatste decennia een langzame, maar significante daling van het zuurstofgehalte in de oceanen en in de atmosfeer zichtbaar,’ antwoordt de zeeonderzoeker. ‘Die wordt vooral toegeschreven aan het verbranden van fossiele brandstoffen. Maar de achteruitgang van het fytoplankton zou er ook een rol bij kunnen spelen.’
Elmar Veerman
Daniel G. Boyce, Marlon R. Lewis en Boris Worm: ‘Global phytoplankton decline over the past century’, Nature, 30 juli 2010

750px-Cwall99_lg

Opstoot van Emiliania huxleyi

Bronmateriaal: “Phytoplankton Bloom off Iceland” – NASA

FYTOPLANKTON kleurt water bij IJsland lichtblauw

De Atlantische Oceaan voor de kust van IJsland is helderblauw op een nieuwe foto van NASA’s Aqua-satelliet. Miljoenen microscopische, plantachtige organismen – fytoplankton – zijn verantwoordelijk voor de explosieve jaarlijkse bloei. Na de lente dooft het helderblauwe licht langzaam uit.

Hoe komt het dat fytoplankton zo aanwezig is in de lente? Wetenschappers denken dat dit komt door de plotselinge stijging van het zonlicht en warme temperaturen. Toch is het ook mogelijk dat de bloei een connectie heeft met winterstormen. Analyses van de SeaStar-satelliet laten namelijk zien dat fytoplankton in het midden van de winter begint te bloeien.

Maar waarom groeit fytoplankton in een seizoen met de slechtste weersomstandigheden? Waarschijnlijk zorgen winterse stormen ervoor dat het water aan het oppervlak van oceanen wordt gemixt met koud, diep water. Het fytoplankton op het oppervlak wordt naar de bodem getrokken, waar het de gelegenheid krijgt om te groeien. Hoe lager het plankton zich bevindt, des te moeilijker het voor roofdieren is om het fytoplankton op te eten. Omdat de organismen niet zo snel worden opgegeten, krijgen ze meer tijd om te groeien.

Fytoplankton
Fytoplankton is plankton dat voor de energievoorziening afhankelijk is van fotosynthese. Hiertoe behoren zowel bacteriën met chloroplasten, zoals blauwalgen, als de overige algen.

DIATOMEËN

Fytoplankton is de grootste producent van zuurstof op aarde. Het is de voedselbron van zoöplankton en van hogere dieren.

Illustrations of types of phytoplankton.

°

Fytoplankton ‘bloeit’ steeds eerder

Caroline Hoek4/ maart 2011

Als het zomer wordt op de noordpool dan verandert het water in een azuurblauw palet waarvan de kleuren lijken uit te lopen. Dat bijzondere effect wordt veroorzaakt doordat fytoplankton zich verzamelt. Uit onderzoek blijkt nu dat het fytoplankton zich in sommige gebieden sinds 1997 steeds ietsje eerder begint te verzamelen en dus ook steeds eerder ‘bloeit’.

De onderzoekers baseren hun conclusies op satellietbeelden die tussen 1997 en 2009 van de Noordelijke IJszee worden gemaakt. Fytoplankton is piepklein, maar wanneer het zich in grote concentraties verzamelt, is het zelfs op satellieten goed zichtbaar. Dat komt doordat de planten zonlicht absorberen. In grote hoeveelheden veranderen ze de reflectie van het zonlicht en dus de kleur van het water.

Te vroeg
Lang niet alle satellietbeelden waren even geschikt, zo benadrukken de wetenschappers. Soms gooiden wolkenvelden of ijs roet in het eten. Maar de beelden die wel geschikt waren, spreken voor zichzelf. In de bestudeerde gebieden bloeide zo’n elf procent van het fytoplankton te vroeg. Slechts één procent van de planten was te laat zichtbaar.

Groot verschil
Soms liepen de verschillen sterk op. Zo was er een gebied waar fytoplankton in 1997 nog in september bloeide en nu al in juli begon.

Fytoplankton is klein, maar zeer belangrijk. Het bevindt zich namelijk helemaal onderaan de voedselketen en draagt deze als het ware: als er geen fytoplankton is, is dat in de gehele voedselketen merkbaar. De dieren die fytoplankton eten, hebben hun hele ritme afgestemd op de periode waarin fytoplankton ‘bloeit’. Het is onduidelijk of de dieren last hebben van het feit dat fytoplankton er steeds vroeger bij is, maar onderzoekers zijn bang dat de dieren die fytoplankton op het menu hebben staan er hinder van ondervinden.

°

Fytoplankton verzamelt zich en geeft het water prachtige kleuren. Foto: NASA

 

Satelliet ziet fytoplankton opbloeien voor kust van Alaska

 

Het is lente in de Golf van Alaska. En dat is goed te zien op foto’s die NASA’s Aqua-satelliet eerder deze maand maakte. Op de foto’s kleurt het water voor de kust van Alaska donkergroen door een explosieve toename van fytoplankton.

Lente betekent meer zonlicht en meer voedingsstoffen. En daar houdt fytoplankton wel van. De microscopisch kleine plantachtige organismen gedijen prima onder die omstandigheden. De hoge concentratie fytoplankton zorgt er zelfs voor dat het water voor de kust van Alaska donkergroen kleurt.

De Aqua-satelliet maakte er op 2 mei diverse foto’s van. Samen vormen zij het kiekje dat u hieronder ziet. U ziet de zuidkust van Alaska en vlak voor de kust zijn de donkergroene sporen die wijzen op de aanwezigheid van fytoplankton duidelijk zichtbaar.

Lente in Alaska fyto2

 

De foto helemaal boven aan dit artikel  laat eveneens de Golf van Alaska zien en werd op 9 mei door dezelfde satelliet gemaakt.

Wie goed kijkt, ziet behalve het donkergroen ook een grijzere tint vlak voor de kust van Alaska. Het wijst erop dat hier sedimenten in het water beland zijn: waarschijnlijk zijn rivieren – die smeltwater afvoeren – daarvoor verantwoordelijk.

Dat het fytoplankton het voor de kust van Alaska zo goed doet, heeft te maken met een samenloop van omstandigheden. As van de vele vulkanen in de buurt vult het water met voedingsstoffen die het fytoplankton nodig heeft. De rivieren dragen ook hun steentje bij door sedimenten in zee te dumpen. De turbulente wateren woelen bovendien het sediment op de bodem van de zee los. Wanneer het lente wordt en er meer zonlicht komt, kan het dan ook niet anders dan dat de hoeveelheid fytoplankton hier explosief toeneemt.

Tot grote vreugde van onder meer krabben, vissen en walvissen die fytoplankton op hun menu hebben staan.(1)

 

Bronmateriaal:
Springtime in the Gulf of Alaska” – NASA.gov
De foto’s in dit artikel zijn gemaakt door Norman Kuring / Aqua / Modis.

(1)

Stond “fytoplankton “niet aan de basis van die milieuramp in Griekenland (massale vis sterfte door eutrofieering ) een paar jaar geleden?

 

Milieuramp Koroniameer in Griekenland

De toestand van het Koroniameer met een omtrek van 52 kilometer is een regelrechte milieuramp, ofschoon dit meer wordt beschermd door internationale verdragen als “Ramsar” en “Natuur 2000”.

Een maand geleden zijn duizenden vogels in het meer omgekomen en onlangs kwamen duizenden dode vissen aan de oppervlakte bovendrijven.

Uit microscopische analyse van het water blijkt dat de massale vissterfte verband houdt met de massale toename van fytoplankton, en volgens verklaringen van deskundigen is de storting van onbewerkt stedelijk huisvuil in het meer de vermoedelijke oorzaak van de ecologische ramp.

<Is de Commissie van plan onmiddellijk onderzoek te doen naar de oorzaken van deze ramp?

< Zal zij maatregelen nemen om het Koroniameer te redden en het natuurlijke milieu in deze streek te herstellen, en een einde te maken aan het gebruik ervan als stortplaats van stedelijk huisvuil?

http://www.europarl.europa.eu/sides/getDoc.do?pubRef=-//EP//TEXT+QT+H-2004-0409+0+DOC+XML+V0//NL

De Commissie is op de hoogte van de aantasting van het ecosysteem van het Koronia-meer als gevolg van de intensieve landbouwactiviteiten, het irrationele gebruik van waterbronnen en de verontreiniging die wordt veroorzaakt door de lozing van gevaarlijke stoffen en stedelijk afvalwater.

De Commissie heeft een inbreukprocedure ingeleid uit hoofde van artikel 226 van het Verdrag, op grond van de niet-naleving door Griekenland van zijn verplichtingen in het kader van Richtlijn 79/409/EEG(1) inzake het behoud van de vogelstand, Richtlijn 92/43/EEG(2) inzake de instandhouding van de natuurlijke habitats en de wilde flora en fauna en Richtlijn 76/464/EEG(3) betreffende de verontreiniging veroorzaakt door bepaalde gevaarlijke stoffen die in het aquatisch milieu van de Gemeenschap worden geloosd.

In december 2003 besloot de Commissie een met redenen omkleed advies uit te brengen.

Griekenland heeft op deze beschuldigingen gereageerd door informatie te verschaffen over de maatregelen die zijn genomen om het Koronia-meer te beschermen. Het antwoord van de Griekse autoriteiten wordt momenteel door de Commissie geëvalueerd.

De Commissie neemt alle maatregelen die binnen haar bevoegdheid liggen om ervoor te zorgen dat Griekenland de voorschriften van de communautaire wetgeving naleeft, en zij zal, mocht dit noodzakelijk blijken, niet aarzelen om de inbreukprocedure voort te zetten.

In ieder geval dient te worden benadrukt dat de Griekse autoriteiten verantwoordelijk zijn voor de selectie van projecten uit hoofde van de verordening tot oprichting van een Cohesiefonds.

 

°

 

 

Plantje zwemt weg uit angst voor roofdierenPlantje zwemt weg uit angst voor roofdieren

Wetenschappers hebben ontdekt dat fytoplankton, microscopisch kleine zeeplantjes, in staat is om het hazenpad te kiezen wanneer het…
Shell heeft toestemming gekregen en mag voor de kust van Alaska gaan…

 

 

°
Biological Pump. Courtesy: DOE Center for Research on Ocean Carbon Sequestration
Koolstofcyclus<– Archief doc
°

Plankton in oceanen slaat veel meer koolstof op dan gedacht(1)

 18 maart 2013
°

oceaan

Nieuw onderzoek wijst erop dat plankton in de grote oceanen tot wel twee keer meer koolstofdioxide tot zich neemt dan gedacht. Tijd om de modellen die onderzoekers gebruiken om de hoeveelheid koolstofdioxide in de oceaan vast te stellen, grondig te herzien.

In 1934 stelde oceanograaf Alfred Redfield dat zowel plankton als het materiaal dat plankton uitscheidt dezelfde verhouding koolstof, stikstof en fosfor bevat. Namelijk: 106:16:1. Het maakte daarbij volgens Redfield niet uit hoe diep het plankton zat: zowel aan het oppervlak als op de bodem van oceanen verhielden koolstof, stikstof en fosfor zich op deze wijze tot elkaar.

Wetenschappers hebben nu ontdekt dat Redfield ernaast zat. De verhouding is niet overal hetzelfde. Zo blijkt warm water zonder veel voedingsstoffen nabij de evenaar een heel andere verhouding te hebben dan het koude water dat rijk aan voedingsstoffen is en zich nabij de polen bevindt. Nabij de evenaar is de verhouding koolstof, stikstof en fosfor in plankton 195:28:1. Terwijl het bij de polen uitkomt op 78:13:1.

Het is voor het eerst dat met observaties wordt aangetoond dat Redfield ernaast zit. “Daarom is dit (onderzoek, red.) zo belangrijk,” benadrukt onderzoeker Adam Martiny.

Redfields theorie komt in tal van tekstboeken terug en is in diverse modellen gebruikt. Zowel de tekstboeken als de modellen zullen moeten worden herzien.

Bronmateriaal:
Ocean plankton sponge up nearly twice the carbon currently assumed” – University of California, Irvine (via Eurekalert.org).
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door xx (cc via Flickr.com).
°
(1) Naast de opslag van CO2 door het plankton , lost ook een gedeelte van het atmùosferische Co2 op in het water met vorming van zuren = dat verhoogd de PH van der oceanen  dat op zijn beurt ….het afsterven van het plankton veroorzaakt
Maar in hoeverre  deze (daadwerkelijk ) verzuring  gemeten is  ( of berekend door de (voorlopig  bekende ) opname van de co2 door door het phytoplankton af te trekken van de( in principe )  berekenbare  oplossing  van  het atmosferische Co2 percentage  is nog niet duidelijk an allezins ingewikkeld  ) … Te onthouden   is dat de  voortschrijdende verzuring van de oceanen een feit is : maar in hoeverre  , waar(bijvoorbeeld lokaal klakrijke gebieden )   en vooral aan welke snelheid dat PH veranderd  is zeker nog niet uitgeplozen …….
°
°

Plankton een derde lichter door zure zeeën

 10 maart 2009

 Verzuring van de oceanen, als gevolg van de stijgende CO2-concentratie, zorgt nu al voor aantasting van plankton, meldt een Australisch onderzoeksteam.

Oceanen nemen CO2 op uit de lucht. Hoe hoger de CO2-concentratie van de atmosfeer, hoe hoger ook de concentratie in de oceanen. In dat proces lost het CO2 op tot koolzuur, waarbij het water langzaam zuurder wordt.

En dat kan verstrekkende ecologische gevolgen hebben, waarschuwen wetenschappers. Wanneer de verzuring een kritische grens bereikt kunnen veel organismen geen kalkskeletjes meer maken, of zelfs geheel oplossen.

William Howard van de Universiteit van Tasmanië, hoofd van het Antarctic Climate and Ecosystems Cooperative Research Centre, zegt dat de zuurgraad nu al zo hoog is dat hij en zijn onderzoekers de ecologische schade kunnen meten.

Howard en zijn co-auteur, Andrew Moy, hebben de skeletjes van foraminiferen, een microscopische planktonsoort, onderzocht in de wateren tussen Australië en Antarctica en deze vergeleken met tot 50.000 jaar oude fossielen van dezelfde diertjes.

Hun bevindingen, die zullen worden gepubliceerd in Nature Geoscience, laat zien dat het gewicht van de skeletjes in de laatste decennia met 30 tot 35 procent is afgenomen.

Wat de gevolgen zijn voor het ecosysteem weten we nog niet goed”, zegt Howard.

“De implicaties voor klimaatverandering zijn echter een stuk duidelijker.” Foraminiferen spelen namelijk een belangrijke rol in de koolstofkringloop.

Tijdens hun groei slaan ze CO2 op in de calciumskeletjes. Wanneer ze sterven zakt al dat koolstof naar de bodem, waar het tot miljoenen jaren in kalksteenpakketten blijft opgeslagen, aldus Howard.

“En foraminiferen vormen een significant deel van alle carbonaatmassa in de oceanen. Hoe minder foraminiferen, hoe sneller de CO2-concentratie van de oceanen én de atmosfeer toeneemt.”

De oceanen zijn volgens de Australiërs al een derde zuurder geworden.

Alles dat calciumcarbonaat wil maken, waaruit ook vissenbotjes, koraal en schelpen bestaan, zal het zwaar krijgen”, zegt Howard.

°

donderdag 29 juli 2010

Voedselketen in de oceanen bedreigd

De hoeveelheid fytoplankton is de laatste decennia dermate sterk achteruitgegaan dat het de voedselketen in de oceanen bedreigt. Dat blijkt uit een studie van het wetenschappelijk tijdschrift Nature.

http://www.nature.com/nature/journal/v466/n7306/abs/nature09268.html

http://www.nature.com/nature/journal/v466/n7306/fig_tab/nature09268_ft.html

Fytoplankton is plankton dat door fotosynthese zijn eigen voedsel aanmaakt en zuurstof produceert. Het bestaat uit microscopisch kleine organismen en daalt volgens de studie van Amerikaanse en Canadese wetenschappers gemiddeld met 1 procent per jaar.

De opwarming van de aarde zou de oorzaak zijn.

Volgens de wetenschappers is er een verband tussen het verdwijnen van het
plankton en de stijging van de oppervlaktetemperaturen van de oceanen. Fytoplankton bestaat uit microscopisch kleine, plantaardige organismen.

De verdwijning ervan bedreigt de stabiliteit van het klimaat, het welzijn van de visserij en van oceanen. Dat blijkt uit onderzoek van aquatisch ecoloog Daniel Boyce…

Cruciale rol
“Het fytoplankton speelt een cruciale rol in het ecosysteem van onze planeet. Het produceert 50 procent van de zuurstof die we inademen, het reduceert de koolstofdioxide en het is belangrijk voor de visserij : het is nml een voedselbron voor veel vissen.

Een oceaan met minder fytoplankton zal anders functioneren“, zegt onderzoeker Boris Worm

Belangrijk

“Ik denk dat het heel moeilijk voor te stellen is dat fytoplankton zo belangrijk kan zijn, omdat de meeste mensen het niet zien in hun dagelijks leven… Maar alles dat met ze gebeurt heeft effect op de gehele mariene voedselketen, en op ons.”

Een blauwe oceaan is niet per se iets goeds. Recente satellietfoto’s lieten zien dat de oceaan van groen naar blauw is veranderd, als gevolg van de vermindering van fytoplankton. Maar die gegevens zijn maar tot dertien jaar terug te bekijken.

Daarom hebben Boyce en zijn collega’s een half miljoen metingen van de helderheid van de oceaan bestudeerd. Zo konden ze een gedetailleerder beeld krijgen en verder terug in het verleden kijken.

Analyse

Uit hun analyse bleek dat de hoeveelheid fytoplankton decennialang per jaar met gemiddeld één procent daalde in acht van de tien grote oceanen. De grootste afname vond plaats in de poolregio, de tropische gebieden rond de evenaar en op de open zee.

De wetenschappers kunnen niet met zekerheid zeggen wat de oorzaak is van de massale verdwijning van het fytoplankton, maar temperatuurdata geeft een aanwijzing. De afname was het sterkst op plaatsen waar de oppervlakte van de zee het meest was opgewarmd.

De waterlagen mengen slechter als het temperatuurverschil groter is. Warmere oceaanwateren verminderen de hoeveelheid voedingsstoffen die vanuit de koude diepte naar het oppervlak kunnen komen. Het fytoplankton leeft van die voedingsstoffen.

Voedselketen

Als er minder fytoplankton is, hebben vissen minder te eten. De verdwijning van het plankton zal vanzelf de rest van de voedselketen raken. Vissers zullen minder vis vangen en de dieren die van vis leven zullen minder te eten hebben.

Het fytoplankton beïnvloedt ook het klimaat, doordat het koolstofdioxide reduceert en warmte opneemt

http://news.discovery.com/earth/phytoplankton-oceans-food-web.html

°
Figure 2: Phytoplankton species
Photos by Josje Snoek and Petra Visser
Compilation by Ellen Spanjaard / 
Michael Stringer, Pleurosigma (marine diatoms),

Het geweld van de oceanen

Gevoelige oceaanstromen en fytoplankton reageren heftig op opwarming

Een opwarmende atmosfeer zet het leven van algen in de oceanen onder druk. Zij staan aan de basis van de voedselketen en zijn een grote afnemer van koolstof uit de atmosfeer. Samen met veranderende oceaanstromen hebben ze een groot aandeel in de wereldwijde klimaatverandering.

Diatomeeën behoren tot de meest voorkomende typen fytoplankton.

Bij een opwarmende aarde denk je al snel aan het warmer worden van de lucht boven het land waar je je bevindt. Eigenlijk best gek, omdat het aardoppervlak voor zeventig procent uit watermassa bestaat. Het grootste deel van onze planeet is bedekt met oceanen. En ook die zijn aan het opwarmen. Maar daar merken wij vast niets van. Of toch wel? Ik vroeg het aan Herman Ridderinkhof, adjunctdirecteur van het NIOZ en als wetenschapper gespecialiseerd in onderzoek naar oceaanstromingen.

Ridderinkhof legt uit: ‘Net als sommige luchtstromen boven land veranderen bij een wisselende temperatuur oceaanstromen ook. En denk ook aan hoe dieren en planten zich op land aanpassen aan de warmte. Een dergelijk proces vind ook plaats in de oceanen. De oceanen zijn wat dat betreft een hele wereld op zichzelf.’ Wat gebeurt er in die wereld eigenlijk tijdens het opwarmen van onze planeet?

Oceaanstromingen

‘We weten inmiddels dat de oceanen over de hele wereld constant in beweging zijn. Maar de grote stromingen zijn zelf ook verder op te delen,’ aldus Ridderinkhof.
Hij vertelt dat er een gelaagdheid in de diepte van de oceaan bestaat. ‘Dit komt doordat water niet overal even zwaar is. Warm water is namelijk lichter dan koud water en verplaatst zich zo over het oppervlak van de oceanen. Water dat door de sterkere instraling van de zon rond de evenaar opwarmt verplaatst zich van daaruit richting de polen. Aldaar koelt het water af en zakt het weer de diepte in. Dit diepere koude water warmt dan rond de evenaar weer op waarna het zich weer richting de polen beweegt.’

El Niño

‘Hoe oceanen stromen hangt ook samen met luchtstromen, zoals de passaatwind,’ zegt Ridderinkhof. Hoe deze winden waaien bepaalt voor een deel hoe het water zich verplaatst over het aardoppervlak. Dit resulteert in verschillende verschijnselen. ‘Een van de verschijnselen die we inmiddels goed begrijpen is El Niño. Dit laat goed zien wat een verandering in winden en oceaanstroming teweeg kan brengen. Passaatwinden stuwen het rond de evenaar opgewarmde water in de Grote Oceaan richting Indonesië waar het zich ophoopt, terwijl aan de kust van Peru het koude water juist opwelt. Vervolgens stuwen westenwinden vanaf Indonesië het warme water weer terug naar Zuid-Amerika waardoor het water daar soms wel vijf graden warmer kan zijn dan normaal.’

En wat heeft dat voor gevolgen? Ridderinkhof: ‘Door meer verdamping van het water komt er meer neerslag dan normaal en kunnen hele oogsten op land weg geregend worden. Omdat we een El Niño nu al een half jaar van tevoren kunnen voorspellen, kan de landbouw en de visserij zich er beter op aanpassen.’

Nieuwe verschijnselen

Maar onderzoekers snappen nog lang niet alles. ‘Wat het smelten van de gletsjers in Groenland met de oceanen gaat doen is nog hartstikke onzeker. Het zoete koude water wat dan aan de oceaan wordt toegevoegd zou de warme stroming richting Europa kunnen blokkeren. We hebben echter geen idee of dit effect er werkelijk zal zijn. We hebben dit als mensen immers niet eerder meegemaakt,’ verklaart Ridderinkhof. ‘Over deze theorie worden gigantische Hollywood producties gemaakt, maar het is vooralsnog vooral speculatie. Laten we eerst meer proberen te begrijpen van variaties in oceaanstromingen over lange tijdsperiodes voordat we hier uitspraken over doen.’

De mens is niet de enige die zich probeert aan de passen aan deze variaties in activiteit van oceanen als gevolg van een opwarmende aarde. Ook het leven in de oceanen zelf speelt een grote rol in hoe het wereldwijde klimaat in zijn geheel bestand is tegen een verdere opwarming. Katja Philippart, ook werkzaam bij het NIOZ, bij de afdeling Mariene Ecologie, legt uit hoe gevoelig het leven in de oceaan is voor opwarming. ‘Deze gevoeligheid kunnen we goed aflezen aan de hand van de reacties van het fytoplankton in de oceaan.’

Wat is dat? ‘Fytoplankton betekent letterlijk zwevende plantjes. De meeste soorten fytoplankton zijn zo klein dat ze niet met het blote oog te zien zijn. Toch is het de basis van de voedselketen in de zee. Alle andere wezens in de oceaan zijn van hun overleven uiteindelijk afhankelijk van het fytoplankton, de bron van voedsel waar de hele voedselketen mee begint.’

Opname CO2

‘Deze kleine eencellige algen nemen licht en CO2 op om te kunnen groeien. Doordat deze algen CO2 opnemen spelen ze een grote rol in de wereldwijde opname van koolstofdioxide. Ze zijn namelijk over de hele wereld in alle oceanen te vinden en in een zeer grote hoeveelheid. Kunnen de algen goed groeien, dan wordt er dus meer CO2 opgenomen. Een deel van deze algen zinkt met koolstof en al naar de zeebodem, waardoor er zo minder CO2 in de atmosfeer blijft hangen.’

Philippart benadrukt dat de algenpopulatie zeer gevoelig is voor een opwarmende oceaan en een hoge concentratie CO2 in de atmosfeer. ’De algen hebben kalkskeletjes die kwetsbaar zijn voor verzuring van de oceaan. Als er meer CO2 in de oceaan komt dan kan worden opgenomen, dan verzuurt het water. Dit verzuurde water brengt schade aan de kalkskeletjes van de algen, en zorgt ervoor dat ze niet zwaar genoeg meer zijn om af te dalen naar de zeebodem. Het CO2 dat ze bij zich dragen zal dan niet afvallen naar de zeebodem, maar weer opstijgen naar de atmosfeer.’

Opwarming en fytoplankton

Wat het effect van een opwarmende oceaan op het fytoplankton is, en wat de gevolgen daarvan zijn voor het klimaat, vat Philippart als volgt samen: ‘Omdat het fytoplankton zijn voeding vooral uit het koude water haalt, zal een opwarmende oceaan ervoor zorgen dat de algen minder goed toegang hebben tot hun voedsel, waardoor de wereldwijde hoeveelheid fytoplankton zal afnemen. Gezien het fytoplankton zo veel minder CO2 kan opnemen en de oceanen verzuren blijft er meer CO2 in de atmosfeer hangen, waardoor het broeikaseffect versterkt wordt.’

Met een door mensen verder opwarmende aarde zouden de grootste klimaatveranderingen weleens het gevolg kunnen zijn van hoe de oceanen reageren op deze verwarming. Ridderinkhof en Philippart wijzen op het belang van meer onderzoek naar de rol van oceanen in het wereldwijde klimaatsysteem.

carboon in water

°

NATUURLIJKE    OLIEVRETERS   ? 

 

°

Buffercapaciteit van de  wereldwijde OCEANEN is groot ( naar menselijke maatstaven ) maar niet oneindig   

Overbevissing, verzuring, zuurstofloze zeewoestijnen ... het zijn maar enkele van de ecologische rampen  en instortende  (vooralsnog  plaatselijke  )ecologische systemen , die zich onder het wateroppervlak van de oceanen afspelen.

Het wordt zo langzamerhand duidelijk  dat  “wir haben es nicht gewusst” tot een nog schadelijk   excuus is verworden… en als we zo doorgaan  krijgen we ( of minstens ook  onze nakomelingen   )sowieso de rekeningen  gepresenteerd

Iglo pakjes  en  alle  andere  producten  van de “welvaart ”  en de massale galloperende bevolkingstoename  zorgen  daar wel voor  …

Huidige  politici ?  ……  die proberen  steeds  weer  de kool en de geit te sparen