INTEELT en dergelijke

°

INHOUD GLOS i /J

°

Zie ook    Archief document  

INTEELT    <— (klik )

met o.a.

—> Hyenawijfjes  verhinderen  inteelt  

—> Pisluchtje  bij muizen  

—> Vleermuizen doen het met de schoonfamilie ( maar dat is niet noodzakelijk  inteelt sensu strictu ) 

 

________________________________________________________________

 

 

Trefwoorden 

(zie ook archief document hierboven )

Inteelt   //   Kruising van verwanten. De nauwste vorm van inteelt is zelfbevruchting  // kruisingen  tussen zuster en broer, moeder en zoon, dochter en vader  —>   Neven en nichten   ( de (oude) vlaamse volksmond zei = “kozijns en nichte vrijen allichte “).

° Inteelt leidt tot het homozygoot worden van ( veel  ) eigenschappen.—> Daaronder zijn er vooral een hoop ongustige(–> zeg maar schadelijke )  die  hun  doorslaggevende  invloed laten gelden  in het  filtreringsproces dat de evolutie is  …. 

° Inteelt : verwantschapsteelt die behalve de goede ook de (eventuele) slechte eigenschappen in de bloedlijnen versterkt

°http://nl.wikipedia.org/wiki/Inteelt                                                                                                                                      Inteelt is een wetenschappelijk begrip dat inhoudt het kruisen binnen een soort, ondersoort of ras van nauw aan elkaar verwante individuen. De verwantschap tussen beide ouders is hierbij groter dan de gemiddeld vastgestelde inteeltcoëfficiënt van de totale populatie.

-Bij het fokken van gedomesticeerde dieren wordt inteelt gebruikt om gewenste uiterlijke of karaktereigenschappen te behouden en te versterken. Wanneer in een dier een eigenschap als wenselijk beschouwd wordt, wordt vaak een dier dat deze eigenschap toont met een naaste verwant (vader/moeder broer/zus) gekruist om in de nakomelingen deze eigenschap terug te zien

* maar dat soort  van “behouden  van gewenste eigenschappen “binnen een groep  zeer  nauwe verwanten ,  kan ook gepaard gaan met een boel  ongewenste  effecten die eveneens kunnen worden doorgegeven ….Op deze wijze verkregen  “rassen ” zijn dikwijls behept met allerlei verhoogde risico’s op ziekten  en verminderde robuustheid   … ze zullen derhalve meer zorg en veeartsenij  goed kunnen gebruiken   ….

°

 

°

zelfbevruchting  //Autogamie

-Samensmelting van een mannelijke gameet met een vrouwelijke gameet van hetzelfde individu . 

-tot bevruchting leidende bestuiving van een bloem door stuifmeel van hetzelfde plante-exemplaar (tegengestelde van kruisbestuiving)

 

Nota =

Zelfbevruchting mag men niet verwarren met  de  sexuele  capriolen  van  hermafrodieten  ( slakken bijvoorbeeld )

Hermafrodieten  bevruchten hun partner ( en soms veranderen ze  van “gender” gedurende hun levensloop ) …niet zichzelf ….

 

‘De wijngaardslak is zoals alle slakken hermafrodiet ofwel tweeslachtig en gedurende de voortplantingstijd rond mei tot juli vindt de paring plaats. Hierbij is één dier passief, en gedraagt zich als vrouwtje, de andere is actief en brengt zaadcellen in het lichaam van de partner. Voorafgaand aan de paring schiet de ene slak een kalk-achtige liefdespijl in de andere slak, hierbij worden hormonen afgegeven waardoor de ontvanger gestimuleerd wordt te paren. Er wordt vermoed dat het afschieten van deze uit calciumcarbonaat bestaande pijl ook nog andere doelen dient, zo kan het zijn dat de ‘vaderslak’ de aanstaande moeder wat extra calcium geeft voor de ontwikkeling van de eitjes. De eigenlijke paring gebeurt door de penis met de vagina te verbinden, waarna de spermatozoïden in een spermatofoor worden afgegeven. Nadat de ene slak bevrucht is, worden de rollen vaak omgedraaid en vindt dus wederzijdse bevruchting plaats. De eitjes worden in kleine holletjes afgezet en komen na enkele weken uit. Het duurt 3 tot 4 jaar eer de jongen volwassen zijn, de maximale levensduur is ongeveer 6 jaar.’ (Wikipedia )

http://www.kennislink.nl/publicaties/slakkenseks-geeft-nieuw-inzicht-in-evolutie

 

°

Beetje incest goed voor nageslacht  ?

Meer kleinkinderen met je achter-achter-achterneef

 7 februari 2008

Inteelt is taboe, en niet voor niets: kindertjes van een broer en zus hebben vaak genetische afwijkingen. Maar met familie die wat verder uit elkaar ligt, is het prima kinderen maken, blijkt uit oude IJslandse familiegegevens. Achter-achter-achterneven en -nichten krijgen de meeste kleinkinderen van iedereen

°

Niet met broer of zus, maar anders: waarom niet?

Niet met broer of zus … maar anders ?

°

Iedereen heeft hier en daar wel een paar zeldzame, zwakke genen, en dat hoeft helemaal niet erg te zijn                          –

Omdat je ieder gen dubbel hebt, eentje van je vader en eentje van je moeder, heb je meestal ook de compenserende normale versie in huis.Maar die reserve-genen-truc werkt niet meer als je ouders broer en zus zijn: er is een grote kans dat die beide hetzelfde zwakke gen geërfd hebben, en dat jij daardoor twee zwakke genen krijgt.
Inteelt leidt vaak tot erfelijke afwijkingen, zoals een tragere groei of onvruchtbaarheid.
Vrijwel alle culturen kennen dan ook een zwaar taboe op incest: seks tussen familieleden.
Toch moet je het ook weer niet overdrijven, blijkt uit een onderzoek van onderzoekers van de universiteit van IJsland en het genetica-instituut deCODE, beide in Reykjavik.
IJsland heeft een genetisch en cultureel zeer homogene bevolking van ongeveer 313 duizend mannen en vrouwen, die vrijwel allemaal afstammen van Noren die in de vroege middeleeuwen emigreerden.
Bovendien worden de familierelaties al eeuwen prima bijgehouden op het zeer geletterde eiland.
Het bedrijf deCODE is speciaal opgericht om deze twee voordelen te gebruiken bij genetisch onderzoek naar erfelijke afwijkingen en eigenschappen.
De onderzoekers onderzochten in hun database 160.811 huwelijken over de periode 1800 tot 1965, en gingen na in hoeverre bruid en bruidegom verwant waren.
IJsland, land van watervallen, gletschers, vikingen en keurig bijgehouden bevolkingsregisters
Ijsland , watervallen , geisers , vulkanisme , sneeuw en ijs …vikings 
°
In het niet al te dichtbevolkte IJsland ben je al gauw in de verte familie van elkaar.
Vervolgens turfden ze hoeveel kinderen en kleinkinderen er uit die huwelijken voortkwamen, en hoe oud die werden.
Het resultaat verbaasde.
Weliswaar bleek inteelt een probleem: stellen die achterneef en -nicht waren (dus verwant in de derde generatie), kregen kinderen die minder lang leefden dan gemiddeld. ok waren er vruchtbaarheidsproblemen, want ze kregen ook minder kleinkinderen dan stellen die verder verwant waren, in de vierde of vijfde generatie.
Maar toch leek er ook een voordeel te zitten aan trouwen binnen de familie.
Hoe sterker de ouders verwant waren, hoe meer kinderen ze hadden. En verwanten in de de vierde of vijfde generatie (achter-achterneven en nichten, of nog een ‘achter’ erbij) mogen dan meer kleinkinderen hebben dan de bijna-incestueuze achterneef-nicht-stellen, die laatsten waren nog altijd kleinkinderrijker dan partners die heel ver of helemaal niet verwant zijn.
Vikingen maakten Europa onveilig, maar stichtten ook de eerste Europese democratie sinds jaren op IJsland
Vikingen maakten ooit europa onveilig, maar stichten tevens de eerste democratie … op ijsland 
°
Het is mogelijk  dat sociale en culturele effecten een rol spelen.
Bij huwelijken binnen een uitgebreide familie hoeft het familiebezit niet opgedeeld te worden, wat een materiële voorsprong geeft. Maar de effecten blijven vergelijkbaar over zeven periodes van vijfentwintig jaar.
In die tijd veranderde de IJslandse maatschappij van een gesloten boerenmaatschappij naar een moderne, rijke westerse maatschappij, met heel andere gewoontes in het uitzoeken van partners en het krijgen van kinderen. Mogelijk telt het dubbele-zwakke-genen-effect toch niet zo zwaar zolang het niet om broers en zussen gaat, stellen de onderzoekers, en is er ook een genetisch voordeel aan verwantschap.
Het erfelijk materiaal van verwanten zou compatibeler kunnen zijn dan dat van vreemden, bijvoorbeeld doordat hele groepen van genen op elkaar afgestemd zijn. Als die gematcht worden met wildvreemde genen, gaat die afstemming verloren.
Als er inderdaad een biologische basis is voor het incestvoordeel, voorspellen de onderzoekers, zal de opkomst van de moderne maatschappij, waarin partners gemiddeld veel minder verwant zijn dan vroeger, alleen daarom al bijdragen aan het dalende kindertal.
°
Bruno van Wayenburg Agnar Helgason et al: ‘An Association Between the Kinship and Fertility of Human Couples’, Science, 8 februari 2008

°

 

 

Zeldzame hersenafwijking door mutatie

Inteelt zorgt 16 generaties later voor gezondheidsproblemen

24 april 2014

Huwelijken binnen families of kleine bevolkingsgroepen kunnen ernstige gevolgen hebben.

Zoom

Het gen dat een zeldzame hersenaandoening veroorzaakt is geïdentificeerd. De aandoening wordt veroorzaakt door één mutatie die ongeveer 16 generaties terug is ontstaan in een enkel individu ergens in Turkije. De aandoening uit zich in verkleinde hersengebieden zoals de hersenstam en het cerebellum. Dit is terug te zien in symptomen zoals geestelijke beperkingen, beroertes en vertraagde ontwikkeling van de motoriek.

Het erven van een schadelijke mutaties is op zich niet heel zeldzaam.

Maar omdat een mens van ieder gen twee varianten heeft, een van de vader en een van de moeder, leidt dit maar zelden tot aandoeningen(heterozygoot ) .

Wanneer er echter veel binnen een familie of kleine bevolkingsgroep wordt getrouwd, kan dit wel voor problemen zorgen. Dan is er een veel grotere kans dat een persoon het gemuteerde gen van zowel de vader als de moeder erft.(homozygoot )

Dat leidt tot zeldzame aandoeningen die zonder inteelt niet hadden bestaan.

Dit is ook de manier waarop deze aandoening, die door een mutatie in het CLP1 gen wordt veroorzaakt, is ontstaan.

16 Generaties geleden heeft de verandering in het gen zich spontaan voorgedaan in één persoon.

Amerikaans onderzoek aan de universiteit Yale heeft precies dezelfde mutatie teruggevonden in kinderen met de zeldzame aandoening in negen verschillende Turkse families.

Dit is een voorbeeld dat laat zien hoe belangrijk variatie in een populatie is en wat de gevolgen zijn van inteelt. De kans op gezonde kleinkinderen is een stukje groter als je je kinderen de wijde wereld in stuurt.

 

___________________________________________________________________________________

GESLACHTSGEBONDEN    DEFECTEN

die  bij   inteelt  ook grotere kansen krijgen  om op te duiken  in het nageslachts

voorbeeld  :   HEMOFILIE  (bij inteelt zijn zowel  de  vader als  de  moeder in het bezit van  minstens een  X chromosoom dat drager is van het defect // dit  defecte  allel   is  een recessief   allel  ) 

http://www.mijnhemofilie.be/nl/hemofilie/hemofilie-en-erfelijkheid/

Hemofilie en erfelijkheid | Mijn hemofilie

In de meeste gevallen worden mensen geen hemofiliepatiënt maar worden ze met hemofilie geboren. Hemofilie is een erfelijke ziekte die van ouder op kind wordt overdragen.

Ons lichaam bestaat uit minuscule cellen. Deze cellen bevatten elk 46 chromosomen gegroepeerd in 23 paren die talrijke kenmerken bepalen zoals de kleur van de ogen, de haarkleur, enz. Een van deze paren bepaalt het geslacht: meisje of jongen. Dit zijn de X- en Y-chromosomen.

Mannen hebben een X-chromosoom en een Y-chromosoom

Mannen hebben een X-chromosoom
en een Y-chromosoom

Femme avec un chromosome X porteur

Een vrouw heeft twee X-chromosomen.
Als een van deze chromosomen het hemofilie-gen draagt, kan het andere chromosoom dit compenseren. Deze vrouw zal dus “draagster” zijn maar geen hemofiliepatiënte.

Hemofilie is een ‘geslachtsgebonden’ stoornis. Het hemofilie-gen bevindt zich dus op één van de geslachtschromosomen, het X-chromosoom.

Vrouwen hebben twee X-chromosomen

Vrouwen hebben
twee X-chromosomen

Homme avec un chromosome X qui a le gêne

Een man heeft slechts één X-chromosoom.
Als dit chromosoom drager is van het hemofilie-gen, dan zal de man aan hemofilie lijden.

Wat gebeurt er met de volgende generatie?

Vader heeft hemofilie

Un père porteur fait deux filles conductrices sur deux

Moeder is draagster

Une mère conductrice fait un garçon sur deux hémophile et une fille sur deux conductriceZowel vader als moeder kan hemofilie overdragen. Een vader met hemofilie zal dochters krijgen die draagsters zijn; de overdracht zal dus niet direct ‘zichtbaar’ zijn (de dochters zullen geen klinische effecten vertonen). Een moeder die draagster is heeft één kans op twee om een gezonde dochter te krijgen, en ook één kans op twee om een zoon zonder hemofilie te krijgen.

Het type en de ernst van de hemofilie worden beide erfelijk bepaald. Als een moeder het hemofilie A gen heeft, zal haar zoon aan hemofilie A lijden en niet aan hemofilie B. Als er in de familie milde hemofilie voorkomt, dan kan dit type van milde hemofilie worden overgedragen op toekomstige generaties.

 

 

schematische voorstelling van de erfelijke overdracht van hemofilie

 

°

Ter overweging ; 

1)Wat gebeurt er als vader (hemofiliepatient ) en moeder ( draagster)   beiden   in het bezit  zijn  van  het  hemofilie allel ? ( =    bij inteelt neemt de kans op een dergelijk schema   dus toe   ?  )

Zonen van mannen met hemofilie erven hun X chromosoom van hun moeder ..  dergelijke  zonen zijn vrij van hemofilie , tenzij hun moeder draagster is want dan hebben ze  opnieuw  één kans op twee op hemofilie .

 

°

* Merk op    :  

Naast deze overgeerfde  familiale vormen  kan hemofilie in ongeveer 30 procent van de gevallen voorkomen door een nieuwe toevallige genetische mutatie in het FVIII gen, die er dan verder voor zorgt dat hemofilie overerfbaar is binnen de familie.

 http://www.levenmethemofilie.be/nl/hemofilie/oorzaak-van-hemofilie/een-kwestie-van-erfelijkheid

http://www.ahvh.be/nl/informatie/draagsters-van-hemofilie/erfelijkheid/122-hemofilie-erfelijkheid-overdracht

https://www.uzleuven.be/hemofiliecentrum/hemofilie-a

 

°

Aap houdt foute sekspartner op afstand met zijn ‘looks’

apenkop

De apen op de afbeelding hierboven behoren tot hetzelfde geslacht. Toch zien hun gezichten er heel anders uit. Waarom? Zo voorkomen de apen dat ze ‘per abuis’ seks hebben met een aap die niet tot hun soort behoort.

 

“Evolutie leidt tot aanpassingen die dieren in staat stellen om in een bepaalde omgeving te gedijen,” vertelt onderzoeker James Higham. “En na verloop van tijd leiden die aanpassingen tot de evolutie van een nieuwe soort.” Zo ontstonden ook de verschillende soorten die passen binnen het geslacht van de echte meerkatten. Het geslacht telt maar liefst 26 soorten. Die soorten zijn niet alleen nauw aan elkaar verwant. Maar wonen ook nog eens vrij dicht bij elkaar in de buurt. Sterker nog: ze lopen elkaar vaak tegen het lijf en reizen, eten en slapen zelfs samen. “Een belangrijke vraag is: welk mechanisme zorgt ervoor dat nauw aan elkaar verwante soorten wiens leefgebieden overlappen geen seks met elkaar hebben en dus aparte soorten blijven?”

FOUTE SEKSPARTNER
Het is evolutionair gezien bijzonder onhandig als een echte meerkat paart met een echte meerkat die tot een andere soort behoort. Het kan namelijk resulteren in nageslacht dat onvruchtbaar is.

De gezichten
In de jaren tachtig suggereerde een zoöloog dat de totaal verschillende gezichten van de verschillende soorten apen voorkwamen dat ze ‘per abuis’ paarden met een aap die niet tot hun eigen soort behoorde. Hij kon dat echter niet bewijzen. Onderzoekers pakten de hypothese van de zoöloog nu weer uit de kast en keken of ze er met behulp van moderne technologieën misschien wel bewijs voor konden vinden.

Foto’s

Ze fotografeerden verschillende soorten echte meerkatten in verschillende gebieden en over een periode van achttien maanden. Vervolgens gebruikten ze speciale computerprogramma’s om de overeenkomsten en verschillen tussen de gezichten op te sporen. Ze ontdekten dat de gezichten van de verschillende soorten echt sterk verschilden. De verschillen waren het grootst tussen soorten die hetzelfde leefgebied deelden en dus de grootste kans hadden om ‘per abuis’ met de verkeerde soort te paren.

“Deze resultaten suggereren sterk dat het bijzondere uiterlijk van deze apen te wijten is aan selectie van visuele signalen die seks met andere soorten ontmoedigen,” stelt onderzoeker William Allen. “Dit is misschien wel het sterkste bewijs dat visuele signalen een rol spelen in het belangrijke evolutionaire proces dat leidt tot de vorming en totstandkoming van soorten en het is met name opwindend dat we dit ontdekt hebben in een deel van onze eigen geslachtslijn.”

°

Bronmateriaal:
To Avoid ” 
De foto’s bovenaan dit artikel zijn gemaakt door William Allen / Nature Communications.

 

°

Inteelt , SOORTVORMING  en GENETISCHE  VARIATIE 

 

—> Inteelt geeft wel variaties, maar  eigenlijk zijn het vaak negatieve mutaties, die versterkt worden doorgegeven  , waardoor de populatie waarin ze voorkomen  uiteindelijk ook uitsterft.

Het probleem met (vruchtbare ) inteelt  is namelijk dat niet alleen de goede eigenschappen worden doorgegeven maar de invloed  van  slechte eigenschappen ook gaat worden uitvergroot.
Op langere termijn is er dan geen genetische diversiteit meer en sterft de soort dus uit.
Het is daarom een must dat verschillende groepen van het zelfde geslacht aan genetische uitwisseling doen, waarbij de ene groep (populatie) dus gaat paren met de andere groep(populatie ) .

Daarom zien we ook vaak, dat bv mannetjes de groep verlaten om dan een andere groep over te nemen, op die manier is die genetische diversiteit gegarandeerd.

Maar, en dat is iets wat velen ook vergeten, als twee groepen van de zelfde soort uiterlijk verschillen gaan vertonen door evolutie  -of zelfs  ( meestal neutrale)  mutaties,(wat dus de mogelijkheid geeft duplicaties te gaan  gebruiken als nieuw genetisch  evolutie materiaal )  zoals in het geval van de meerkatten mogelijk is gebeurd  , dan spreken we over subgroepen( subspecies / rassen )  binnen  dezelfde soorten   en uiteindelijk ook  binnen  hetzelfde geslacht.

°
Maar,-en nu komt het- verschillende subgroepen kunnen en zullen trouwens ook, omdat ze genetisch niet zo verschillend zijn, met elkaar paren en dan spreken we over hybriden binnen het zelfde geslacht. ( = eigenlijk  zijn dat  soortbastaarden  want beide partners behoren tot twee verschillende soorten  binnen weliswaar hetzelfde geslacht  ) waarvan sommigen in de F1  toch vruchtbaar blijken en/of  minstens een paar genen kunnen uitwisselen  die in de oorspronkelijke twee populaties niet voorkwamen ( Heidelberger /  neanderthaler / Denisova / archaic homo sapiens  binnen het geslacht homo )

soortbastaarden  <–Doc archief

Op die manier word die genetische diversiteit nog groter ( en /of vergroot de kans  op  het verwerven van gunstige vreemde “subgroepvreemde “- genen  maar  vergroot de kans  op bepaalde genetische ziekten  of  genetische  voorbeschiktheid (1) )en is dus  een (water)kans(dus hoe klein ook niettemin groter  dan zonder hybridisatie )  op nieuwe subgroepen binnen hetzelfde taxon

Na verloop van tijd-verschillende (vele) generaties worden de verschillen tussen de eerste en de laatste subgroep zo groot, dat we uiteindelijk kunnen spreken van een geheel nieuwe soort binnen het taxon en uiteindelijk ook een   geslacht( genus )  ondanks het feit dat ze genetisch nog aan elkaar verwant zijn.(= behorend tot hetzelfde taxon )

Om iets heel lang kort te houden, hybriden spelen  een rol in het evolutie proces.
Het evolutie proces gaat te traag om die verscheidenheid te verklaren, met de invoeging van hybriden gaat het veel sneller.

(1) zelf bij rasvermengingen binnen dezelfde soort loert dat gevaar sowieso al   :

http://www.ntvg.nl/artikelen/nieuws/sikkelcelanemie-onder-blanke-mensen-met-verborgen-zwarte-voorouders

 

 

 

Advertenties

Heterosomen of geslachts chromosomen

°

 zie onder GENETICA     

°

BEPALING vh begrip    &  Geslachtsbepaling  SYSTEMEN http://nl.wikipedia.org/wiki/Geslachtschromosoom   Een geslachtschromosoom of heterosoom is een chromosoom dat voor de bepaling van de sekse zorgt. Hiervoor bestaan bij verschillende groepen organismen verschillende systemen.  :

________________________________________________________________________________________________ –> XY  systeem  

Genen die bepalen of u een jongetje of een meisje bent, ontstonden 180 miljoen jaar geleden

jongen

24 april 2014 Caroline Kraaijvanger

Wordt het een jongetje of een meisje? Vandaag de dag wordt het verschil tussen die twee bepaald door het Y-chromosoom. Maar dat was niet altijd zo. Nieuw onderzoek toont aan dat de geslachtsbepalende genen op het Y-chromosoom 180 miljoen jaar geleden ontstonden.

Het verschil tussen mannen en vrouwen wordt bepaald door één enkel element in ons genoom: het Y-chromosoom. Alleen mannen hebben het: zij beschikken over een Y- en X-chromosoom, terwijl vrouwen het met twee X-chromosomen moeten doen. Daarmee is het Y-chromosoom verantwoordelijk voor alle morfologische en fysiologische verschillen tussen mannen en vrouwen.

Identiek Vroeger was dat echter anders. Heel lang geleden waren het X- en Y-chromosoom identiek. Maar op een gegeven moment begon het Y-chromosoom te veranderen en te verschillen van het X-chromosoom. En tegenwoordig zijn de verschillen tussen de twee chromosomen groot. Zo telt het Y-chromosoom maar negentien genen, terwijl het X-chromosoom er meer dan duizend bezit.

Oorsprong Hoewel we een aardig beeld hebben van de geschiedenis van het Y-chromosoom, wisten we lang niet wanneer die geschiedenis precies begon. Wanneer ontstond het Y-chromosoom? Een nieuw onderzoek schept duidelijkheid. De eerste geslachtsbepalende genen ontstonden zo’n 180 miljoen jaar geleden in zoogdieren.

Het onderzoek De onderzoekers trekken die conclusie nadat ze weefsels van verschillende soorten zoogdieren bestudeerden. Ze richtten zich daarbij op placentadieren (apen, mensen, olifanten), buideldieren (kangoeroes) en eierleggende zoogdieren (mierenegel en vogelbekdier). De onderzoekers vergeleken de genetische sequentie van mannetjes en vrouwtjes om vervolgens alle sequenties die beide geslachten hadden, buiten beschouwing te laten. Wat zo overbleef waren de sequenties die bij het Y-chromosoom hoorden. Op basis van die informatie konden de onderzoekers vaststellen dat het geslachtsbepalende gen in placentadieren en buideldieren – SRY genoemd – zo’n 180 miljoen jaar geleden in een gezamenlijke voorouder ontstond. Het gen dat in eierleggende zoogdieren verantwoordelijk is voor het ontstaan van het Y-chromosoom – gen AMHY – ontstond zo’n 175 miljoen jaar geleden. Zowel SRY als AMHY – beiden betrokken bij de ontwikkeling van de testikels – ontstonden dus vrijwel tegelijkertijd, onafhankelijk van elkaar.

Het Y-chromosoom dat op genetisch niveau het verschil tussen mannen en vrouwen maakt, ontstond dus zo’n 180 miljoen jaar geleden. Maar welk mechanisme zorgde er voor die tijd voor dat een organisme als mannetje of vrouwtje ter wereld kwam? Waren er andere chromosomen die dat toen bepaalden? Het zou kunnen. Maar wellicht had het ook te maken met omgevingsfactoren, zoals de temperatuur in het leefgebied van organismen. Vandaag de dag bepaalt dat nog altijd of krokodillen als mannetje of vrouwtje ter wereld komen.

DNA

°
 zie onder Genetica 
°
DNA:    The molecule that encodes genetic information. DNA is a double-stranded molecule held together by weak bonds between base pairs of nucleotides. The four nucleotides in DNA contain the bases: adenine (A), guanine (G), cytosine (C), and thymine (T). In nature, base pairs form only between A and T and between G and C; thus the base sequence of each single strand can be deduced from that of its partner.      SOURCE: BioTech Dictionary Copyright 1995-98
°
DNA , RNA EN PROTEÏNEN
°
De cel heeft te kampen met een probleem van plaats voor de eiwitsynthese. Terwijl de proteïnen worden aangemaakt in het cytoplasma van de cel, is de informatie – het DNA – gelegen in de kern.
°
Het probleem wordt opgelost door een intermediaire molecule, ribonucleïnezuur (RNA) genoemd, meer in het bijzonder een type van RNA genoemd messenger RNA (mRNA). RNA heeft een structuur die zeer sterk vergelijkbaar is met DNA, maar met drie grote verschillen: het suiker is ribose, de base uracil (U) vervangt thymine (T), en in de meeste gevallen heeft RNA slechts één streng.
°
Het mRNA wordt gevormd in een proces de transcriptie genoemd waarbij er gebruik wordt gemaakt van slechts één streng (genoemd de “sense” streng) van het DNA als template. Het mRNA wordt dan getransporteerd naar het cytoplasma waar het afgelezen, of “vertaald” wordt in een eiwit. Het proces van translatie vereist complexe organellen in de cel. ________________________________________________________
°
DNA  STRUCTUUR Proteïnen worden gecodeerd door genen. Genen zijn op hun beurt samengesteld uit deoxyribonucleïnezuur of DNA. Deze naam verwijst zowel naar de chemische samenstelling van de molecule als naar het feit dat ze voorkomt in de kern. De kracht van de DNA molecule ligt in haar vermogen om te coderen voor alle genen die nodig zijn om de volledige diversiteit van het leven dat voorkomt op aarde, te verzekeren. De sleutel voor dit vermogen houdt verband met de fameuze dubbele helix die in 1952 werd ontwikkeld door James Watson en Francis Crick. De dubbele helix verwijst naar de vorm van DNA die kan vergeleken worden met een spiraalvormige trap of een gedraaide ladder. Als we de analogie met de ladder gebruiken, bestaan de buitenste staven uit suiker- en fosfaat moleculen, terwijl de sporten bestaan uit moleculen die “basen” worden genoemd. Een individuele unit die bestaat uit één suiker, één fosfaat en één base wordt een nucleotide genoemd. Op elke sport is een basepaar onderling verbonden door een chemische verbinding. DNA bevat enkel vier specifieke basen: adenine (A), thymine (T), guanine (G) en cytosine (C). De vier basen kunnen enkel op twee manieren met elkaar gepaard worden: A met T, enG met C. Als men de sequentie van de basen kent aan één zijde (streng) van de molecule kunnen de wetenschappers de sequentie aan de andere zijde bepalen. Zoals eerst werd waargenomen eens de DNA structuur was bepaald, heeft DNA het inherente vermogen om gekopieerd te worden. Omdat adenine steeds paart met thymine, en guanine met cytosine, kan elke streng dienen als een template om identieke kopieën van de molecule te maken. Wat toen nog niet duidelijk was, was hoe een molecule met beperkte diversiteit – slechts vier basen – informatie kan bevatten die vereist is om zeer diverse moleculen zoals proteïnen aan te maken. Illustration of the double helical structure of the DNA molecule. The structure of DNA is illustrated by a right handed double helix, with about 10 nucleotide pairs per helical turn. Each spiral strand, composed of a sugar phosphate backbone and attached bases, is connected to a complementary strand by hydrogen bonding (non- covalent) between paired bases, adenine (A) with thymine (T) and guanine (G) with cytosine (C).  Adenine and thymine are connected by two hydrogen bonds (non-covalent) while guanine and cytosine are connected by three. This structure was first described by James Watson and Francis Crick in 1953. DNA Molecule Biochemistry:

The double helix of the DNA is shown along with details of how the bases, sugars and phosphates connect to form the structure of the molecule. DNA is a double-stranded molecule twisted into a helix (think of a spiral staircase). Each spiraling strand, comprised of a sugar-phosphate backbone and attached bases, is connected to a complementary strand by non-covalent hydrogen bonding between paired bases. The bases are adenine (A), thymine (T), cytosine (C) and guanine (G).  A and T are connected by two hydrogen bonds. G and C are connected by three hydrogen bonds.  DNA_orbit_animated

The four nucleotide bases in DNA. http://www.magrinscience.com/11-2-nucleic-acids-store-information-in-their-sequences-of-chemical-units/

  • The similarity of DNA, blood proteins, and other organic molecules among organisms must be related to organisms that share a common ancestor.
  • The similarity of DNA among organisms is considered by many as the strongest line of evidence in favor of evolution.

Verdraaid DNA

09 03  2009 Tomaso
De moleculaire structuur van DNA wordt veel gebruikt in (populair) wetenschappelijke illustraties op boeken, logo’s en posters om wetenschap te promoten. Op de 1 of andere manier heeft is er iets aan de structuur die esthetische lekker overkomt.In een ingezonden brief, vorige week in de Universiteits Krant (UK) van de Rijks Universiteit Groningen (RUG) schrijft Maarten Linskens, Univeritair Hoofd Docent Biologie aan de RUG (aanleiding was een poster die de Universiteit Groningen voor haar Lustrumactiviteiten gebruikt) over het fenomeen dat er op veel illustraties de verkeerde, namelijk gespiegelde, structuur staat.
De echte natuurlijke structuur is de ‘rechtshandige’ variantterwijl in illustraties soms de gespiegelde ‘linkshandige’ variant wordt gebruikt.Ik heb regelmatig moeten vaststellen dat kunst het in sommige gevallen met de wetenschap niet erg nauw neemt. De linkshandige variant is een niet-bestaande ( theoretisch voor mogelijk gehouden ) fictieve structuur, die helaas door veel ontwerpers meteen wordt gebruikt, waarschijnlijk om grafische redenen. Dit gebeurt in ongeveer 25 procent van de gevallen, soms op zeer prominente plaatsen, zoals de omslag van het genoom-issue van het tijdschrift Science (23-10-1998)
Cover image expansion
right-handed double helix
This was the original 1953 photo of Francis Crick (pointing) and James Watson, as they contemplated a model of the 3D structure of DNA they figured out. All life forms on earth have DNA, which in normal conditions winds up in a right-handed double helix (called this way in analogy with a right-handed screw).
left-handed double helix
The DNA’s backbone is made of sugary molecules. Earth life forms use right-handed sugars; in principle, life forms could exist that use left handed sugars. DNA based on these molecules would wind around as a left-handed screw. If alien versions of Crick and Watson exist somewhere in the universe, they may have been wondering why the DNA they discovered was all left handed.
Het zit dus wel snor. Maar blijf opletten en hoed u voor namaak!
————————————————————————————————

KANKER EN EVOLUTIE

°

°

KANKER en EVOLUTIE  <—Doc

°

KANKER, Intelligent Design . creationisme en Evo-theorie 


1.- De “spontane /accidenteele ” tumor

Inleiding en situering van het onderwerp in het debat


Al meer dan twee eeuwen proberen de creationisten voorbeelden te vinden van “natuurlijke” ontwerpen , die MOETEN zijn ontworpen door een    supernaturalistische intelligentie die werkt met en volgens een “intelligent bedachte montage van gecreerde onderdelen en een teleologische planning ” .

Reverend paley

was gek van het wonderlijke “ontwerp van het oog” waarvan de onderdelen perfekt op elkaar afgestemd zijn …..Dat “raadsel” hield ook Darwin al bezig
O.a. Richard Dawkins e.a. heeft daar al uitgebreid op geantwoord ( en doet dat nog steeds ) met toegankelijke populair wetenschappelijke werken

—> Niet alleen is het mensen-oog nogal belabberd( indien al ) in elkaar gezet ;maar sommige lensogen die vroeger zijn “ontworpen “( ontwikkeld ) o.m. bij inktvissen , zijn blijkbaar superieure produkten

<Het lijkt er op dat inktvissen de “favorieten ” zijn van de Grote Ingenieur ….

<Ogen zijn minstens 40 keer ( volgens sommigen +60 keer ) ontwikkeld  tijdens de evolutie (en binnen de miljoenen afstammingslijnen ) van het dierenrijk .

<… Volgens computer – “gedachten” – experimenten en simulaties /toepassingen van evolutie-scenarios en principes ( Nilsson and Pelger (1994) ‘A pessimistic estimate of the time required for an eye to evolve.’ Proceedings of the royal society of London, B, 256, 53-58 ) .kan vanuit een lichtgevoelige plek een gesofisticeerd lens of samengesteld oog “evolueren ” in de loop van een kleine 364.000 generaties , en bij het aanhouden van pessimistische parameter-waarden …

—->

http://www.cbs.dtu.dk/staff/dave/eye_evol-ref.html

http://www.cs.bham.ac.uk/~cmf/evolution/claim5.html

http://www.pbs.org/wgbh/evolution/library/01/1/l_011_01.html

http://www.geocities.com/evolvedthinking/evolution_of_the_eye.htm

http://www.maayan.uk.com/evoeyes1.html

http://home.austarnet.com.au/stear/evolution_of_the_eye.htm

http://hometown.aol.com/darwinpage/eyes.htm

http://www.talkorigins.org/indexcc/CB/CB301.html

Het ID creationisme  presenteerde :

het bloedstollingssysteem , het immumsysteem en de zweepstaart-motor ( flagellum ) bij ( een)celligen
; proto-celligen en spermatozoiden etc … etc …

Volgens die creationisten zijn het ster-voorbeelden van   Behe’s IC ( irreducible complexity = onherleidbaar complex ) concept :waarbij zowel de opbouw en configuratie van de componenten als onmisbaar / uniek word omschreven

en de

evolutie van deze geslaagde “ontwerpen ” en ” uitvoeringen ” uit eenvoudiger ( of andere ( functionele )) opstellingen (in de levende organismen )onmogelijk werd geacht …
—-> Creationisten en ID’ers zwijgen echter als vermoord , wanneer het gaat over   één van de beste voorbeelden van ingewikkeld en “wonderbaarlijk” “IC ontwerp “ —> Tumoren en Tumor-cellen ___waarvan sommigen zelfs onbeperkt buiten hun gastheer in laboratoria kunnen worden verder gekweekt op weefselculturen , en wel om onderzoek en research te vergemakkelijken en te ijken ( =compatibel maken met andere deel- onderzoeken ) door middel van verder ontwikkeld , in leven gehouden en gekontroleerd standaard materiaal ten behoeve van experimenteel onderzoek .. —>  bijvoorbeeld  Hela-cellen 

Kanker ;

Kanker cellen groeien explosief en  veronachtzamen / negeren ,/omzeilen / bestrijden alle beveiligingssystemen, opdrachten , programmas en sturende terugschakelingen en koppelingen die worden verondersteld te zijn ingebouwd in de gezonde en gedifferentieerde cellen( waarvan ook Tumorcellen initieel afstammen )

Systemen in de weefselcellen die grote aantallen verschillende functionele en differentierende cellen coordineren , vervangen en sturen in een groep nuttige zelf- georganiseerde synergieen : inclusief geprogrammeerde en precies getimde celdood , deling en reparatie, onderhoud – en vervangingsfrequenties .

Om    snel te kunnen groeien hebben de kanker- cellen nood aan veel energie en grondstoffeninvoer en een goede aanvoer daarvan :

Ze kapen soms de bloedtoevoer van naburige “gezonde ” cellen en/of ze ontwikkelen ___ over het algemeen ___ eerder niewe bloedvaten en aftakkingen uit reeds bestaande aanvoer -leidingen in hun direkte omgeving …


Oncologen hebben genoeg bewijstukken verzameld waaruit blijkt dat het wel degelijk de tumor is ___ en niet het reagerende terugvechtende gezonde lichaam/immuunsyteem of de ” gezonde ” buurcellen in het weefsel ___ die de elektro-chemische signalen leveren waardoor  die(voor de tumor )    nuttige  bloedvat-groei word gestimuleerd .

De kankercellen hebben de extra-bloedaanvoer nodig … De meeste veelbelovende research in verband met kankerbehandelingen , tracht de bloedtoevoer naar de tumor te blokkeren indachtig het vermoeden dat
; ” …afsluiten van de bloedtoevoer is de dood van de tumor … ”

°

Het middel Avastin

http://www.cancer.gov/clinicaltrials/results/bevacizumab-and-colorectal-cancer0601

is een “anti- angiogenesis ” medikament , en speciaal ontwikkeld om de groei/ontwikkeling van zulke door de tumor geloosde  “stimulerende chemische signalen” af  te remmen

Deze preventieve ingrepen  verhinderen  hopelijk   de groei van nieuwe bloedvaten door iets te veranderen aan de tumorcellen : en het bewijst dat de tumor de bloedvaten ontwikkeling   stimuleert


TUMOR-cellen bestrijden succesvol het reagerende immuunsysteem door het toepassen van allerlei stereochemische “camouflages ” en biochemische  manipulaties en ze ontwikkelen zelfs resistentie tegen erg giftige paardemiddelen zoals zware en vernietigende chemotherapieeen ….   Volwassen Tumoren zenden ook kolonisten uit : uitzaaiingen/metastasen


Onlangs is ontdekt dat het hierbij   gaat om veranderingen( mutaties) in het genetische materiaal dat de voorgeprogrammeerde dood ( apoptosis) van elke soort  losrakende cellen ( bijvoorbeeld ook door operatief ingrijpen ) regelt … die “verandering” maakt dat de dfaauit ontwikkeldende   tumorcel niet meer wordt gestopt door het  automatisch optredend apoptosis programma en zich derhalve kan uitzaaien

http://www.nos.nl/nieuws/artikelen/2004/8/25/genontdekt.html
Uitzaai-gen van kanker ontdekt 25-08-’04

Onderzoekers van het Nederlands Kanker Instituut hebben een belangrijke ontdekking gedaan in de strijd tegen kanker.

Samen met collega’s van het Antoni van Leeuwenhoek Ziekenhuis vonden zij een gen dat ervoor kan zorgen dat een tumor kan uitzaaien.

—> Tot op heden was alleen ( ongeveer ) bekend hoe een gezonde cel zich ontwikkelt tot een kankercel.
—> Het ontdekte gen, TrkB genaamd, kan het  voor  losgeraakte tumorcellen ( bijvoorbeeld door operatief ingrijpen )mogelijk maken om in een  ‘vreemde omgeving’ te overleven.

Normaal zou er een mechanisme geactiveerd worden dat de cel doodt.
Maar dankzij het gen kan de tumorcel zich nestelen in naburig weefsel, bloed en/ of lymfevaten.

Uit het onderzoek blijkt bovendien dat het TrkB-gen gezonde cellen tot agressieve tumorcellen kan omvormen.

Tumorcellen kunnen uitzaaien dankzij een eiwit dat ervoor zorgt dat de cellen overleven als ze zich in het lichaam verspreiden.

Ook lichaamscellen hebben een thuisbasis( het weefsel waarvan ze deel uitmaken ) : een vertrouwde ondergrond en buurcellen waarmee ze signalen uitwisselen.

Bij gemis eraan( of waanneer ze daar van los raken en gaan zwerven of dolen ) gaan ze onherroepelijk dood.(apoptosis )

Maar kennelijk slagen sommige tumorcellen erin om hun (onstaans-)honk te verlaten en in den vreemde te overleven….

Onderzoekers van het Nederlands kanker instituut presenteerden in Nature de genetische code voor dit eiwit , een bepaalde (gemuteerde ) variant van het zogenaamde TrkB-gen en dat ( in die vorm ) voor dit uitzaai – eiwit codeert

Om te ontdekken hoe kankercellen dat doen, isoleerden de onderzoekers losgemaakte “gezonde ” cellen uit de darmwand van ratten en spoten die in met duizenden verschillende genen en geassocieerde eiwitten ;
Helemaal op zichzelf aangewezen, gaven de meeste cellen spoedig de geest.
Maar cellen met extra TrkB-eiwitten bleken, zonder steun van buurcellen, in de ontheemde toestand op de been te blijven en zich te vermenigvuldigen.

Het TrkB eiwit is geen onbekende:
het assisteert bij ontwikkeling van zenuwcellen en helpt de cellen te overleven tijdens hun reis door het embryo.
En steekt blijkbaar ook de van huis geraakte tumorcellen de helpende hand toe.
Het TrkB-eiwit mobiliseert vermoedelijk enzymen die de voorgeprogrammeerde zelfmoord van een ontheemde cel verijdelen.

En het helpt zo’n cel daarna ook om via de lymfevaten en het bloed naar elders te verhuizen om daar gezwelvorming in gang te zetten.


Patiënten in wier tumorcellen het eiwit overactief is, lopen dus een verhoogde kans op uitzaaiingen.

Een medicijn dat het eiwit wegvangt, zou dit mechanisme kunnen doorbreken.
Maar het is de vraag of een enkel middel ooit afdoende zal zijn tegen metastase.

Een commentator in Nature wijst erop dat

meer genen in de dolende cel oproepen tot lijfsbehoud.
En als de cel zichzelf die opdracht niet geeft, krijgt het de order wel van signaalstoffen uit de nieuwe omgeving
.

Een medicijn tegen uitzaaiing zal al die aansporingen om te overleven in de kiem moeten smoren.

Onbekend is bijvoorbeeld ook nog in welk soort tumoren het gen wel en in welke het niet aanwezig is.

De onderzoekers denken dat het nog wel vijf tot tien jaar zal duren voor er een medicijn is dat op pati챘nten getest kan worden.
Inmiddels wordt er een vervolgonderzoek voorbereid naar een medicijn dat het overactieve gen kan remmen.


Uitzaaiingen in gezond weefsel gebruiken enzymen om ( voor hun opmars )hinderlijke en lastige collageen obstakels op te lossen of minder plakkerig
te maken … Wanneer ze uiteindelijk een nieuw vitaal orgaan bereiken gebruiken ze weer andere eiwitten-enzymen waardoor ze vastklitten/hechten aan de
gezonde cellen …

Oncologen beginnen nog maar pas  te begrijpen hoe kanker-cellen dat allemaal kunnen : maar het is wel duidelijk dat het antwoord moet gelegen  zijn in het voorhanden genenkapitaal van de tumorcellen ….
Hun genenopmaak verschilt beduidend van gezonde cellen maar is er tevens aantoonbaar aan verwant :

De genen -constellatie van kankercellen is een
uniek en erg fijn afgesteld netwerk met optimale (? ) overlevings en verspreidingskansen voor de tumor , mits het geschikte millieu voorhanden is ( bijvoorbeeld weefselculturen in vitro zowel als in vivo ) …
en zelfs een bedreiging voor hun “cellulaire ” voorouders en het millieu waarin ze zijn onstaan .

°

Eigenlijk is het gehele “tumor verhaal” een schitterend voorbeeld van complexiteit onstaan door ontwerp
—> Als deze hoog efficiente en overlevende ( althans uit het oogpunt van de tumor-cellen ) “ontwerpen” het produkt zijn van een stom onbewust blind en automatisch doelloos proces , is er niets aan de hand ….
—> Maar stront aan de knikker voor alle creato’s allerhande

Immers ( volgens de creationisten logica    zijn  )

—> De kansen dat zulk een veranderingen ( herschikkingen en mutaties ) in de opstellingen van de uitgansgenen in de vooroudercellen , door toeval zouden   kunnen onstaan , zijn klein ___ klein , beweren misschien sommigen ___, om nog geloofwaardig te kunnen zijn als verklaring van het onstaan en onloochenbare bestaan van die kankercellen …
—> Bovendien is de enige manier waarop een kankercel op zulk een “natuurlijke manier ” zou kunnen onstaan uit gezonde cellen, alleen mogelijk dmv een plotse saltatie ( een ogenblikkelijke en ingrijpende verandering van het gehele genoom , zonder tussenstappen ) en wat volgens diezelfden ook  onmogelijk is omdat de tussenstappen op weg naar de tumor niet funktioneel zijn ...

Immers wat is het nut voor een cel om de bloedtoevoer/aanvoer te verhogen zonder dat het kan beginnen sneller te groeien en uit te groeien en te delen … Zoveel genen die terzelfdertijd moeten geherconfiguereerd en  veranderd zijn een absurditeit :
en ” net zoals een keeshond niet uit een kat geboren kan worden : zo kan geen tumorcel uit een gezonde cel onstaan ? Toch ? tenzij ” een katachtigste hond veranderd in een hondachtigste kat “( maar dat laatste is natuurlijk een gevleugeld maar doodernstig gepresenteerd droog “grapje ” waar ik vroeger   nog wel eens smakelijk om kon lachen )
Deze creato’s moeten wel besluiten dat er “onmogelijk”toeval in het spel kan zijn en het tumor- ding dus bovennatuurlijk intelligent ” is   ontworpen …? 

—> Bovendien is de tumor geenszins een degeneratie waarbij info is verloren gegaan ( dat is theoretisch wel mogelijk ) want  de meeste tumorcellen   hebben een groter genetisch kapitaal —> een populatie van grote aantallen muterende varianten en afstammelingen ; dan de weefselcellen  waaruit ze zijn onstaan
Ondanks al zijn demonstratieve waarde , houden de creationisten er niet van kanker ter sprake te brengen .... Waarschijnlijk verkiezen ze de warme en  omfloerste soort “complexiteiten” die de mens als knus , aangenaam en/of voordelig voor hemzelf beoordeeld en vermijden ze de levensbe-eindigende en bedreigende  soorten van “complexiteiten” in de ” natuur” ..

.

Ik laat de theologische implikaties van dit alles graag over aan specialisten ter zake , of aan iedereen die zin heeft zijn tijd te verprutsen …Maar je kan het ook bezien vanuit de mate aan wetenschappelijke inhoud van zowel creationisme als evo-biologie …

ID en creationisten willen als  wetenschappers serieus genomen worden ;

—>Een belangrijk kenmerk -gevolg van elke “echte” wetenschap is :  de nieuwe research- projekten ,benaderingen en uiteindelijke creatie van onderzoeksvelden , die erdoor worden gestimuleert of opduiken als nuttige en verklarende “spinn-offs ” .

..

Kanker-onderzoekis een uitstekend voorbeeld-model daarvan :

Creationisme (onder geen enkele van zijn (vele ) vormen ) heeft ( nog steeds ) geen nieuw( of zelfs ooit oudbollig ) kankeronderzoek veroorzaakt en/of geleid tot de opstelling /formulereing van een “nieuwe” kanker-hypothese en/of praktische kennis en behandelingsmethodes
Tenzij natuurlijk allerlei geijkte vormen van

–>”gebedsgenezing” / placebo / magische “sacramenteele” ondersteuningen solidariteitsbetuigingen en sociale ondersteuningen  ….als  de zovele doekjes voor het bloeden

—> Soms zelfs gewoon “hokus pokus” en charlatanisme zoals bijvoorbeeld bij charismatische bewegingen en TV -predikanten shows / massaspektakels ala Hinne en/ of Bonke

—-> Daarentegen levert de theoretische evolutionaire biologie een rijk palet aan nieuwe benaderingen en ideeen en suggereert potentieel nieuwe behandelingen …

Veel creationisten beweren dat de evolutietheorie eigenlijk niets bijdraagt aan de  moderne geneeskunde en onderzoek … Maar ze vergeten er altijd bij te zeggen dat ze een vroeg twintigste eeuwse versie van de Evo- theorie bedoelen …

Echter : de inzichten die de moderne theoretische evolutie theorie als zelf ordenende en zelf- organiserend wetmatige principes in stochastische systemen , opleverd : zijn wel degelijk inspirend en van groot nut bij deze onderzoeken.
Martin Nowak en co-auteurs leveren daarvan het bewijs —>
“nature reviews Cancer ” maart 2004
http://www.ped.fas.harvard.edu/pdf_files/nrc04.pdf

http://www.ped.fas.harvard.edu/publications.html

Bovendien is gelijkaardige research eveneens volop aan de gang
http://www.the-scientist.com/yr2004/mar/research2_040315.html

Nowak et al , argumenteren dat je  kanker niet KUNT begrijpen , tenzij je het benaderd als een evolutionair proces …

How cancer shapes evolution and how evolution shapes cancer  http://www.ucdenver.edu/academics/colleges/medicalschool/departments/biochemistry/Research/researchlabs/DeGregoriLab/Documents/Casas-Selves-DeGregori_finalversionEVOO.pdf <—

http://mysite.science.uottawa.ca/rkassen/Papers/Pepper_etal09.pdf

—> Tijdens celdelingen onstaan zeldzame mutaties ( ca +/- 1 per / 10 miljoen celdelingen ) ,

—> de meeste daarvan zijn dodelijk ( lethaal ) voor de nieuwe cel
onder constructie of verkorten de normale duur van de celcyclus in het weefsel ,

—> zodat er eigenlijk meestal en vrijwel altijd alleen maar perfektie
kopieen van de “gezonde” uitgangs-“moeder” – cel voorkomen ; overleven/overblijven ….

—-> Maar enkele van deze mutaties veroorzaken een grotere / versnelde en ongeremde groei (en zelfs) vemenigvuldigings capaciteit, dan de geburen-cellen van het weefsel waar die afstammeling in( en uit ) onstaat ( terwijl het geprogrammeerd afsterven ( apoptosis ) ersnstig word gestoord )
—-> Ze beginnen te konkureren om het ” voedsel “( de aanvoer lijnen ) met de gezonde cellen en worden daarbij zelfs de meest voorkomende succesnummers door verhoogde ” fitness .” en adaptatieve veranderingen ..

—-> Deze kankercellen blijven verder muteren zodat er een steeds grotere variatie onstaat in een groeiende tumor …In sommige gevallen onstaan er zelfs mutanten die beter gedijen in de tumor omgeving ;die nemen de zaak over
waardoor de samenstelling ( en het karakter van de tumor ) kan veranderen in tumor-types die “kwaadaardiger” zijn ..
.

De rijpe ” maligne ” tumor is tenslotte samengesteld uit cellen met uitzaaicapaciteiten en allerlei resistenties tegen mogelijke chemotherapieen ….
Dezelfde dynamiek van “Natuurlijke selektie” en ” mutatie-processen” die aan de basis liggen van veranderingen in populaties van een species- genoom , , spelen ook in de ontwikkeling en verspreiding van kanker -tumoren in het lichaam , de hoofdrol …

Toch zijn beide evolutievoorbeelden NIET identiek …

—-> De meeste bestudeerde species mutaties (van belang )zijn deze die plaatshebben in de kiemcellen -lijn(en) ; de zaad en eicellen doorheen de generatiewissels van sexuele soorten ;

Mutaties tijdens de ontwikkeling en het verdere leven van het individu en in de ontwikkeling en levenscycli van de andere lichaamscellen ( de somatische evolutie en geassocieerde somatische afstammingen ) zijn daarbij van geen belang ; tenzij natuurlijk dat ze de mogelijke “aantallen aan individueel en fertiel nageslacht in de kiemcellijnen ” begrenzen …

Kanker gaat natuurlijk wel over “somatische evolutie

Species evolutie grijpt ( soms ) plaats over miljoenen jaren
terwijl de somatische evolutie ( gewoonlijk ) eindigd met de dood van de “gastheer ” /individu …

Maar hoe genetisch verschillend ook ; toch stamt de kankercel in laatste instantie ook af van die ene bevruchte eicel waaruit de gastheer ontwikkelde …

De dodelijkheid van kanker is gelegen in het feit dat het
de coordinatie (en vooral ingebouwde celdood ( apoptosis )) van een organisch georganiseerde gedifferentieerde en afgestelde cellengemeenschap met
dezelfde oorsprong , volkomen ontwricht … Terwijl het desalniettemin eveneens in laatste instantie dezelfde oorsprong heeft ( gezond weefsel ) ..

.

kankercellen kan men het best vergelijken met zich snel verspreidende en muterende / zich aanpassende bacterieenkolonies

 

Net zoals bacterieenkolonies ( en andere succesnummers ) , “vernietigen” ze uiteindelijk hun georganiseerde omgeving :

alleen is de kankeromgeving een hoog georganiseerd synergetisch organisme en de kankercel zelf geen indringer ( maar een kolossale en levensvatbare kopierfout van een vervang- onderdeel in het totale uit-gebalanceerde systeem van wat men een meercellig organisme noemt …..en derhalve
OOK ( net als de vreemde indringer/ konkurent / rivaal ) een genetisch vreemd organisme , zij het een met een paar serieuze troeven wegens een rigoreuze voorafgaande triage en voortdurende selektie, adaptabiliteit en bijhorende mutatie )

Onderzoek naar voortdurend veranderende tumor

8 okt. 2009

Borstkankergezwellen veranderen ingrijpend als de ziekte voortschrijdt.
Er treden telkens nieuwe mutaties op in het DNA, waardoor het weefsel zich steeds anders gaat gedragen.
Die ( verwachte ) ontdekking heeft grote gevolgen voor kankeronderzoek, en uiteindelijk wellicht ook voor patiënten.
Dat schrijven Canadese onderzoekers in Nature.
Ze zijn de eersten die de ontwikkeling van kankerweefsel hebben onderzocht op het niveau van individuele basen (‘letters’) in het DNA.

Kankeronderzoekers kijken tegenwoordig pas in detail naar tumor-DNA als de kanker al wordt behandeld of zelfs al is uitgezaaid.
Dan zijn de genetische eigenschappen van de tumor echter al sterk veranderd, benadrukken de Canadezen.
Zij pleiten daarom dat DNA van de tumor óók wordt onderzocht zodra die wordt ontdekt.
Die eerste mutaties kunnen een aanwijzing zijn voor de verdere ontwikkeling van de tumor.
Die informatie kan in de toekomst van belang zijn voor de behandeling van individuele patiënten.

De Canadezen onderzochten tumorweefsel van een patiënte met ‘lobulaire’ borstkanker, waartoe 15 procent van de borstkankers behoort.
Ze vergeleken de mutaties in twee stukjes tumorweefsel die met negen jaar tussentijd waren afgenomen. Het latere monster vertoonde,
ten opzichte van gezond weefsel van de patiënte, 32 mutaties. Slechts elf daarvan waren negen jaar eerder al aanwezig.

De onderzoekers keken niet alleen naar het DNA in de tumor, maar ook naar het RNA: het ‘afschrift’ van het DNA dat wordt gebruikt
als ‘mal’ bij het maken van eiwitten. Ook in RNA kunnen veranderingen optreden. Dit proces heet RNA-editing.
De Canadezen ontdekten bij hun onderzoek twee nieuwe vormen van RNA-editing, die resulteerden in nog onbekende eiwitten.
Ze willen nu verder onderzoeken welke rol die eiwitten in de kanker spelen.

Over kanker :

Inleiding ;

ONCOLOGISCH CENTRAAL DOGMA :
1.- Kanker wordt veroorzaakt door bepaalde mutaties in lichaamscellen die daardoor ongecontroleerd gaan delen.
Kanker is zoals bekend een probleem waarbij cellen niet meer weten ( door genetische ” schade” ) wanneer ze moeten stoppen met delen.
Dit kan bij multicellulaire systemen zoals de mens grote gevolgen hebben
.

—-> mutaties onstaan door kopiefouten of door mutagenen
Verhoging van de vervangingsfrekwentie bij chronische afsterving van bepaalde cellen ( bijvoorbeeld door ziekten chronische en compulsieve irritaties … ) verhoogd ook de kans op duplikatiefouten in de opeenvolgende
generaties vervangers

—> Ouderdom betekent dat de huidige somatische cellen reeds vele delingen hebben ondergaan ….
http://www.kennislink.nl/web/show?id=93104&showframe=content&vensterid=811&prev=93103

Ouderdomsziekte of genetisch defekt ?
Kankers zijn ziekten met een genetische en/ of sommigen ook een ouderdoms component

http://www.kennislink.nl/web/show?id=93104&showframe=content&vensterid=811&prev=93103
http://www.cbs.nl/nl/publicaties/publicaties/algemeen/index/index1410.pdf

Kanker bij kinderen ;
Bij kinderen kan kanker zich in korte tijd openbaren. Dit in tegenstelling tot volwassenen.
—Bij volwassenen ontwikkelt kanker zich gedurende vele jaren.
Over de oorzaken van de meeste vormen van kanker bij kinderen is weinig bekend.

http://www.kwfkankerbestrijding.nl/content/pages/Kinderen_die_zelf_kanker_hebben.html
http://www.avrogezondheid.nl/dossiers/kinderen_met_kanker/kinderen_met_kanker.asp

—-> Mutagenen zijn

(1)scheikundige stoffen (bijvoorbeeld teer , sigarettenrook )

—> Door schade aan je DNA, bijvoorbeeld veroorzaakt door zuurstof radicalen, gaat genetische kennis verloren en kan een cel niet meer goed functioneren in het geheel van een multicellulaire organisatie .
—> Als die schade zich ophoopt in de loop der tijd kan dat allerlei ziekten en uiteindelijk de dood tot gevolg hebben of

2) UV (–> huidkankers ) radioactieve straling roentgen straling etc ..—> ioniserende stralingen
Zie ook informatie over de gevolgen van tchernobyl ramp ….
http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/1615299.stm
http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/382979.stm

Huidkanker
—-> http://www.kwfkankerbestrijding.nl/content/pages/Verstandig_zonnen.html
—-> http://home2.planetinternet.be/pkenis/uven.htm

—-> Mutagene stoffen kunnen ook produkten zijn van de metabole werking van andere levende wezens ( afval – toxinen en microbionte produkten ) of zelfs van door sleet , infektie of ongevallen veroorzaakte ontregelingen in de de chemische huishouding van meercelligen (onomkeerbare (en/ of artificieele ) veranderingen in “fine tunings” van hormoonspiegels bijvoorbeeld)

…Verkeerde voedingsgewoonten( zeer weinig fruit en verse groenten ) in kombinatie met ouderdom(= accumulaties van doorgegeven genetische schade ) en slechte levensgewoonten( bijvoorbeeld : weinig beweging )

Evolutie biologie , ET , onderzoek en therapieontwikkelingen bij kanker
http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/brewer/genetics.htm

Gemeenschappelijke afstamming met veranderingen ( Darwin—> “Common descent with modifications ” )
—> Alle leven is gebaseerd op nucleinezuren en het gebruik van de nucleotiden triplet-code bij het coderen voor eiwitten
—> alle leven heeft gelijkaardige metabolische processen en is biochemisch gebaseerd op C/N

Dat komt doordat alle leven verwant is en het resultaat is van veranderingen gedurende de evolutie in de geologische tijd
Species evolueren in andere types of sterven uit …

Omdat species allen verwant zijn , zelfs wanneer de verwantschap tot ver in de tijd teruggaat , kunnen we de kennis die we opdoen bij de ene soort ook toepassen bij andere soorten
( we kunnen en moeten ons ook voeden met dezelfde organische materialen ( het gemakkelijkst te vinden in andere levende wezens ) en wel om dezelfde renenen van verwantschap )

Dat veroorlooft dat de studie van de ontwikkeling van kankers in haaien kan worden toegepast in de kankerpreventie bij mensen
Dat veroorlooft dat de studie van genetische controle van de ontwikkeling van insekten kennis oplevert die kan worden gebruikt bij de ontwikkeling van behandelingen voor menselijke ziekten ..

.
Dat veroorlooft het uittesten van medicaties / oplossingen voor medische /gezondheids-problemen , op andere species

We kunnen leren van de ene species en dat toepassen op een andere , omdat alle leven verwant is …

http://www.grahamazon.com/2003/11/cancer-theory

chemistry and evolution
http://www.newscientist.com/news/news.jsp?id=ns99993267
CANCER AND EVOLUTION
( REFUTED ANTI_DARWINIAN )

1993
http://www.tribunes.com/tribune/edito/6-4z.htm
Gaia theorie / embryogenesis
1997
http://www.what-is-cancer.com/papers/DarwinismDecline.html
Gaia theorie / embryogenesis

MORE RECENT
1997
http://www.findarticles.com/p/articles/mi_m1511/is_n8_v18/ai_19601257/pg_3
Malign evolution – cancer and evolution
Discover, August, 1997 by George Klein

2003
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2003-10/uoc–fgc101003.php
http://www.obgyn.net/newsheadlines/headline_medical_news-Molecular_Evolution-20030707-8.asp

2003
KANKER iD creationisme en TE (2)

Evolutionaire dynamiek kan ons vertellen hoe kanker onstaat en zich verspreid in het lichaam
—> Cruciaal is het feit dat kanker op microscopisch niveau onstaat :
—> Organen zijn meestal samengesteld uit miljoenen kompartimentjes die elk een paar duizend cellen bevatten …
Laten we als voorbeeld dikke darmkanker nemen ( colon carcinoom )
http://maagdarminfo.tripod.com/startpagina/id14.html :
Die kanker begint in de zogenaamde “crypts”( = darmvlokken )
http://www.olympusfluoview.com/gallery/humancoloncryptsmall.html
http://www.olympusfluoview.com/gallery/images/humancoloncryptsmall.jpg
http://stat.tamu.edu/ftp/pub/rjcarroll/recent.talks.directory/dna_damage_repair.ppt
http://stat.tamu.edu/ftp/pub/rjcarroll/recent.talks.directory/dna_damage_repair.ppt#354,6,Colon Sliced and Laid Out
http://stat.tamu.edu/ftp/pub/rjcarroll/recent.talks.directory/dna_damage_repair.ppt#296,7,Architecture of Colon Crypts: Crosssectional View

Referenties en links
Kanker, ID & ET
http://www.corante.com/loom/archives/002449.html

Kanker en uitzaaiingen
http://www.levenmetborstkanker.nl/nieuwsuitzaainieuws.html

referenties en links
—>Carl Zimmer ; The accidental Tumor
http://www.corante.com/loom/archives/002449.html

–> Evolved for Cancer? Scientific American, January 2007
http://carlzimmer.com/articles/2007.php?subaction=showfull&id=1173216962&archive=&start_from=&ucat=10

http://network.nature.com/people/basanta/blog/2008/12/19/our-evolving-allies-against-cancer-cells

Besmettelijke kanker-tumoren

bij honden

canine transmissible venereal tumor (CTVT) / Sticker’s sarcoma.

De eencellige die ooit een wolf was

Bizarre ziekteverwekker pikt mitochondriën van zijn gastheer

http://noorderlicht.vpro.nl/artikelen/44397293/

Links

Het moet wel een van de vreemdste ziekten ter wereld zijn: een besmettelijke vorm van kanker bij honden. Eigenlijk is het een aparte diersoort, die parasiteert op zijn vierpotige familieleden. Nu blijkt dat hij af en toe ook celonderdelen van ze steelt.

Even een raadsel. Welk dier stamt af van de wolf en heeft nul poten? Geen staart, geen kop, geen hart? Nog een tip dan. Het dier doet niet aan seks, maar is er wel van afhankelijk. Laatste hint: het beestje in kwestie leeft al duizenden jaren als parasiet in de lijven van honden, wolven en coyotes over de hele wereld.

De soort is nog maar een jaar of tien geleden ontdekt, dus het is geen schande als je er nooit van had gehoord. We hebben het hier over Canine Transmissible Venereal Tumor (CTVT), een heel bijzondere vorm van kanker die honden en hun wilde familieleden teistert. In Science van deze week is te lezen dat deze ziekteverwekker nog een tikje vreemder in elkaar zit dan gedacht.

Maar ho eens even, denk je nu waarschijnlijk, kanker is toch geen diersoort? Nee, normale kanker niet, die ontstaat uit gezond weefsel van het slachtoffer, waarin genetische foutjes zijn geslopen. Maar deze cellen zijn anders. Ze worden tijdens de paring overgedragen van hond op hond. En zijn dus geen directe familie van hun gastheer. Daarom is er veel voor te zeggen om de kankercellen te beschouwen als een aparte, parasitaire diersoort. Een eencellige levensvorm, die afstamt van een zoogdier. Bizar, inderdaad.

Zesduizend jaar oud
Je zou ‘m ook kunnen betitelen als de langstlevende cellijn ter wereld. Die dus niet in laboratoriumbakjes leeft, zoals de beroemde menselijke HeLa-cellen al zestig jaar doen, maar in levende dieren. Clare Rebbeck en collega’s van het Imperial College in Londen maakten twee jaar geleden een genetische stamboom van het DNA in de celkern van de kankercellen, afgenomen bij 37 honden op vier continenten. Op basis daarvan concludeerden ze dat de CTVT-cellen al meer dan zesduizend jaar geleden zijn ontstaan, mogelijk zelfs meer dan tienduizend jaar.

Diezelfde cellen hebben ze nu gebruikt voor nog meer genetisch speurwerk. Ze hebben deze keer gekeken naar het erfelijk materiaal in de mitochondriën – de celonderdelen waarin energie wordt opgewekt, en die een eigen setje DNA met zich meedragen.

Omdat de CTVT-cellen zich steeds delen, en niet aan seks doen, zou je verwachten dat het DNA in de mitochondriën dezelfde stamboom oplevert als het DNA in de kern. Het erft immers bij elke celdeling samen over. Maar nee, de mitochondriale stamboom ziet er totaal anders uit dan die van het kern-DNA. Er zit veel meer variatie in dan verwacht. Daar is eigenlijk maar één plausibele verklaring voor, schrijven de onderzoekers. Diefstal.

Verse mitochondriën
De kankercellen nemen regelmatig verse mitochondriën over van de honden en wolven die ze als voedingsbodem gebruiken, vermoeden Rebbeck en haar collega’s. Dat wordt goed inzichtelijk als je naast de mitochondriën van de kankercellen ook die van de gastheren in de stamboom opneemt. Dan zie je dat het mitochondriale DNA van een kankercel soms veel meer overeenkomsten heeft met het DNA uit een levende hond op hetzelfde continent, dan met dat van een kankercel van een ander continent.

Het gaat niet om een paar uitzonderingen, menen de onderzoekers. Hun eerdere genetische analyse wees erop dat deze ziekte weliswaar al duizenden jaren bestaat, maar dat alle kankercellen die nu leven, afstammen van een cel die een paar honderd jaar geleden leefde. Sindsdien hebben de kankercellen al meerdere diefstallen gepleegd, blijkt uit de verschillende mitochondriën.

Waarschijnlijk is dat vermogen om steeds nieuwe mitochondriën te verwerven cruciaal voor hun succes. Dat zit zo. Kankercellen zijn doorgaans energievreters. Wanneer de stofwisseling in een cel op hoge toeren draait, is de kans op genetische schade in de mitochondriën ook groot. Grote fouten zijn meteen fataal, maar kleine foutjes kunnen zich gaandeweg ophopen. Dan worden de kankercellen steeds minder krachtige groeiers.

Het opnemen van gezonde, nieuwe mitochondriën helpt ze weer voor een tijd uit de brand. Mogelijk stammen de kankercellen af van een witte bloedcel, opperen de onderzoekers, want dat type cel is van nature goed in het opnemen van bacteriën en dergelijke.

Kortom, deze hondenkankercellen zijn echte overlevers. Ook omdat ze hun gastheren meestal niet doden, trouwens. Ze hebben het wat dat betreft een stuk beter bekeken dan het enige andere bekende voorbeeld van overspringende kankercellen: de ziekte die Tasmaanse duivels dreigt uit te roeien. Vijf jaar geleden schreef ik dat de helft van de dieren erdoor was verdwenen. Nu is dat al voor 90 procent zo. Als het zo doorgaat, heeft deze kanker zichzelf binnenkort uitgeroeid.

Elmar Veerman

Clare A. Rebbeck, Armand M. Leroi en Austin Burt: ‘Mitochondrial capture by a transmissible cancer’, Science, 21 januari 2011

Zo ziet de bijzondere diersoort er onder de microscoop uit. (Joel Mills, Wikipedia)

Coyote

De cellen kunnen van hond naar hond springen tijdens paringen. Onder huisdieren komt dat trouwens weinig voor; het is meer een ziekte van wilde honden, wolven en coyotes.

bij de

tasmaanse duivel

http://scienceblogs.com/afarensis/2006/02/01/tasmanian_devils_suffering_rar/

2011

http://blogs.discovermagazine.com/notrocketscience/2011/01/20/contagious-cancers-switch-their-batteries/

histiocyte tumors in hamster colonies (1960) ?

Het evolutionair onstaan van nieuwe “parasieten”soorten uit somatische mutanten ?

http://scienceblogs.com/loom/2006/08/09/an_old_dog_lives_on_inside_new.php

http://whyevolutionistrue.wordpress.com/2010/01/03/a-devilish-parasite/#comments

HeLa cellen

http://en.wikipedia.org/wiki/HeLa

°

DUIVELSE    KANKER    

Bizarre tumoren bedreigen buidelroofdier

genenkaart tasmanse duivel 26599337

Chromosoomkaart van de Tasmaanse duivel. Boven de normale set, onder de chromosomen uit een tumor. Foto Anne-Maree Pearse

Links

Waardoor ontstond de eerste duivelse kankercel? Onderzoekster Pearse beschuldigt de chemie, wat stevige discussies uitlokt.

Lees alles over de bijzondere kanker op de site van het Devil Project.

Een vreemde vorm van kanker heeft het aantal Tasmaanse duivels in tien jaar gehalveerd. De ziekte wordt vrijwel zeker op een unieke manier overgedragen: doordat losse kankercellen van dier naar dier verhuizen wanneer ze elkaar bijten.

Tot 1936 was de Tasmaanse tijger, een gestreepte vleeseter ter grootte van een wolf, het grootste buidelroofdier ter wereld. Omdat de ‘tijger’ is uitgeroeid, kan de veel kleinere Tasmaanse duivel nu met die eer strijken. Dit vijf tot twaalf kilo zware beest dankt zijn naam aan zijn donkere vacht, zijn bloedstollende gekrijs en zijn agressieve gedrag. De dieren jagen ’s nachts op alles waar vlees aanzit en zetten hun tanden ook graag in kadavers. Die kun je op Tasmanië soms al van verre horen liggen, want er komen meerdere duivels op af, die luidruchtig twisten om de buit.

Maar hun rauwe kreten worden steeds minder gehoord. In tien jaar tijd is het aantal duivels gezakt van 150 duizend naar ongeveer de helft daarvan. De dieren sterven massaal aan grote kankergezwellen die hun gezicht misvormen. In 1996 werd voor het eerst een Tasmaanse duivel gefotografeerd met zo’n lelijk gezwel. Het leek toen een incident, maar tegenwoordig is deze vorm van kanker doodsoorzaak nummer één onder de dieren. Ze worden gemiddeld nog maar twee jaar oud, terwijl dat vroeger een jaar of vijf was.

Wat veroorzaakt al die gezwellen? De verdenking ging eerst uit naar een virus, maar hoe goed onderzoekers ook speurden, dat werd niet gevonden. Het vermoeden rees, dat dit een heel bijzondere vorm van kanker zou kunnen zijn, eentje die zich door de overdracht van losse kankercellen verspreidt. De Tasmaanse onderzoekers Anne-Maree Pearse en Kate Swift leveren in Nature van deze week verder bewijs voor die theorie.

Ze hebben de kankercellen van elf Tasmaanse duivels bestudeerd. Zoals bij kanker altijd het geval is, hadden die afwijkende chromosomen in hun kern. Van de veertien stuks die normale cellen bij deze diersoort hebben, was er zelfs niet één onveranderd. Sommige chromosomen ontbraken helemaal, de geslachtschromosomen bijvoorbeeld, terwijl andere sterk ingekort of vervormd waren. Het was, kortom, een zootje in de kankercellen. Maar wel steeds exact hetzelfde zootje, en dat was raar.

Als de kanker in ieder ziek dier opnieuw uit gezonde cellen ontstaan was, zou er veel meer variatie in de tumorcellen zitten. In kleine, beginnende gezwellen zou je bovendien een minder chaotische set chromosomen verwachten dan in grote, omdat kankercellen tijdens de groei van een gezwel doorgaans geleidelijk verder ontsporen. Dat was dus niet wat de onderzoekers vonden. Klein of groot, mannetje of vrouwtje, in ieder gezwel waren de kankercellen identiek. Dat wijst op een gezamenlijke oorsprong.

En er was nog een aanwijzing. In de gewone lichaamscellen van één van de dieren vonden Pearse en Swift een unieke genetische afwijking. Die was in al zijn cellen aanwezig, behalve in de kankercellen. Blijkbaar waren dat dus niet zijn eigen lichaamscellen, maar parasitaire cellen van een soortgenoot. Hoe het kan dat zulke vreemde cellen niet worden opgemerkt door afweercellen, is nog een raadsel. Over het afweersysteem van deze dieren is sowieso nog weinig bekend.

Helemaal uniek is deze vorm van ziekteoverdracht overigens niet. Vorig jaar werd ontdekt dat bij honden iets dergelijks voorkomt. Zij kunnen kankercellen herbergen die bij seksueel contact, likken of snuffelen hun kans grijpen om een volgende slachtoffer binnen te dringen. Bij de duivels speelt seks ook een belangrijke, maar indirecte rol. Vooral aan het einde van haar vruchtbare periode bijt een vrouwtje de mannetjes letterlijk van zich af. Cellen van een tumor in het gezicht kunnen zo gemakkelijk in een bijtwond terechtkomen en dan uitgroeien tot een nieuw gezwel. Ook de agressie tijdens de maaltijd kan de ziekte verder verspreiden, want voor de duivels geldt: hoe hongeriger ze zijn, hoe feller ze van zich afbijten. En een flink doorgegroeide tumor maakt hongerig, want eten er wordt steeds moeilijker door.

Hoe moet het nu verder met de duivels? Zonder maatregelen ziet het er somber uit, maar er kan wel degelijk iets gedaan worden om de opmars van de ziekte te stoppen. Nog niet overal op Tasmanië komen de tumoren voor. Als de ziekte zich inderdaad direct via de overdracht van kankercellen verspreidt, zou wegvangen van zieke dieren de uitbraak kunnen stoppen. Voorlopig is dat een te grote klus, en werkt de overheid andersom: er zijn extra gezonde dieren gevangen, die in strikte afzondering gehuisvest worden. Mocht de kanker alle in het wild levende duivels eronder krijgen, dan kunnen ze opnieuw worden uitgezet.

Elmar Veerman

  • Zo horen ze eruit te zien. Hier een mannetje dat nerveus zijn tanden laat zien (en nee, dat is niet z'n staart). Foto Wayne McLean.

Tasmanian devil

Fig. 1. A Tasmanian devil

Zo horen ze eruit te zien. Hier een mannetje dat nerveus zijn tanden laat zien (en nee, dat is niet z’n staart). Foto Wayne McLean.

  • Een Tasmaanse duivel met een gezicht dat zo vol tumoren zit, overleeft meestal niet lang meer.

Tasmanian devil with DFTD

Fig. 2. A devil afflicted with DFTD

Een Tasmaanse duivel met een gezicht dat zo vol tumoren zit, overleeft meestal niet lang meer.

http://evolution.berkeley.edu/evolibrary/news/080901_dftd

TASMAANSE DUIVEL

TASMANIAN DEVILL SKULL

tasmaanse duivel

dinsdag 23 oktober 2007

Het gaat slecht met de Tasmaanse Duivel. Het grootste vleesetende buideldier ter wereld wordt bedreigd door een geheimzinnige gezichtstumor.

Onderzoekers vrezen dat het dier binnen dertig jaar is uitgestorven. De hoop is echter dat het zover niet komt. Door gezonde dieren te fokken en deze vrij te laten in Tasmanië, moet de soort overleven. Er zijn ook plannen om gezonden dieren op het vasteland van Australië vrij te laten.

Gevangenschap
Een agressief soort kanker bedreigt de buideldieren. De tumor vreet delen van de mond en het gezicht weg en heeft in sommige delen van Tasmanië meer dan 90 procent van de populatie gedood. Onderzoekers vermoeden dat de dieren de ziekte onderling verspreiden tijdens gevechten.

Volgens professor Hamish McCallum van de Universiteit van Tasmani챘 moet er voor gezorgd worden dat het dier ook in het wild kan overleven. Wanneer er alleen Tasmaanse Duivels in gevangenschap zijn, overleeft de soort volgens hem niet.

Icoon
Wereldwijd wordt daarom nu geprobeerd om gezonde Tasmaanse Duivels te kweken. Deze moeten later losgelaten worden in het wild en zo de soort in stand houden. Het kweken van Tasmaanse Duivels is echter niet makkelijk. Hoopgevend is wel dat in Queensland eerder dit jaar vier jonge Duivels werden geboren.

De Tasmaanse Duivel kreeg zijn naam van Europese kolonisten en is hét icoon van de Australische deelstaat Tasmanië. Aanvankelijk kwam het dier ook op het vasteland van Australië voor. Daar stierf hij echter uit, vermoedelijk door toedoen van de mens. Het buideldier is ongeveer 60 centimeter lang en staat bekend om zijn geschreeuw en woeste gedrag.

Tasmaanse duivel bedreigd door besmettelijke kanker

De Tasmaanse duivel, een klein, maar zeer vraatzuchtig vleesetend buideldier dat enkel voorkomt op het Australische eiland Tasmani챘, wordt deze week toegevoegd aan de lijst van met uitsterven bedreigde dieren. Op de duiveltjes, ongeveer 60 cm lange, zwarte diertjes met een lange staart, wordt driftig gejaagd omdat zij een gevaar vormen voor huisdieren en gevolgte.

Kanker
Ze komen nu op de lijst te staan omdat ze getroffen worden door een besmettelijke vorm van een zeer zeldzame, amper omschreven kanker, die al 60 procent van hun populatie heeft uitgeroeid. Medereden voor die grote sterfte is dat de duivels de tumorcellen aan elkaar doorgeven wanneer ze elkaar bijten. Ecologisten wijten de kanker aan de voeding van de buideldiertjes, die vergiftigd zou zijn met pesticides. Wetenschappers noemen deze hypothese plausibel, maar zien nog andere mogelijke oorzaken.

Reservaat
Voor de gezonde duivels overweegt de Tasmaanse regering een reservaatgebied te openen. Indien nodig moet daar een nieuwe generatie duiveltjes gekweekt worden om ze dan in de vrije natuur los te laten.

(afp/gb)

Tasmaanse duivel past haar levensloop aan

17 juli 2008

Hoe razendsnel evolutie kan verlopen, blijkt uit nieuw onderzoek naar de Tasmaanse duivels, buideldieren van het Australische eiland Tasmanië. Sinds twaalf jaar heerst onder de dieren een dodelijke, besmettelijke kanker waardoor uitsterving dreigt: op sommige plaatsen is al 90 procent van de populatie uitgeroeid. De ziekte maakt dat de levenscyclus van de dieren dramatisch veranderd is.

Veel meer vrouwtjes werpen al in hun eerste jaar jongen. Zo kunnen ze hun genen doorgeven, voor ze overlijden – vaak al terwijl de jongen van het eerste nest opgroeien. Een biologisch onderzoek dat dat aantoont bij vijf groepen Tasmaanse duivels staat deze week in het tijdschrift Proceednings op the National Academy of Sciences (online).

De Tasmaanse duivel (Sarcophilus harrisii), die uiterlijk wel wat wegheeft van een grote marter, wordt ernstig bedreigd. Over twintig tot vijfentwintig jaar zou de soort in het wild uitgestorven kunnen zijn als de ziekte, die in 1996 werd ontdekt, zich op dezelfde manier blijft verspreiden.

Dieren die eraan lijden, hebben grote tumoren op hun kop. Doordat mannetjes en vrouwtjes elkaar bijten in het paarseizoen, verspreidt de kanker zich. Het immuunsysteem van Tasmaanse duivels is genetisch zo eenvormig dat dieren nauwelijks weerstand ontwikkelen.

Nu blijkt dat een andere eigenschap van Tasmaanse duivels de dieren wel kan redden – in ieder geval tijdelijk. Een klein deel van de vrouwtjes wordt van nature al in het eerste levensjaar vruchtbaar. Dat biedt nu zo veel voordelen dat inmiddels 30 tot 60 procent van de vrouwtjes zich zo snel ontwikkelt, in de meeste populaties.

Dat evolutie zo snel kan gaan, wordt steeds vaker beschreven.

Bij kabeljauw is bijvoorbeeld gezien dat de vis eerder vruchtbaar wordt onder druk van de visvangst.

De Tasmaanse duivel plant zich op jongere leeftijd( op eenjarige leeftijd ipv na twee jaar ) voort dan voor de besmettelijke kankersoort de diersoort in gevaar bracht.

Dat schrijft de Britse krant Daily Telegraph.

Uitsterven
Maar deze reactie kan de Tasmaanse duivel misschien niet redden van uitsterven.

Wetenschappers waarschuwen dat het diertje binnen twintig jaar van de aardbodem kan zijn verdwenen.

Door het vervroegde voortplanten is het dier weliswaar robuuster geworden, maar volgens Tasmaanse wetenschappers is de diersoort nog steeds niet bestand tegen de agressieve kanker.

Inteelt
Door inteelt lijken de cellen van de dieren erg op elkaar, waardoor de ziekte snel kan worden overgebracht.

Het is de eerste keer dat ontdekt wordt dat een zoogdier zich eerder voortplant omdat het bedreigd wordt door een ernstige, besmettelijke ziekte.

Links:

Attachment

tumor_als_evolutieproces  02[1].pdf  ß-

 AANTREKKELIJKE TUMOR 

Het hebben van huidkanker heeft zowaar een voordeel. Althans, voor een Mexicaanse vis. De enorme zwarte vlek die de ziekte veroorzaakt is namelijk aantrekkelijk voor vrouwtjes.

Dat schrijven de twee Amerikaanse biologen André Fernandez en Molly Morris deze week in het tijdschrift PNAS. Zij vingen mannetjes- en vrouwtjesvissen van de soort ‘Xiphophorus cortezi’ en verfden een aantal van de mannelijke staarten vrijwel geheel zwart. Daardoor leek het of ze huidkanker hadden. Gezonde vissen hebben slechts een kleine of helemaal geen vlek op de staart.

De onderzoekers stelden vervolgens vrouwtjesvissen bloot aan mannetjes met grote en kleine vlekken en hielden bij hoe lang de dames naar de heren lonkten. De geverfde vissen kregen de meeste aandacht. Vrijwel alle vrouwtjes hadden meer oog voor de vrijwel volledig zwarte staarten, dan voor de gezonde vlekjes.

Waarom dat zo is, weten de onderzoekers niet. Misschien is de oorzaak simpelweg dat vissen met zwarte staarten beter zichtbaar zijn, speculeren ze.

Hoe dan ook leven mannetjevissen met huidkanker weliswaar maar half zo lang als gezonde soortgenoten, maar in die korte tijd kunnen ze dankzij hun onweerstaanbare staart misschien wel dubbel zo vaak paren. En kunnen ze hun – ziekmakende – genen toch in razend tempo verspreiden.

Remy van den Brand

Een exemplaar met een normale, gezonde zwarte vlek op de staart

Vis met huidkanker en de daardoor veroorzaakte zwarte staart. Ook de rugvin is bij deze vis verdwenen. Het zwarte balkje onder de foto’s is 5 millimeter lang [Foto’s: Andre Fernandez, Ohio University]

http://noorderlicht.vpro.nl/artikelen/23458238/

Het moedervlekeffect

Kanker in sluimerstand

Audio

Jan 3, ’10

Onderzoek en Wetenschap: VIRUS DOODT HERSENTUMOR  

Onderzoekers van de universiteit van Yale hebben een prachtige ontdekking gedaan: een virus dat hersentumoren doodt!

Het mooie van het zogeheten VSV-virus is dat het alleen tumorcellen doodt en gezonde cellen met rust laat.
De onderzoekers hebben hun resultaten gepubliceerd in the Journal of Neuroscience.
Mensen met een hersentumor sterven meestal binnen enkele maanden omdat er geen effectieve behandeling is.

Met de huidige technieken kunnen namelijk meestal niet alle tumorcellen in één keer verwijderd worden. Dit geeft de tumor de tijd en mogelijkheid om de gedode cellen te vervangen en te groeien. Met de vondst van het VSV-virus lijkt hier verandering in te komen.

Het VSV-virus is een – door de onderzoekers geconstrueerd – virus wat nog het meeste wegheeft van rabiës (het hondsdolheidvirus).

Na injectie in een bloedvat verspreidt VSV zich naar het gebied waar de tumor zich bevindt. Daar wordt een aantal tumorcellen ge챦nfecteerd.

De ge챦nfecteerde tumorcellen gaan steeds meer VSV-virus produceren, waardoor zij uiteindelijk zelf het loodje leggen. Het geproduceerde VSV komt vrij als de tumorcellen dood gaan en kan dan weer nieuwe tumorcellen infecteren.

Drie dagen na toediening van dit virus was (bijna) de gehele tumor ge챦nfecteerd. De tumorcellen waren of dood of in een stadium van doodgaan.

Het VSV-virus werkt heel erg specifiek. Op de 10.000 tumorcellen die VSV infecteert, is er één gezonde hersencel die ‘per ongeluk’ ook aangetast wordt.

De ontdekking dat virussen kunnen helpen bij het opruimen van tumorcellen is al een aantal jaren oud. In het beginstadium van de techniek werden vooral virussen gebruikt die niet konden delen. Een groot nadeel, omdat dan maar een klein gedeelte van de tumor genfecteerd werd.

Tegenwoordig is het ook mogelijk om delende virussen te gebruiken, zoals in deze studie is gebeurd. Echter, nog nooit werd er een virus gevonden wat zo effici챘nt en specifiek werkt als het VSV-virus.

Bron: www.medinews.be 05-03-2008

Ontstekingseiwitten beschermen tegen tumorgroei
: 12 juni 2008

Het lichaam weet zichzelf beter tegen kanker te beschermen dan werd aangenomen. Ontstekingseiwitten helpen voorkomen dat een goedaardige tumor uitgroeit tot een kwaadaardige.
Dat schrijven onderzoekers van het Nederlands Kanker Instituut-Antoni van Leeuwenhoek Ziekenhuis vrijdag in het tijdschrift Cell.

Een goedaardige tumor hoeft niet automatisch uit te groeien tot een kwaadaardige. Goedaardige tumoren kunnen in een soort winterslaap raken en zo permanent stoppen met groeien.

Winterslaap

Deze winterslaap vormt een natuurlijke barrière tegen kanker. Volgens de onderzoekers zijn de ontstekingseiwitten essentieel om goedaardige tumorcellen in slaap te houden. Ook spelen de eiwitten waarschijnlijk een belangrijke rol bij de natuurlijke bescherming tegen darmkanker.

humancolon

Voor het onderzoek is het mechanisme van deze winterslaap onderzocht. De activiteit van genen in slapende tumorcellen is vergeleken met de genen in delende tumorcellen. Het blijkt dat in slapende tumorcellen genen zijn geactiveerd die normaal gesproken een rol spelen bij ontstekingsreacties in het lichaam.

—>  Honderden potentiële kankergenen ontdekt

Hondse onsterfelijkheid

CTVT (canine transmissable venereal tumor)

Doopceel van een besmettelijke tumor gelicht

  • DOOR: ARNOUT JASPERS
23 januari 2014

Een husky die 11.000 jaar geleden werd geboren in Alaska, leeft als tumor voort in honden over de hele wereld.

© Science
Een seksueel overdraagbare tumor in een cocker spaniël uit Brazilië. In zekere zin is dit een 11.000 jaar oude hond uit Alaska die als parasiet in deze hond leeft.

Kanker, zo staat in alle boekjes en voorlichtingsfolders, ontstaat in cellen van ons eigen lichaam. Als het DNA beschadigd raakt kan zo’n cel zich ongeremd gaan delen en groeien, waardoor een tumor ontstaat. Daarom is kanker niet besmettelijk, en als de patiënt sterft, sterft de tumor ook.

Er zijn echter twee vormen van besmettelijke kanker bekend. De ene soort komt voor bij de Tasmaanse duivel. Deze buideldieren vechten onderling vaak, en besmetten elkaar door bijten met een tumor die in het gezicht groeit en uiteindelijk fataal is.

Bij honden komt de seksueel overdraagbare kanker CTVT (canine transmissable venereal tumor) voor. Tijdens sex worden tumorcellen overgebracht van de ene hond naar de andere, waarna hieruit een nieuwe tumor groeit. In zekere zin plant de tumor zich dus voort van de ene hond naar de andere.

Dit is wezenlijk anders dan bij het sexueel overdraagbare HPV (humaan papilloma virus), waarbij alleen het virus wordt overgedragen dat de eigen lichaamscellen kan veranderen in kankercellen, waardoor de vrouw in kwestie baarmoederhalskanker krijgt.  

Mutaties
Een internationale groep onderzoekers rapporteert nu in Scienceover DNA-analyse van deze tumoren bij twee honden, een hond van Aboriginals in Australië en een cocker spaniël uit Brazilië. Een gedetailleerde analyse van de grote aantallen mutaties in het DNA van de twee tumoren maakt aannemelijk dat ze afstammen van één hond, een husky die ongeveer 11.000 jaar geleden geleefd moet hebben in Alaska. In dat dier is dus voor het eerst een (of meerdere) mutatie opgetreden die een lichaamscel veranderde in een onsterfelijke tumorcel die ook in andere honden ontsnapt aan het immuunsysteem van de gastheer. Hoewel door alle mutaties ongeveer 2% van alle genen onklaar is geraakt, blijkt dit de levensvatbaarheid van de tumorcellen niet aan te tasten.

Ook is aan die mutaties te zien dat de laatste gemeenschappelijke ‘voorouder’ van de twee tumoren ongeveer 500 jaar geleden in een hond domicilie koos. Dat is ook de periode dat honden zich snel over de hele wereld verspreidden door de Europese koloniale expansie.

Henriëtta Lacks
Volgens de onderzoekers is de CTVT-tumor de langst levende somatische cellijn ter wereld (somatisch wil zeggen: niet-geslachtelijk. Cellijnen met geslachtscellen erin zijn van generatie op generatie overgeërfd vanaf het moment dat seks werd uitgevonden).

Er is ook een menselijk voorbeeld van een tumor die over de hele wereld voortleeft. In 1951 overleed de Amerikaanse Henriëtta Lacks aan baarmoederhalskanker. Haar tumorcellen bleken prima te groeien en zich te delen in de reageerbuis, ze bleken letterlijk onsterfelijk te zijn. Deze zogeheten HeLa-cellen worden nu nog over de hele wereld in laboratoria gebruikt en verder gekweekt, onder meer voor onderzoek naar kanker en het ontwikkelen van vaccins. De totale hoeveelheid HeLa-cellen is inmiddels groter dan het lichaam van Lacks ooit geweest is.

Transmissable dog cancer genome reveals the origin and history of an ancient cell lineage, Elisabeth Murchison e.a., Science, 24 januari 2014

Tumor bevat informatie over eerste honden

Wetenschappers hebben genetische informatie over één van de eerste gedomesticeerde honden onttrokken uit een kankertumor.

  The ancient umor genes are most similar to modern huskies and Alaskan malamutes <i>(Image: Helen H. Richardson/Getty)</i>The ancient tumor genes are most similar to modern huskies and Alaskan malamutes (Image: Helen H. Richardson/Getty)
24 januari 2014

Het gaat om een besmettelijke tumor die al elfduizend jaar lang wordt doorgegeven door honden.

De genetische informatie in de tumor suggereert dat de eerste hond die leed aan de ziekte een kortharige donkere vacht had en qua uiterlijk veel leek op de Alaska-malamute.

Verder vertoont het DNA van het dier tekenen van inteelt, zo melden Amerikaanse onderzoekers in het wetenschappelijk tijdschrift Science.

Hond

De wetenschappers kwamen tot hun bevindingen door de DNA-volgorde van de voor honden besmettelijke kankertumor CTTV in kaart te brengen. Deze tumoren worden overgedragen door lichamelijk contact.

Uit het onderzoek bleek dat de ziekte ooit ontstond bij één hond.

“Deze tumoren worden nu aangetroffen in honden over de hele wereld, maar ze zijn in feite afkomstig van één hond die duizenden jaren geleden leefde”, verklaart hoofdonderzoekster Elizabeth Murchison op nieuwssite New Scientist.

Inteelt

De besmettelijke vorm van hondenkanker ontstond door inteelt, zo vermoeden de wetenschappers. In de genen van de tumor traden in de loop der jaren maar liefst twee miljoen mutaties op.

Met oudste genetische informatie uit de besmettelijke hondentumor konden de wetenschappers vrij nauwkeurig het uiterlijk van de eerste besmette hond bepalen. “Het dier had waarschijnlijk een bruingrijze vacht, een spitse snuit, puntige oren en kort haar”, aldus Murchison. “Het ging niet om een wolf, maar echt om een gedomesticeerde hond.”

Door: NU.nl/Dennis Rijnvis

°

7 maart 2013

Honden mogelijk 33.000 jaar geleden al gedomesticeerd

Wetenschappers uit Siberië hebben het DNA geanalyseerd van een 33.000 jaar oude voorvader van moderne honden.

De onderzoekers van het Instuut voor Moleculaire en Cellulaire Biologie in Novosibirsk onttrokken het DNA uit een 33.000 jaar oude schedel van een hondachtige, die is gevonden in het Altajgebergte in het zuiden van Siberië.

De analyse wijst uit dat het dier meer aan moderne honden is verwant dan aan wolven. De resultaten van het onderzoek zijn gepubliceerd in het wetenschappelijk tijdschrift PLOS ONE.

 

CARL ZIMMER

i-f26cf0968984bacc520d6817aa28c948-dog.jpg

Can a tumor become a new form of life?

http://scienceblogs.com/loom/2006/08/09/an-old-dog-lives-on-inside-new/

http://carlzimmer.com/articles/2007.php?subaction=showfull&id=1173216962&archive=&start_from=&ucat=10

http://www.nytimes.com/2011/01/25/science/25cancer.html?_r=0

http://www.nytimes.com/2013/01/22/science/saving-tasmanian-devils-from-extinction.html

ENHANCERS

°

°

http://nl.wikipedia.org/wiki/Enhancer                                                                                               http://en.wikipedia.org/wiki/Enhancer_(genetics)

 

De rol van enhancers in de evolutie van dieren

 27 november 2013 2

dna

Deze maand bracht het wetenschappelijke tijdschrift Philosophical Transactions of the Royal Society B een speciaal nummer uit over de rol van bijzondere stukjes DNA, enhancers, in de evolutie van dieren. Tijd om deze enhancers eens aan het brede publiek voor te stellen.

Het menselijk genoom bevat slechts 2 procent DNA dat codeert voor eiwitten. Deze coderende regio’s (exonen) liggen in een zee van niet-coderende sequenties die meestal ‘junk DNA’ genoemd worden. In dit deel van het genoom vinden we toch functionele regio’s terug, die de expressie van genen reguleren. Een bepaalde klasse van deze regio’s zijn zogenaamde enhancers, korte stukjes DNA die gebonden kunnen zijn aan eiwitten om de expressie van bepaalde genen te verhogen (vandaar de naam enhancer).

Ontstaan van enhancers
Enhancers kunnen op verschillende manieren ontstaan in het genoom:

(1) nieuwe mutaties,

(2) insertie van transposons, of

(3) tijdens chromosomale herindelingen.

De laatste twee manieren worden mooi geïllustreerd door recent onderzoek. Transposons zijn stukjes DNA die door het genoom kunnen springen en zichzelf op bepaalde plaatsen vestigen.

Een bepaald transposon sprong naar de zij-regio van een gen dat codeert voor het amylase-enzym. Dit zorgde ervoor dat primaten de mogelijkheid ontwikkelden om de zoete smaak van suikers te proeven tijdens de afbraak van zetmeel. Het transposon dat zich vestigde nabij het gen werkte dus als enhancer voor het amylase-gen.

Een grootschalige chromosomale herindeling bij Teleostei (een bepaalde groep vissen) zorgde ervoor dat enkele genen die hun functie verloren door andere genen ‘gebruikt’ werden als enhancers.

Rol in evolutie
In de evolutie kunnen enhancers een belangrijke rol spelen. Enkele recente studies tonen aan dat enhancers morfologische diversificatie van dieren kunnen sturen.

Sommige driestekelige stekelbaarzen verloren een specifieke enhancer van het Pitx1-gen dat zorgt voor de aanmaak van stekels in de heupregio. Door het verlies van deze enhancer ontwikkelden deze vissen geen stekels meer.

Mogelijk leidde het verlies vadn bepaalde enhancers in andere taxa tot grotere morfologische verschillen. Een belangrijke stap in de evolutie van vertebraten, e overgang van vin naar poot, werd waarschijnlijk bepaald door een (of meerdere) enhancers. Zo zorgt een over-expressie van het Hoxd13-gen bij zebravissen voor een extra aanmaak van weefsel in de vinnen, waardoor deze anatomisch en moleculair op voorpoten lijken.

Door de activiteit van enhancers tussen mensen en chimpansees te vergelijken, kunnen we inzicht krijgen in de evolutionaire geschiedenis van de mens. Een voorbeeld is de enhancer HACNS1, die een versnelde evolutie vertoont in de mens in vergelijking met de chimpansee en de makaak. Het gen dat verbonden is met deze enhancer bepaalt de ontwikkeling van de hand. In een ander voorbeeld ontdekten onderzoekers dat enhancer 2xHAR142 ook een snellere evolutie vertoonde. Deze enhancer reguleert de expressie van het gen NPAS3 dat een belangrijke rol speelt in de ontwikkeling van de hersenen. Zulke studies kunnen belangrijke inzichten bieden in het ontstaan van onze soort.

Jente Ottenburghs

dna

Bronmateriaal:
Rubinstein, M., de Souza, F.S.J. Evolution of transcriptional enhancers and animal diversity (2013) Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 368 (1632).
De afbeelding bovenaan dit artikel is gemaakt door Mushii (via Wikimedia Commons).

 

Het verruimde fenotype

°

//  rubrieken  = evolutie : EXTENTED   PHENOTYPE

°

Picture 2

The_Extended_Phenotype <— pdf   (E-book )

Uitreksel uit de inleiding  : 

extended phenoptype   1

http://whyevolutionistrue.wordpress.com/2013/10/05/an-extended-beaverian-phenotype/

http://en.wikipedia.org/wiki/Phenotype

http://nl.wikipedia.org/wiki/Fenotype

http://en.wikipedia.org/wiki/The_Extended_Phenotype

°

HOE VER REIKT  DE INVLOED  VAN GENEN  OP DE  LEEFOMGEVING (= UMWELT ) VAN(EEN)  ORGANISME(N ) ? 

 door  Philip Hunter

Inleiding
Het idee van  een  uitgebreid fenotype (Extended Phenotype ), is voor het eerst gelanceerd door de Britse evolutiebioloog Richard Dawkins .

1.-…Het werd als nieuw begrippen-geheel   voorgesteld om uit te  leggen  “hoe en waarom organismen ___of, meer fundamenteel, hun genen__ in staat zijn om hun leefomgeving te manipuleren ( Dawkins, 1982 )”

2.-… het is tevens  het onderwerp  van een intens debat en van  veel inspirerend, onderzoek  dat ondertussen gedurende meer dan 20 jaar plaatsvond  .

In zijn boek, The Extended Fenotype: The Long Reach van de Gene, , merkte Dawkins op- dat, ”  E P [–> Extended phenotype  = Het uitgebreide fenotype) verandert de manier waarop we de fitness van  dieren en planten   beschouwen en kan leiden tot het opstellen  van nieuwe  toetsbare hypothesen die we anders nooit hadden kunnen bedenken  /dromen  “

°
Het EP concept is  een samenvatting en  een  stimulans geweest voor een groot deel van de hedendaagse biologische onderzoek activiteiten –> ” genomics “en” proteomics “leverden /leveren  nieuwe ondersteuningen    aan   het belang van dit conceptueel uitgangspunt  .

EP helpt (bijvoorbeeld )uitleggen hoe parasieten het gedrag  van hun gastheren in hun voordeel wijzigen…en/ of geeft een verklaring voor het nestbouw- gedrag van vogels  …. .

—> In het bijzonder, is er  ook nog  de  studie  van de  relatie tussen de bacteriële flora van de darm en het gastheer- zoogdier ___ een hot topic van de laatste tijd  /   Het Microbionoom is  aldus  een van de  voorbeelden van  vruchtbaar gebruik  van  het EP -concept  : het heeft dus veel opgeleverd  en vormt ook een aanbeveling   ter ondersteuning van de thema’s die door Dawkins oorspronkelijk werden  geschetst.

File:Skin Microbiome20169-300.jpg

Terzelfderlijd tijd war (is)  er een  doorlopende  discussie tussen de voorstanders van het neo-Darwinisme  ____ waarbinnen  het EP een belangrijke component  blijkt te zijn  ____ en wel tussen de evolutiebiologen    die voor nog andere theorieën( zoals  ook   nicheconstructies ,  als  de materieele   erfenis  ( een aantal  millieu wijzigingen van “culturele aard ” als artefakten en patrimonium  ) voor het nageslacht , pleiten)….. en  wat dan staat voor andere factoren dan de louter genetische (=genetisch centrisme ) ___ maar(tegenwoordig dus  ) wél naast (of samen met ) het het concept dat genen een cruciale rol spelen in de manier waarop organismen hun leefomgeving manipuleren ,….. en zodat hun nakomelingen zowel een genetische erfenis  als   een  ” beter aangepaste “levensmilieu-erfenis , krijgen doorgespeeld .

Deze verschillende insteken van de EP-debat ( gencentrisme  en omgevingsmanipulaties ) werden uiteindelijk samengesmolten op een conferentie over het onderwerp, georganiseerd door de European Science Foundation (ESF; Straatsburg, Frankrijk) in het najaar van 2008.

De belangrijkste conclusie van de bijeenkomst was dat het EP begrip nog relevanter is geworden in het licht van recent onderzoek, maar dat de rol van het concept uiteindelijk zal worden beperkt tot een verklarende functie , eerder dan als een instrument voor het ontwerpen van zinvolle experimenten.

In feite gaat het om een EP dat door de genen van een organisme weliswaar  kan worden uitgedrukt en doorgegeven    maar  dat uiteindelijk  hun onmiddellijke biologische grenzen, zoals huid, schelpen of bladeren, achter zich laat  (—>  nesten , webben ,termietenheuvels  en zelfs  schijnbaar  “intelligente ”  denk-constructies  zoals aangeleerde succesvolle gedragingen en  beinvloeding van bijvoorbeeld gastheren    etc….)

Het EP uitgangspunt   kan dus  zowel de studie van de nest-bouw als de manipulatie van gastheer gedrag door parasieten en parasitoiden omvatten .

Het belangrijkste punt is dat de EP verwezenlijkingen  ( zoals nesten of de dammen gebouwd door bevers,of manipulatief gedrag ) kunnen worden verbonden  met de kwaliteit en/ of functionaliteit die correleerden met bepaalde allelen van het organisme, waarop natuurlijke selectie vervolgens kon ingrijpen en fungeren.

°

Het essentieele verschil tussen EP en nicheconstructie

 Binnen het EP geldt een reproductief zwaartepunt = “voordelen” worden ( binnen het EP ) slechts doorgegeven door de genen van een organisme, in plaats van dat  =   een veranderde ecologische niche het nageslacht betere kansen zou bieden . .

Op deze wijze,leidt(bijvoorbeeld)  een allel tot betere dammenbouw  bij de bever waarbij  de gunstige allel expressie door de generaties heen , optimaliseerd .

Ook een allel dat de parasiet effectiever maakt in het verzwakken van de weerstand en   vluchtmechanismen van zijn gastheer en dat op enigerlei wijze het gedrag van zijn gastheer kan wijzigen ,____maakt het ook mogelijk dat het nageslacht van de parasiet een nieuwe gastheer of veranderende gastheer kan gaan gebruiken   en dat in  een soort van  evolutionaire  wapenwedloop —- en waar eveneens voor geselecteerd  kan  worden door de natuurlijke selectie.

Zoals Dawkins schreef,
“Replicators zijn niet natuurlijk, rechtstreeks gekozen, maar bij volmacht; ze worden beoordeeld ( = of behouden )  op hun fenotypische effecten

Hoewel het voor sommige doeleinden handig is om te denken dat al deze fenotypische effecten samen worden verpakt in de discrete ‘voertuigen van de genen ‘ zijn dergelijke individuele organismen niet fundamenteel noodzakelijk.

Veeleer moet de replicator worden gezien, als de fenotypische effecten die zich hebben uitgebreid, en nu ook  bestaan  uit al zijn gevolgen voor de  binnen en buiten wereld als geheel, niet alleen de effecten ervan op het individuele lichaam waarin het blijkt te zitten, te reizen en te worden gerepliceerd “( Dawkins, 1982 ).

Het punt is dat het EP  NIET   het fenotype van het organisme waarvan de genen waarvoor het codeert, is :  maar wel het   fenotype van een nest, een dam of,( bij parasiet-gastheer interacties,) gedragsveranderingen—> zelfs het “instinctieve ” gedrag  van de gastheer.

(geinfecteerde  ratten en   muizen  bijvoorbeeld  waarbij   kattenurine  niet meer als afschrikwekkend wordt ervaren )

Muis kan angst voor kat permanent verliezen

Muizen kunnen hun angst voor katten permanent verliezen, zo blijkt uit nieuw wetenschappelijk onderzoek.

19 september 2013

Muizen vertonen geen angst meer voor katten na infectie met de parasiet Toxoplasma gondii. Dit was al langer bekend, maar ook als de dieren zijn genezen van de infectie keert de angst voor katten niet terug.

Waarschijnlijk wordt de structuur van muizenhersenen blijvend veranderd door de parasiet, waardoor de knaagdieren zich anders gaan gedragen.

Dat melden onderzoekers van de Universiteit van Californië in het wetenschappelijk tijdschrift PLOS One.

Urine

De wetenschappers testten de angst van de knaagdieren voor katten door gezonde en met Toxoplasma gondii besmette muizen te confronteren met kattenurine.

De gezonde muizen bleven tijdens het experiment angstvallig uit de buurt van de kattenontlasting. De met Toxoplasma gondii besmette dieren vertoonden zoals verwacht geen angst.

Maar opvallend genoeg liepen ook de van de parasiet genezen knaagdieren zonder aarzelen op de kattenurine af.

“Zelfs wanneer de parasiet niet meer in het brein zit, blijft er een soort gedragsverandering bestaan, zonder dat we weten welk mechanisme dit veroorzaakt”, verklaart hoofdonderzoekster Wendy Ingram op denieuwssite van de Universiteit van Californië.

Mensen

De parasiet Toxoplasma gondii wordt verspreid door verschillende dieren, waaronder katten. Waarschijnlijk worden muizen besmet als ze per ongeluk in contact komen met kattenontlasting. Ook mensen kunnen gemakkelijk geïnfecteerd raken door de parasiet, bijvoorbeeld door het eten van varkensvlees dat niet gaar is.

Naar schatting is ongeveer een derde van de wereldbevolking besmet met Toxoplasma gondii. Gezonde mensen ondervinden normaal gesproken weinig of geen last van de parasiet, wel zijn er aanwijzingendat ook de structuur van het menselijk brein kan veranderen door de infectie.

Door: NU.nl/Dennis Rijnvis

http://www.wetenschap24.nl/nieuws/artikelen/2007/april/Rat-wordt-makkelijke-hap.html

Dit werd vroeger  ook door andere  dramatische voorbeelden  aangetoond

EP  nematoden die mieren infecteren die daarop gaan lijken op rijpe vruchten ( Hughes et al., 2008 ).
Frugivore  vogels die normaal geen mieren eten , pikken de mieren op wiens abdomen op rijpe bessen gaan lijken …waarbij ze dus ook de nematode eieren in hun uitwerpselen gaan verspreiden ….eieren die trouwens elders worden verzameld door de plaatselijke mieren op zoek naar zaden (waarop ze dus sterk kijken ) als voedsel voor hun larven , waardoor de cyclus word voltooid .

Parasiet maakt van mier een rode bes

Pas ontdekte rondworm verandert mieren in lokaas voor vogels

In het regenwoud van Panama hebben onderzoekers een sluwe parasiet ontdekt die mieren in bessen verandert.
De parasiet, een rondworm, infecteert de mier, waardoor zijn zwarte achterlijf rood wordt. De rode kleur trekt vogels aan, die de mier aanzien voor een rijpe bes en ’m opeten. De parasiet komt zonder kleerscheuren door de spijsvertering van vogels heen; die poepen hem uit, en dan wordt hij weer opgepikt door andere mieren. Ze voeden hun larven met de rondworm, en zo groeit er weer een generatie mieren op als een stel bessen.
De bizarre levenscyclus van de rondworm is bij toeval ontdekt door hoogleraar biologie Robert Dudley van de universiteit van Californië, toen hij een mierensoort bestudeerde die in de boomtoppen van de jungle in Zuid- en Midden-Amerika leeft. Dudley verbaasde zich erover dat diverse werkmieren een rood achterlijf hadden; in zijn lab sneed hij de insecten onder de microscoop aan plakjes. In hun buik trof hij honderden eitjes van de rondworm aan. Nader onderzoek wees uit dat ongeveer 5% van de werkmieren in een kolonie door de rondworm is besmet.

fruitige mier

http://www.wetenschap24.nl/nieuws/artikelen/2008/januari/Fruitige-mieren.html

In dit geval, net als in andere gevallen , wijzigt de nematode,  geensziens  op directe  wijze  mierengenen , maar wijzigt  veeleer het gedrag  en   het uiterlijke  van de mier door middel van haar eigen genen . Het nieuwe ‘fruit fenotype’ van de mier , is eigenlijk het EP van de nematode.

Het punt is dat het EP niet het  lichamelijke  fenotype van het organisme is  waarvoor diens genen  coderen  Maar het EP   is het fenotype van (bijvoorbeeld ) een nest, een dam of […] veranderingen in gedrag of het uiterlijk van de gastheer

Naast constructies-zoals vogelnesten of bever dammen-en gemodificeerde gastheer gedrag, is er een derde categorie van het EP, dat wordt omschreven als genetische werking op afstand, zoals opgemerkt door David Hughes, convenor van de ESF-workshop, (nu aan de Harvard University (Cambridge, MA, USA).

“De parasiet en zijn gastheer zijn in nauw contact, maar genen kunnen ook EPs veroorzaken, zelfs als de twee organismen fysiek gescheiden zijn,” zei hij.

“Een voorbeeld  kunnen  orchidee -genen zijn   waardoor een vlieg  (of solitaire bij) tot bestuiving  wordt aangezet door een truuk waarbij een specifieke insect  imitatie door de orchidee wordt gebruikt …. De bestuivers   ‘denken’  bij het zien of ruiken van de de orchidee -imitatie  aan een potentieele partner ”

In dit voorbeeld  veroorzaakt de orchidee  het  fenomeen  van  pseudocopulatie  :  de bloem  bootst een sexuele partner na via geschikte chemische en tactiele signalen, om zo (voornamelijk)  mannelijke insecten aan het paren te krijgen met de imitatie en alzo de bloem te bestuiven . In dit geval is het EP gewijzigde gedrag van het insect en  zijn de allelen van genen die bij de  betrokken bloem  de vrouwelijke  “insekten ” nabootsen , het meest effectief geworden door natuurlijke selectie.

orchids

Ophrys eleonorae and Ophrys lupercalis, a wild hybrid orchid, whose pollinator, a male solitary bee, is engaged here in pseudocopulation. Photograph: Christian Ziegler/Minden Pictures

Poppenorchis met de bestuiver. Een heel klein sluipwespje.
Afbeelding
Afbeelding

http://www5.knnv.nl/europese-orchideeen/fotos-van-bestuivers

–>  website van Nicolas Vereecken. Op deze site zijn schitterende foto’s van orchideeënbestuivers te vinden.

zie ook
Extended phenotype redux

Extended fenotype redux
© Image Source / Corbis

http://www.nature.com/embor/journal/v10/n3/full/embor200918.html

Van deze drie categorieën zijn  de EP constructies  het meest bekend  en tot dusver  grondig bestudeerd .

Zoals Dawkins heeft opgemerkt, heeft dit geleid tot verwarring over hoe ver het EP  reik…

Een aantal mensen  beweerden dat(minstens )  de  blauwdruk voor  bepaalder  EP – bouwsels(–> bijvoorbeeld termietenheuvels  ) van een   van zijn fouten lerende  ontwerpende (blinde ) architect  afkomstig zouden  zijn

Maar het is  NIET   zo  dat de  specifieke allelen   verantwoordelijk voor het resultaat , meer of minder waarschijnlijk  gekozen  zouden zijn gebaseerd op het” ontwerp van de laatste bouwels of prototype ”  . Dit idee leide  wel  tot de behandeling van de interessante  voorbeeld-situatie dat deze (gemodificeerde ) constructies  het product van   vele organismen zouden zijn  ( van dezelfde soort ? ) ipv  een  enkel organisme.

Dit is waar nicheconstructie theorie in het spel komt, en het is het onderwerp dat heeft geleid tot discussies tussen voorstanders van het EP en de voorstanders van nicheconstructie.

Nicheconstructie theorie gaat verder dan het EP door te suggereren dat veel organismen in een ecosysteem de selectieve druk op ieder  van hen kan veranderen door het wijzigen van hun omgeving op verschillende manieren_____niet noodzakelijk om hun eigen directe voordeel.

Dawkins heeft betoogd dat nicheconstructie  eigenlijk een speciaal geval is  van het EP ( Dawkins, 2004 ), dat in feite   betrekking heeft, op de genen van die organismen die deelnemen aan de relevante milieucomponenten van de niche.

Maar, heeft hij het idee dat  ” evolutie kan handelen in een bredere zin over een volledig ecosysteem en uit te breiden tot organismen die niet direct betrokken zijn bij de nicheconstructie ” ,  verworpen  .

Hij heeft er opnieuw op gewezen,  dat selectie alleen kan   werken op de  voorhanden zijnde   variaties van  de replicators, die (bijna ) altijd allelen zijn

Toch,  zullen  sommige voorstanders van nicheconstructie volhouden dat evolutie kan werken met  een groter bereik: bever dammen zouden kunnen profiteren  van  andere dieren die niet direct betrokken zijn bij de bouw, bijvoorbeeld, het vergroten van de geschiktheid van die organismen.

Hoewel dit het geval zou kunnen zijn, heeft Dawkins erop gewezen dat dit nog niet zou betekenen  dat  elke vorm van niet species eigen  selectie  op de  bever allelen zou inwerken. Alleen de selectie van die organismen waarvan de  bijdrage leid tot  betere dammen,  is van rechtstreeks belang   voor bevers en kunnen  vervolgens invloed hebben op de selectie van de bever genen.

Het debat over het EP werd nieuw leven ingeblazen

°

Antwoord aan Laland, Turner en Jablonka ( Dawkins, 2004 ).

Dawkins  bracht als antwoord in  2004  het  document, ” Extended Fenotype-“ maar dit was niet echt uitgebreid.

Het was een directe reactie op papers door de zogenaamde ‘niche constructionists’ Scott Turner, State University van New York (Syracuse, NY, USA), Kevin Laland, aan de Universiteit van St. Andrews (Fife, Verenigd Koninkrijk), en Eva Jablonka, Universiteit van Tel Aviv in Israël.

In zijn paper, verduidelijkte  Dawkins dat het EP begrip  alleen geldig was  in situaties waarin er een rechtstreeks verband bestond  tussen variaties in het EP en  de selectie van de replicators.

“Uitgebreide fenotypes zijn alleen die  naam waardig als ze kandidaat  zijn  bij  aanpassingen ten behoeve van allelen verantwoordelijk zijn voor variaties in het EP ”  schreef hij.

De niche constructionistische opvatting  leek te  argumenteren  voor   de opvatting   dat verschillende selectieve(species eigen en species vreemde )  druk soorten  aan elkaar gekoppeld kunnen worden ter constructie van  een groter bereik terwijl die constructie  tegelijkertijd    op de genen van vele organismen  kan    inwerken ______een uitbreiding van  het EP-fenotype….(  te ver gaand  , volgens Dawkins ‘.)

SINDS het papier uit  2004, zijn   EP en nicheconstructie ,  vaak afgeschilderd als tegengestelde standpunten, ten minste tot de  ESF conferentie waarin de  consensus werd  bereikt dat de twee meer complementair dan tegenstrijdig, zijn

Volgens Patrizia d’Ettorre, Associate Professor bij het Centrum voor Maatschappelijke Ontwikkeling, Universiteit van Kopenhagen, Denemarken, die een verslag van de bijeenkomst schreef.

“[W] e concludeerden dat het EP  vandaag nog steeds  levend en wel is …. en dat  NIET  in strijd is met begrippen als nicheconstructie of interactie fenotypes,” bevestigde ze, en voegde eraan toe dat een van de belangrijkste verwezenlijkingen was   ”  het overtuigen van vertegenwoordigers van de verschillende standpunten om rechtstreeks te communiceren met elkaar.”

In feite, gaf de EP kamp toe dat fenotypes communiceren op grote schaal en invloed hebben  op de adaptieve landschap waarin zij opereren, door (o.a; ) het creëren van feedback op de organismen die ze te uiten.

Op zijn beurt, waren de niche constructionists het  eens  met de  bewering  dat EP allelen  alleen (evolutionaire ) invloed kunnen   uitoefenen mits het bestaan  van  directe selectieve druk op de betrokken genen   ( of andere replicator-zoals-memes )als er variatie in EP verband met de replicator.

Toch is de discussie in de ESF vergadering  verschoven naar de  toekomstige   bespreking van de vraag of de nicheconstructie  een  belangrijke evolutionaire drijvende kracht is  .

Niche constructionists, zoals Turner, die de conferentie ESF bijgewoond, beweren dat de neo-darwinistische opvatting   van het gen als de enige determinant van cellulaire processen en uiteindelijk fenotypes, en als de overheersende eenheid van het adaptieve proces,(= een vorm van genetisch determinisme )  zeer te wensen overlaat .

Turner voerde op de conferentie  aan dat   ” onze groeiende kennis van erfelijke epigenetische mechanismen die effectief gen-expressie veranderen___en dus ook het  fenotype  veranderd _____suggereert dat de evolutie werkt op verschillende niveaus boven het gen niveau  ”

. Het eerste principes van genetische overerving alleen, zei hij, kan geen verklaring geven   voor de fysiologische factoren  in  morfogenese   en het  soepele  aanpassingsvermogen.

Jablonka gaat nog verder, als ze stelt dat ” ….de darwinistische evolutie wordt  evenzeer gedreven door  de aanpassingen  van ecosystemen als door  door genetische sequenties ( Jablonka, 2004 ). ”

Wat nicheconstructie, gaan we  verder dan Dawkins ‘EP idee,….. Omdat we  erkennen  dat variaties in ecologische legaten kunnen worden overgeërfd, en dat dit zelfs kan gebeuren als er geen sprake is  van   genetische verandering____geen verandering in DNA basenvolgorde,” zei ze.

Jablonka gelooft ook dat epigenetische mechanismen een cruciale rol in deze adaptieve dans tussen organismen en milieu vervullen  :.

“…. De Ecologische erfenis kan worden vergemakkelijkt of afhankelijk zijn van  duidelijker  epigenetische overerving mechanismen , kan co-ontwikkeling van   epigenetische variaties  induceren  :   bijvoorbeeld op  voeding. gebaseerde ontwikkeling programmering van de moeder tijdens de zwangerschap kan leiden tot nageslacht met dezelfde voorkeuren, die de constructie van hetzelfde voedsel-gerelateerde milieu helpt. “

In een dergelijk scenario zou de omgeving die de grootste fitness  van   particulieren bevoordeeld, op zijn beurt  de onderliggende epigenetische veranderingen door opeenvolgende generaties kunnen stimuleren  . Maar, zoals de EP voorstanders vermelden  , hoewel deze epigenetische veranderingen  deel nemen aan het   selectieve landschap, blijven  de onderliggende genen  de uiteindelijke bron van variaties  .Epigenetische mechanismen  rekenen  immers op de  genen.

“Het  is echter een  een gat gebleven   dat niemand helemaal heeft weten te overbruggen,” zei Turner e. “Ik stel dan ook  dat een alomvattende theorie van de evolutie  niet mogelijk is  totdat die kloof is overbrugd.”

Turner heeft  deze kloof gedefinieerd als een paradox waarin, door het creëren van hun eigen omgeving, organismen in feite zichzelf aanpassen aan zichzelf  “De mogelijke   oplossing van het  het raadsel is , denk ik te vinden door   evolutie en natuurlijke selectie te behandelen als een   fysiologische proces , dat de uitdrukking  is en van selectie en van  van “erfelijke geheugen” in het  DNA. Dit spoort  met het  opkomende beeld van het genotype als een dynamisch en geïntegreerd deel van de cel in plaats van een determinator  ervan, “besloot  Turner .

Binnen deze stand van zaken  , is er brede overeenstemming  dat het EP concept nuttig is om een ​​aantal aanpassingen die zich binnen drie de categorieën  voordoen  en  waarvan er vele verschillen in  evolutiesnelheid van de bijbehorende genotypen , verklaren.

De eerste categorie zijn  geconstrueerde EPs, zoals nesten of dammen-inclusief enkelvoudige organismen:  Meestal meercellige eukaryoten, waarvan het genoom relatief langzaam evolueert  en daardoor kan  leiden tot  stabiele lange termijn aanpassingen.

Bij de tweede categorie  van de  gastheer-parasiet interacties  gaat het zowel om het genoom van de gastheer alsdat van de parasiet in de pogingen   om het gedrag van de gastheer te wijzigen. Genen van de parasiet  evolueren bijna altijd snel en delen   de lakens , terwijl de gastheer zich meestal beperkt  tot  schade-inperkingen  .

Maar toch,  wees Sylvain Gandon, van het centrum van Evolutionaire en Functional Ecology in Montpellier, Frankrijk,erop , , betekent dit niet dat de parasieten onvermijdelijk evolueren naar een toestand van symbiose met de gastheer:

“Er zijn veel manieren waarop  een parasiet  zijn habitat kan   verbeteren binnen de gastheer.

Symbiosis zou een manier  kunnen  zijn, maar, [door], extreme virulentie-met meer agressieve exploitatiestrategieën-kan het nog wel. Symbiose is niet de ultieme evolutionaire uitkomst van een  gastheer-parasiet co-evolutie, “hij zei.
Jablonka […] stelde voor dat de “darwinistische evolutie  evenzeer wordt  gedreven door aanpassing van ecosystemen  als  door genetische sequenties ...

Naast dramatische voorbeelden zoals hondsdolheid, waarbij de gastheer bijna altijd sterft , zijn er vele voorbeelden van gastheer-parasiet  systemen die  homeostase  vertonen op  verschillende niveaus van virulentie. “Het meest klassieke voorbeeld is misschien wel de evolutie van de virulentie van het  myxomavirus bij konijnen,” merkte Gandon ( Fenner & Fantini, 1999 ). op”Het virus werd in Australië in 1950 ingevoerd om de uit de hand gelopen populaties  van  ingevoerde   Europese konijnen ( in australie dus erxoten )  te controleren […]. Hoewel de virulentie van het virus snel afnam  , bereikte  het uiteindelijk  een stabiele gemiddelde virulentie van  ongeveer 70% na een paar jaar . ” In feite zijn er vele modellen die aantonen dat  parasietaire  virulentie niet altijd hoeft te  evolueren naar nul ( Frank, 1996 ).

Er zijn ook bekende voorbeelden van het EP in de derde categorie   :    -genetische actie op afstand-zoals sociale parasieten die de gastheer van verre te manipuleren.

In sommige gevallen is de sociale parasiet nooit de gastheer  zelf  …..zoals in het geval van de gemeenschappelijke Europese koekoek, … een nest parasiet  die haar eitjes legt in de nesten van vogels, zoals graspiepers,  en karekieten ….. . Het EP is hier een bedrog  waarbij de gastheer vogels  ervan  overtuigd worden    het ei ( als hun  eigen ei) te bebroeden en de jongen groot te brengen. De relevante aanpassing ligt in het produceren   van de koekoeks  eieren, en daaropvolgende koekoek kuikens, met  voldoende overeenkomst met die van de gastheer  zodat   ze niet uit het nest worden geworpen.

Insecten kunnen ook sociale parasieten zijn  , zelfs van hun eigen soort, zoals de “slavenhoudende  “‘ mierensoort Polyergus rufescens, die d’Ettorre  bestudeerde  .

http://formicidae.be/polyrufe.htm

http://www.antweb.org/description.do?genus=polyergus&name=rufescens&rank=species&project=allantwebants

Polyergus_rufescens_casent0010688_head_2

Polyergus rufescens

Amazonemieren zijn o.a. herkenbaar aan hun sikkelvormige kaken die goed van pas komen tijdens hun rooftochten. De hier afgebeelde mier is P. breviceps.

Polyergus rufescens

Op deze foto zien we een gemengde kolonie van Polyergus breviceps en Formica argentea (Noord-Amerika) een beeld dat sterk overeenkomt met een kolonie P. rufescens / Formica fusca hier bij ons.

http://en.wikipedia.org/wiki/Polyergus

De Polyergus mieren koningin    infiltreert ( of verovert met haar eigen soldaten )   de nesten van haar ‘gastheer ‘-soorten (van de Formica  familie–en loost  chemische signalen  ,  om verder   haar  aanwezigheid te verbergen.

De Polyergus koningin doodt daarna  bioj de eerste de beste gelegenheid  de   Formica  koningin ,  dupeert   de gastheer werkmieren  en zal zodoende   voedsel voor haar eigen broed   van de  slaven-werksters  verkrijgen .

Het EPi  , (in dit geval  enigzins vergelijkbaar met dat van    de koekoek) , ligt in  het- voor -de- gek- houden van de gastheer soorten bij het voeden van het  parasitaire broed.

Duidelijk, dat eigen  Polyergus allelen die de mier effectiever  camoufleren worden  bevoordeeld door natuurlijke selectie. Zoals d’Ettorre opmerkte, zijn er variaties op dit thema:

” Er zijn ook  andere miersoorten  die fungeren als sociale parasieten, (de  zogenaamde ‘inquilines’ die de gastheer koningin,niet doden , maar gaan cohabiteren   met haar, ‘legde hij  uit. “Deze inquilines zijn in staat om de reproductie van de gastheer koningin -actie  zodanig te beinvloeden  dat ze alleen  nog  van werkmieren produceert , maar   de aanmaak  van  nieuwe mannetjes en reproductieve vrouwtjes word onderdrukt  ( Sociohormonen ?  )”

http://en.wikipedia.org/wiki/Inquiline

http://www.arkive.org/workerless-inquiline-ant/pogonomyrmex-colei/

Workerless inquiline ant specimen

Deze voorbeelden wijzen op de kracht  van het EP om  een  enorm arsenaal van  complexe relaties en aanpassingen waargenomen in de natuur , te verklaren.

Het blijft echter te bezien, of het idee van het EP zelf kan worden uitgebreid tot een integraal onderdeel van een verenigde evolutietheorie, die volledig de brug kan slaan tussen genotypen en omgevingen 

Dawkins R (1982) The Extended Phenotype: The Long Reach of the Gene. Oxford, UK: Oxford University Press

Dawkins R (2004) Extended Phenotype—but not too extended. A reply to Laland, Turner and Jablonka. Biology & Philosophy 19: 377–396 | Article

Fenner F, Fantini B (1999) Biological Control of Vertebrate Pests. The History of Myxomatosis: An Experiment in Evolution. Wallingford, UK: CAB International

Frank SA (1996) Models of parasite virulence. Q Rev Biol 71: 37–78 | Article | PubMed | ISI | ChemPort |

Hughes DP, Kronauer DJC, Boomsma JJ (2008) Extended Phenotype: nematodes turn ants into bird-dispersed fruits. Curr Biol 18: R294–R295 | Article | PubMed | ChemPort |

Jablonka E (2004) From replicators to heritably varying phenotypic traits. The Extended Phenotype revisited. Biology & Philosophy 19: 353–375 | Article

De BEVERDAM  

 Sir David Attenborough..

KOLONIES – NESTEN

wever vogels

KRUISSPIN “IN SLOW MOTION ”

MIMI en andere MEGAVIRii

MIMI  & co  —>

MIMI <— archief  doc

Mimivirus- the emerging paradox of quasi-autonomous viruses pdf

4678.pdf minimal genome bacillus subtilis  pdf

°

Het allereerste ontdekte  MEGAVIRUS    MIMI  

MIMI 636962104

°

mimi287

Mimi virus /Alexei Kouprianov (via Wikimedia Commons).

Mimi infection

Mimi.Infect2

 Andere megavirii

°

Megavirus

chilensis

 11 oktober 2011   1

Wetenschappers hebben voor de kust van Chili het allergrootste virus ooit ontdekt. Het infecteert waarschijnlijk amoeben.

De onderzoekers hebben het virus de naam Megavirus chilensis gegeven, zo schrijven ze in het blad Proceedings of the National Academy of Sciences. Het virus heeft een diameter van 0,7 micrometer (een micrometer is een duizendste van een millimeter) en is daarmee zelfs groter dan sommige bacteriën.

“Je hebt geen elektronenmicroscoop nodig om het te zien,” vertelt onderzoeker Jean-Michel Claverie. “Je kunt het met een gewone microscoop zien.” Het virus is een flink stukje groter dan de vorige recordhouder: het Mimivirus

Een virus kan zich enkel verspreiden door een cel binnen te vallen. Het megavirus pakt dat slim aan. Het virus heeft een soort haartjes aan de buitenkant en lijkt daarmee een beetje op een bacterie. Amoeben eten bacteriën en werken het virus dus nietsvermoedend naar binnen. Eenmaal binnen kan het virus zijn gang gaan. Het megavirus heeft meer dan duizend genen. Die heeft hij stuk voor stuk nodig om het trucje in de amoeben te volbrengen.

Bronmateriaal:
Ocean trawl reveals ‘megavirus’” – BBC.co.uk

Mark Geels
http://www.sciencepalooza.nl/2013/08/tree-of-life-2-0/         SCHUDDEN AAN DE STAMBOOM VAN HET LEVEN  

07.08.2013

Verschenen in Columns en Opiniede Groene AmsterdammerFocus2 reacties

Tree of Life

“The affinities of all the beings of the same class have sometimes been represented by a great tree”

Deze zin van Charles Darwin uit ‘On the Origin of Species’ is één van de verwijzingen die hij maakt naar de ‘Tree of Life’.

Dit eeuwenoude mythologische symbool heeft sindsdien model gestaan voor de evolutie van al het leven op aarde.

Three Domains  hypothesis  

Tot voor kort werd aangenomen dat deze boom drie hoofdstammen/domeinen had: eukaryoten (cellen met een kern), bacteriën en archae (oerbacteriën)(1) maar in juli van dit jaar werd door twee afzonderlijke publicaties duidelijk dat de stammen er anders uitzien dan gedacht.

De eerste publicatie gaat over nieuwe donkere microbiële materie. Onze kennis over bacteriesoorten was tot nu toe gelimiteerd tot die stammen die we in het laboratorium konden kweken, zuiveren en isoleren, en daarna konden karakteriseren op DNA-niveau.  Een wereldwijd consortium aangevoerd door Amerikaanse en Australische onderzoekers, publiceerde deze maand in Natureeen gigantische studie gericht op het beter in kaart brengen van, wat zij noemen ‘donkere microbiële materie’ – dat wat we nog níet kennen.

De onderzoekers namen op negen verschillende plekken, op de hele wereld (heetwaterbronnen,  bodemsediment, brak water en totaal zuurstofloze (anaerobe) omgevingen) monsters. Met behulp van moderne technieken was men in staat om individuele bacteriën te isoleren en hiervan het DNA te karakteriseren zonder de bacteriën eerst te kweken in het laboratorium.

De resultaten waren veelzeggend: de onderzoekers vonden 20 nieuwe bacteriesoorten die allemaal compleet nieuwe takken vormden aan de bacteriële evolutionaire stamboom. Verder zijn nieuwe evolutionaire relaties tussen bacteriesoorten in detail duidelijk geworden en compleet onverwachte functionele eigenschappen blootgelegd die aan sommige zijtakken van de Tree of Life nog niet waren toegeëigend.

Deze studie heeft in één klap 11% meer diversiteit in bacteriestammen in de wereldwijde databases gebracht en menig hypothese over bacteriële taxonomie en evolutie opgeschud.

De tweede publicatie die de traditionele Tree of Life op zijn grondvesten deed schudden was een Franse publicatie, in Science, over twee reusachtige nieuwe virussen die eencellige infecteren.

Virussen worden niet als levende organismes gezien omdat zij andere levende cellen nodig hebben voor replicatie.

De nieuw ontdekte virussen waren reusachtig: 100x zo groot als normale virussen, bijna zo groot als bacteriën. Daarom dachten de onderzoekers in eerste instantie dat het om bacteriën ging. Toen ze echter nauwkeurig naar de levenscyclus keken, bleken zij zich helemaal niet als bacteriën maar als virussen te vermeerderden.

Ten tweede bleken de nieuwe organismes net zoveel DNA te bevatten als primitieve meercelligen die traditioneel een veel hogere rang op de levensboom hebben. Tenslotte bleek de DNA-sequentie in vergelijking met andere virussen zoveel onorthodoxe stukken te bevatten, dat het leek alsof deze virussen afkomstig waren van een tot nu toe onbekende vierde stam aan de Tree of Life.

Vanwege deze bijzondere verrassingen en vanwege hun vorm zijn deze virussen ‘Pandora-virussen’ genoemd. De nieuwe virussen werden nagenoeg gelijktijdig en eenvoudig in zowel Australië als Chili gevonden, wat de auteurs redelijkerwijs doet geloven dat er wereldwijd veel meer moeten zijn.

Meercellig leven (zoals planten, dieren en mensen( 2 ) op aarde was niet mogelijk was geweest zonder eencellig leven.

Het is goed te realiseren dat bacteriën, eencelligen en virussen miljoenen jaren heer en meester waren, voordat wij ook maar iets betekenden. Wat nu, door middel van moderne technieken blijkt, is dat die voorgeschiedenis veel rijker en gevarieerder is geweest dan het traditionele drie-stammen model ons eerst deed geloven.

Noten

(1)   Dat is niet correct. De drie domeinen zijn eukaryoten, archaea en eubacteria.  (archaea en eubacterie werden vroeger “samengevat “als bacteriae )

(2) …..Ook veel schimmels  zijn   meercellig (paddestoelen). 

PANDORA  virussen

 19 juli 2013   2

pandoravirus

Franse wetenschappers hebben twee megavirussen ontdekt die de boeken ingaan als de grootste virussen die tot op heden zijn teruggevonden. De virussen zijn net zo lang als een honderdste van een menselijke haar. En voor een virus is dat bijzonder indrukwekkend.

De onderzoekers vonden de virussen op twee heel verschillende plekken op aarde. Het ene megavirus – Pandoravirus salinus genaamd – troffen ze voor de kust van Chili aan. Het andere virus Pandoravirus dulcis – in Australië. Beide virussen werden in het water aangetroffen. De virussen zijn ongeveer een micrometer lang. Dat betekent dat u slechts een gewone lichtmicroscoop nodig heeft als u de virussen wilt bewonderen.

Nieuw geslacht
Het gaat niet alleen om twee nieuwe soorten, maar ook om een nieuw geslacht – Pandoravirus. De virussen lijken zowel qua uiterlijk als genetisch namelijk op geen enkel micro-organisme dat eerder is ontdekt, zo schrijven de onderzoekers in het blad Science.

Genen

De pandoravirussen hebben ongeveer 2500 genen. En dat is een enorme hoeveelheid. De meeste virussen moeten het namelijk met zo’n tien genen doen.
Rasterelektronenmicroscoopbeeld van een Pandoravirus.
Raster-elektronenmicroscoop   foto van  pandora virus

De virussen hebben ook dubbel zo veel basenparen (de verbindingen tussen de twee DNA-strengen) als Mimivirussen, tot voor kort de grootste in hun soort.De oorsprong van de nieuwe Pandoravirussen is vooralsnog een mysterie. Onderzoekers kunnen ze niet meteen linken aan soortgenoten.

Het Pandoravirus salinus werd gevonden aan de monding van de Tunquen-rivier in Chili, terwijl dulcis op de bodem van een zoetwatervijver bij het Australische Melbourne werd aangetroffen. De wetenschappers zochten op die plaatsen bewust naar grote virussen, want ook de Mimivirussen zaten in sediment.

Het onderzoek werd gevoerd onder leiding van Nadège Philippe van de Aix-Marseille-universiteit. (tn)

Amoebe
Om te kijken waartoe de virussen precies in staat zijn, lieten de onderzoekers ze los op amoebes. Ze bleken de kern van deze eencellige organismen te veranderen, wat uiteindelijk resulteert in de dood van de amoebe. Wij mensen hebben overigens niets te vrezen van de nieuw ontdekte virussen.

Het feit dat de pandoravirussen eigenlijk op geen enkel bekend virus lijken, suggereert dat we nog veel moeten leren over de wereld der virussen.

Het is ook niet onaannemelijk dat wetenschappers in de toekomst nog grotere en complexere virussen gaan ontdekken. Vandaar dat ze deze megavirussen ook de naam Pandoravirussen hebben gegeven: waarschijnlijk is dit nog maar het begin en gaat met deze ontdekking een doosje vol met verrassingen die de biologie op zijn kop kunnen zetten, open.

Zo wordt er – omdat de megavirussen zo weinig gemeen hebben met organismen die we tot op heden kennen – al voorzichtig gesteld dat het wellicht tijd wordt om een vierde domein aan de drie domeinen van leven (bacteriën, Archaea en eukaryoten) toe te voegen.

Bronmateriaal:
Pandoraviruses: amoeba viruses with genomes up to 2.5 mb reaching that of parasitic eukaryotes” – Science

  • Levende wezens ? :– het is natuurlijk slechts  een kwestie van (rekbare en voorlopige   ) definities–  het lijkt  wellicht tijd  om een  apart  domein ( of zelfs    netwerk ) toe te voegen  aan de domeinen van levende organismen
    • Alleen al   door  het immense verschil in aantal genen met andere virii Daar tegenover  staat dat  (ook deze  mega-virii ) , voor zover ik weet  ,  de  duplicatie-mechanismen  van  andere cellen uit andere domeinen ( in dit geval dus amoeben ? )  nodig hebben  om zich te kunnen  reproduceren  ….. Slechts wanneer er megavirii worden ontdekt die  zich  zelfstandig ( en hun gastheer slechts als “voedsel” gebruiken )  kunnen reproduceren,  is het hek van de dam….

°

Grootste virus ter wereld uit permafrost gehaald en gebruikt om organismen te infecteren

 04 maart 2014 0

virus1

Wetenschappers hebben in Siberisch permafrost het grootste virus ter wereld ontdekt. Het zit er al meer dan 30.000 jaar ingevroren, maar toen onderzoekers het virus ‘wakker maakten’, bleek het nog uitstekend in staat om organismen te besmetten.

Het nieuwe virus heeft de naam Pithovirus sibericum gekregen. Het virus herinnert ons eraan dat het smelten van permafrost niet zonder risico’s is. In het ijs bevinden zich wellicht ziektekiemen die zelfs tientallen duizenden jaren nadat het permafrost ontstond en deze kiemen insloot nog een gevaar kunnen vormen voor de gezondheid van mensen en dieren. Dat schrijven de onderzoekers in het blad Proceedings of the National Academy of Sciences.

1,5 micrometer
De onderzoekers ontdekten het virus in permafrost afkomstig van Siberië. Koolstofdatering toonde aan dat het virus al meer dan dertigduizend jaar in het ijs gevangen zat. P. sibericum is het grootste virus dat onderzoekers ooit ontdekt hebben. Het virus is maar liefst anderhalve micrometer lang (een micrometer is een duizendste van een millimeter). En daarmee zijn ze net iets groter dan de vorige recordhouder: het Pandoravirus.

 

Amoebe
Net als de Pandoravirussen vormt P. sibericum geen gevaar voor mensen. P. sibericum infecteert namelijk – net als de Pandoravirussen – amoebes. En dat lukt de virusdeeltjes blijkbaar zelfs nadat ze meer dan dertigduizend jaar in ijs hebben doorgebracht: de onderzoekers haalden de virusdeeltjes uit het ijs, wekten ze tot leven en brachten ze in contact met een amoebe. De deeltjes drongen de amoebe binnen, vermenigvuldigden zichzelf en maakten zich op om meer cellen te infecteren.

Genetisch
Het nieuw ontdekte virus mag dan groot en na duizenden jaren nog steeds gevaarlijk zijn: genetisch gezien is het dan – in vergelijking met andere grote virussen – weer minder indrukwekkend. Het genoom van het virus telt slechts 500 genen. Ter vergelijking: de Pandoravirussen tellen 2500 genen. De onderzoekers schrijven dan ook dat het nieuwe virus doet denken aan een overgangsvorm: het virus heeft de vorm van de Pandoravirussen, maar doet qua genen meer aan ‘gewone’ virussen denken. “Dit suggereert dat er onder pandoravirus-achtige deeltjes sprake is van een nog onontdekte diversiteit aan ongebruikelijke virusfamilies,” aldus de onderzoekers.

Wat de onderzoekers met name met hun studie wilden achterhalen, is of het mogelijk is om virusdeeltjes die duizenden jaren in ijs gevangen zaten weer te laten doen wat ze voor het ijs kwam ook deden. En dat kan. “Het suggereert dat het dooien van de permafrost – hetzij door opwarming of door industriële exploitatie – in gebieden rond de pool ons niet vrijstelt van toekomstige bedreigingen van de menselijke of dierlijke gezondheid.”

Bronmateriaal:
Thirty-thousand-year-old distant relative of giant icosahedral DNA viruses with a pandoravirus morphology

– PNAS.org
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door TKTK / Julia Bartoli / Chantal Abergel / IGS / CNRS-AMU.

http://www.deredactie.be/cm/vrtnieuws/wetenschap/1.1899168

http://www.nu.nl/wetenschap/3717465/wetenschappers-brengen-30000-jaar-oud-virus-weer-leven.html

http://www.bbc.com/news/science-environment-26387276

(a clickeable  audio  interview  with Prof   Jan-Michel Claverie  on the webpage  )