EVOLUTIE BIJ BACTERIEEN


°    rubriek BACTERIA        bacterieën en immuumsysteem.docx (807 KB) BACTERIA BACTERIEËN.docx (2.5 MB)   http://nl.wikipedia.org/wiki/Cholera          zie rubriek evolutie ° Trefwoorden :

I Evolutie is een  “OPEN ENDED”  proces   <Als je het proces van DNA duplicatie helemaal foutloos krijgt stopt de evolutie. <Als je efficient bepaalde delen van je DNA meer laat muteren dan andere delen kun je je evolueerbaarheid tunen.?   °

Evolueren tot perfectie lijkt onmogelijk

 18 november 2013   18

e. coli

°

Stel dat we evolueren in een omgeving die nooit verandert. Dan moet er uiteindelijk toch een moment komen dat we perfect aangepast  zijn: dat evolutie ons niet langer beter kan maken? Dat hadden “we” gedacht.(1)

°

Nieuw onderzoek suggereert dat evolutie nooit stopt en dergelijke   perfectie onhaalbaar is.

°

Biologen weten dat evolutie een voortdurend proces is zolang de omgeving waarin organismen leven, verandert.Maar hoe zit dat als een omgeving niet verandert, maar lange tijd hetzelfde blijft? Dan zou het organisme op een gegeven moment stoppen met aanpassen, simpelweg omdat er niets meer aan te passen is.

°

Het organisme is geëvolueerd en geëvolueerd en is nu..  optimaal tegen de ” perfectie”  aan ( m.a.w. = mischien zelfs erg gespecialiseerd en dus erg kwetsbaar bij  snelle veranderend omstandigheden ) .

Het beschikt over alle mutaties die nodig zijn in de  stabiele omgeving(stabiel binnen bepaalde grenzen )  waarin het  extante organisme momenteel leeft en elke mutatie die nu nog volgt, zou het organisme verzwakken in plaats van versterken( in die gegeven “stabiele”  omgeving ) . Biologen spreken in zo’n situatie ook wel van een ‘fitness-piek’: het organisme is perfect aangepast aan zijn omgeving.

°

Bacteriën Maar een nieuw onderzoek toont nu aan dat het hoogstwaarschijnlijk niet zo werkt. Onderzoeker Michael Wiser trekt die conclusie nadat hij 25 jaar lang bacteriën (Escherichia coli) bestudeerde. Hij liet de bacteriën allemaal al die jaren in dezelfde omgeving groeien en elke 500 generaties vroor hij een aantal bacteriën in. Zo af en toe ontdooide hij die oude generaties weer en liet ze concurreren met nieuwere generaties om te achterhalen in hoeverre de nieuwe generaties vooruitgang geboekt hadden (=of  door evolutie “beter “waren geworden in de competitie strijd met een of andere   oude (ontvroren )generatie  ).

°

°

Geen einde Men zou misschien verwachten dat de bacteriën door de jaren heen afkoersen op perfectie (2) . En dat doen ze ook, alleen bereiken ze die nooit.

°

“Er lijkt geen einde in zicht te zijn,” stelt Lenski. Ondanks dat de bacteriën altijd in dezelfde omgeving leefden, bleven ze zich maar aanpassen. Zelfs na 25 jaar evolueerden ze nog.

°

“We dachten altijd dat de fitness (geschiktheid, red.) van bacteriën af zou vlakken, maar nu zien we dat de geschiktheid niet afvlakt, maar langzamer toeneemt.” Om uit te leggen wat dat betekent, gebruikt Lenski een metafoor. Evolueren is als wandelen.

°

Wanneer je wandelt, is het heel gemakkelijk om te gaan klimmen naar iets wat lijkt op een top en er vervolgens achter te komen dat de echte top zich ergens in de verte bevindt. Stel je nu eens voor dat je 25 jaar aan het klimmen bent en nog steeds niet eens in de buurt van de top komt.”

°

“Het laat zien dat evolutie (in alle geval bij bacterieen ) een proces is met een open einde….” stelt onderzoeker Michael Wiser.

°

Dit is mogelijk heel belangrijk voor onze aannames omtrent hoe organismen op klimaatverandering gaan reageren. We gaan ervan uit dat heel veel organismen zich op de piek of nabij de piek van hun geschiktheid bevinden en dit onderzoek laat zien dat dat mogelijk niet het geval is.”

 

°

Bronmateriaal: No peak in sight for evolving bacteria” – MSU.edu De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door Mattosaurus (via Wikimedia Commons). ° zie ook :    STASIS en PE <–    (<klik) 

°
(claim) ……..Wanneer een soort  goed is aangepast aan zijn milieu, dan hebben verdere mutaties weinig nut en zal zijn evolutie vrijwel tot stilstand komen. 
°
Nieuwe  mutaties verhogen dus in dit geval de fitness van de afstamminglijn niet echt ….
Integendeel ; velen menen (met natuurlijk enkele creationisten op kop ) dat  afwijkingen van de  bereikte norm  ( de stasisnorm) terug teniet worden doen … evolutie zou dan  gaan werken als een conserverende kracht (een tegenkoppeling ) ..…die elke  ingrijpende (= niet -neutrale) grote (en zichtbare )  afwijking van het bereikte optimum afstraft  ….
°
_
Maar  “neutrale” mutaties’ (dwz geen schade  berokkenende  mutaties  in dit  gegeven langdurige  stabiele millieu  ) zullen natuurlijk wel nog steeds plaats grijpen  …  die zijn immers alleen  afkomstig van mutagene  agens(o.a. kosmische stralingen en UV )  en staan niet perse obligaat  onder selectie ….
°
(theoretische  overwegingen = )
 Uiteraard  kunnen dergelijke neutrale mutanten makkelijk  degenereren tot (ongevaarlijke ) JUNK , maar er kunnen ook mutaties opduiken in die neutrale voorraad   die het mogelijk maken(voor haar drager )  een andere niche ( nu of in de toekomst ) te beginnen koloniseren of ze kunnen overtollige (redundante )  dubbels  van gensequenties  gaan vormen van reeds aanwezige gensequenties  , waardoor o.a.  de “robuustheid ‘ misschien kan  toenemen in uitzonderlijke gevallen  …. 

°

_ —>  Interessant. In de praktijk is het blijkbaar onmogelijk om ooit een fitness van 1(100%)  te behalen. 0.999999 enz. wel, maar dichterbij dan dat is blijkbaar niet mogelijk  ?   ° NOTEN ° (l) ….   Nee hoor    —->  ” We “= de  redacteur ?  Stop daar toch eens mee  om   te beweren  dat   iedereen  die  “bedenksels “onderschrijft    …

°

_ (2)….Aannemen dat “perfectie” zelfs bestaat vind ik wetenschappelijk onverantwoord.

°

II
°
°
GROTERE  EVOLUTIESNELHEDEN  //   voordelen     & VARIANTEN AANBOD  
°

Ook evolueerbaarheid evolueert

Het vermogen van een organisme om zich snel op veranderende omstandigheden aan te passen, is op zichzelf een eigenschap waarop de evolutie selecteert.

°

 

Borellia

Borrelia burgdorferi – a small organism that causes big problems!

 

Borrelia burgdorferi proves this quote true; it may be a microscopic organism, but it definitely puts up a fight.   B. burgdorferi is a spiral shaped  gram-negative bacteria that possesses an uniqueness in its ability to penetrate the tissue of other organisms.  Its motile success is due to its extraordinary flagella. Its ability to survive in a variety of environments is correlated with its linear, rather than circular, chromosomes.  The bacterium is generally 20-30 µm in length and 0.2-0.5 µm in width. B. burgdorferi is transmitted into humans through ticks and is responsible for causing Lyme disease.  This bacteria depicts advanced modifications that contribute to enhancing its fitness. The magnitude of success that this microscopic organism has attained is truly remarkable. 

This dark field microscopic image of Borrelia burgdorferi exhibits the extreme spiral shape of the organism. 

Onderzoekers van de Universiteit van Pennsylvania in Philadelphia deze week  in PLoS Pathogens. Ze deden dat op basis van experimenten met de bacterie Borrelia burgdorferi, die de ziekte van Lyme (1) veroorzaakt.

°

Het was al bekend dat deze bacterie razendsnel evolueert, zelfs zo snel dat hij daardoor aan de immuunrespons van het menselijk lichaam kan ontsnappen.(2)

°

Er waren al wel aanwijzingen dat de snelheid van evolutie een eigenschap is die deze bacterie een selectievoordeel geven in de strijd om overleving, maar nu is dit voor het eerst rechtstreeks aangetoond.

°

Herkenning door het immuumsysteem  bacterieën en immuumsysteem.docx (807 KB) <– Doc archief  B.

°

burgdorferi weet zo snel te evolueren door gebruik te maken van kleine cassettes met genetisch materiaal. De cassettes wisselen stukjes DNA uit met het gen dat de informatie bevat voor het belangrijkste oppervlakte-eiwit van de bacterie.(2b) Dit eiwit vormt het herkenningspunt voor het immuunsysteem.

°

Valt het immuunsysteem een bepaald eiwit op het B. Burgdorferi  oppervlak aan, dan kan B. burgdorferi dat eiwit veranderen en zo ongrijpbaar maken. De onderzoekers brachten de cassettes in kaart van verschillende stammen van B. burgdorferi. Vervolgens brachten ze deze stammen in bij muizen en keken hoe ze het ervan af brachten.  

°

Assortiment  ……De bacteriën met het grootste assortiment aan cassettes bleken het best te overleven. Dat is goed te verklaren, schrijven de onderzoekers. Bacteriën met een groter assortiment kunnen sneller de juiste combinatie vinden die hen onzichtbaar maakt voor het immuunsysteem.

°

_Ook brengen ze meer verschillende nakomelingen voort, waardoor de kans groter is dat daar individuen tussen zitten met de juiste eigenschappen om te overleven.

°

Door: NU.nl/Jop de Vrieze Zie ook :  http://www.nature.com/news/lyme-bacteria-show-that-evolvability-is-evolvable-1.14176

 

°

°

Borrelia burgdorferi, the bacterium that causes Lyme disease, is skilled at evading the immune responses of its animal hosts. ”

°

….natural selection seemed to favour bacteria with more genetic variability within their cassettes, and hence a greater capacity to generate different versions of the antigen.” “Greater diversity among the cassettes in itself shouldn’t be a selective advantage considering they aren’t expressed and don’t do anything else,” says Brisson. “But we did find evidence of selection, so the question is what else could it be for besides evolvability?” Brisson also examined samples of B. burgdorferi frozen in the 1990s by his co-author, Brian Stevenson, a Lyme disease researcher at the University of Kentucky in Lexington.

°

Stevenson had collected the samples after experimentally infecting mice with once strain of the bacterium and re-isolating the organisms a year later to see how they evolved. When he and Brisson re-examined the samples, they found that changes to the genetic sequences of the silent cassettes were more common than changes in other parts of the genome.

°

(1)    —>  http://visual.ly/10-scary-facts-about-lyme-disease

http://www.lymenet.de/literatur/abstracts.htm

°

(2)—->   “Borrelia omzeilt dus de immuunrespons” Dit IS bewijs dat de huidige ELISA eersterangs test die test op immuunrespons NIET Deugt als diagnostiek. Duizenden mensen worden met een vals negatief en geinfecteerd naar HUIS gestuurd…..  Het wordt tijd dat chronisch lyme SERIEUS wordt genomen!    De ziekte van Lyme is niet niks.

°

(2b)Genetic Variation of the Borrelia burgdorferi Gene vlsE Involves Cassette-Specific, Segmental Gene Conversion       http://iai.asm.org/content/66/8/3698/F3.expansion.html

°

(3)—> De gegeven  conclusie van dit onderzoek is weinigzeggend. Het spreekt voor zich dat ‘evolueerbaarheid’ een positief effect heeft op de overleefbaarheid van een levensvorm. Een soort die snel kan aanpassen, heeft meer kans op overleven en daarmee meer kans om de genen voor dit aanpassingsvermogen door te geven.Het principe is in ieder geval niet nieuw. In 1989 werd het al  uitgebreid besproken . Dit onderzoek is alleen een mooie experimentele onderbouwing van het principe. __________________________________________________________________________________________

°

Komisch intermezzo met de creato’s  

°

Eencelligen * zouden  dus   oneindig keer sneller evolueren dan iets zoals mensen.”  

°

……Dat klopt als een bus. Dan zijn ze mega in het voordeel, ... (°)  ook dat klopt. maar  er is   geen enkele reden is waarom andere ‘”complexere ” meer celligen (eukaryote)soorten niet naast die eencelligen zouden kunnen bestaan(in symbiose met die eencelligen eukaryoten  en prokaryoten     bijvoorbeeld )

 

°

* eencellige is  trouwens  een verouderde  verzamelnaam van alle microscopische wezentjes   van toen nog geen onderscheid werd gemaakt tussen eencellige  eukaryoten en van alle  “kernloze ” prokaryote voor-celligen

°

Overigens ZIJN er ook beduidend meer eenvoudige levensvormen dan complexe. Je hele lichaam zit er zelfs boordevol  vol mee  = het bionoom en dat  helpt je bij het  overleven … je zitten zelfs aan je buitenkant  en ze vomen een parate  gen voorraad of respons mogelijkheden  die groter zijn dan het soort- eigen genoom van de mens . diversity human microbiome Bovendien zijn er(waarschijnlijk  ) nog  veel meer  virussen(waaronder dus bacteriofagen )     dan bacterieen  … die evolueren (waarschijnlijk )nog sneller ? °

 ….bacteriofaag.docx (1 MB) _ (°)

°

” maar   dat die bacterieen  mega in het voordeel zijn  in vergelijking met de mens   is niet zo ” zo voegt de  creationist   er graag   aan toe  …—>  maar dat is fout ;  Dat lijkt maar zo omdat die creationist geen microscoop heeft (en geen verstand van biologie)……. ( en omdat hij ervan uitgaat dat de kroon der schepping (oorspronkelijk ) noodzakelijk perfect moet zijn geschapen tussen alle geschapen wezens )

°

Bacterien zijn wel degelijk enorm in het voordeel. )—> Zelfs het menselijk lichaam bevat 10x meer bacterien dan menselijke cellen.(en dat is maar goed ook ) Aarde is bacterieplaneet  

°

aarde  bacterieplaneet _________________________________________________________________________________________

°

Discussie over het  IMMUUMSYSTEEM 

°

—> Knap  ook  van ons lichaam om uberhaupt nog te kunnen vechten tegen die gigantisch snel muterende micro-organismen. ° Daarom  ook   hebben wij een adaptief immuunsysteem, dat zich probeert aan te passen aan de ziekteverwekkers. Genotypisch ( = in de afstammingslijn van het individu ) zou veel te traag gaan.—-> Maar het immuun systeem werkt  ook  wel met genetische hypermutaties en recombinaties van het DNA van immuuncellen( eigenlijk goed  te vergelijken met  zelfaangemaakte  “concurerende  “een -cellige” en “protocellig-achtige ”   stammen met grote variatie op microscopisch niveau ) …..  ° Het  is  misschien  zelfs  een beetje  verwant aan  de vraag;   “is er sprake van mutaties of is er sprake van een andere read-out van een niet-muterend genoom?” ° —>  Er is sprake van mutaties. Je kan die cellen namelijk gewoon sequencen, en dan zie je dat hun DNA anders is dan dat van de andere  somatische  cellen in het lichaam

°

Het immuunsysteem is niet immuun voor mutaties … maar het maakt meestal   genetisch  toch niets specifieks  aan  tegen ziekteverwekker A ( tenzij  wel een breed  standaard gamma aan verschillende types  pathogeen  destroyers ) omdat A véél sneller kan veranderen dan het immuunsysteem.?

  °

Tenzij … A niet veel verandert en een heel sterke selectiedruk uitoefent(omdat  bijvoorbeeld het  voorhanden  hagelschot er geen vat op heeft en het te lang duurt om betere varianten ervan   te mobiliseren/aan te maken   )?

°

Het immuumsysteem  werkt wel  niet perfect (bijv. allergie) maar is  toch heel mooi.Het leert zelfs bij  gedurende onze levensloop  vooral wanneer geinfecteerden  de   invasies van pathogenen  en pathogeen verwanten  overleven   —> verworven immumiteit ….Je kan bijvoorbeeld té hygienisch of té steriel zijn gehouden tijdens je vormingsjaren

°

—>  Het immuunsysteem genereert de  genetische  diversiteit van haar “killer cellen” met behulp van GERICHTE (maar daarom nog niet doel-gerichte )  DNA mutaties in het genoom van voorlopers van immuuncellen.  _*Gerichte mutaties ?  

°    

http://www.nature.com/news/lyme-bacteria-show-that-evolvability-is-evolvable-1.14176

°

“It makes a lot of sense that organisms should be predisposed to dealing with future environments, but when you get down to thinking about how this might come about, it’s not so obvious,” says Paul Rainey, an evolutionary geneticist at the New Zealand Institute for Advanced Study in Auckland and the Max Planck Institute for Evolutionary Biology in Plön, Germany. “These guys show quite clearly that natural selection(  alone)  can lead to the evolution of types that have a greater capacity to respond to future environments.” http://en.wikipedia.org/wiki/Somatic_hypermutati … http://en.wikipedia.org/wiki/T-cell_receptor#Gen …

°

“Unlike germline mutation, SHM affects only individual immune cells, and the mutations are not transmitted to offspring.”

°

—-> ” Ook al veranderen er genen, het lijkt me dus   toch  beter om dit   fenotypische plasticiteit te  noemen ?”  . Neen ….het feit dat  deze mutaties   niet aan het nageslacht(van het menselijke individu dat dit immuumsysteem herbergt  ) wordt doorgegeven doet  niets af aan het feit dat het wel degelijk genetisch is. Daarnaast is het zelfs erfelijk in de zin dat alle afstammelingen van die immuuncel deze mutaties wél erven.  Mutaties in DNA  zijn per definitie veranderingen in het genotype , en vallen   daarom  dus niet onder fenotypische plasticiteit . ° “The genotype is the genetic makeup of a cell, an organism, or an individual”.                                                                          “scientists and physicians sometimes talk for example about the (geno)type of a particular cancer”. In fact a cancertumor ( =particularly  an infectious one in dogs  ) is sometimes seen as a different “species “that originated in ( for example ) tissu from another species  . …. Einde van de discussie ….   ________________________________________________________________________________.

Antibioticum  Streptomyces platensis

°
22 februari 2014. //doodt andere bacteriën door twee antibiotica uit te scheiden.
°
Wetenschappers hebben nu ontdekt hoe deze bacterie voorkomt dat hij zelf aan zijn eigen wapens overlijdt. Deze  bevinding publiceren Amerikaanse onderzoekers in het nieuwste nummer vanChemistry & Biology.
°
Antibiotica kennen we als medicijnen die we toepassen om schadelijke bacteriën te bestrijden. Het eerste antibioticum dat ooit werd uitgevonden, is afkomstig van een schimmel. Ook bacteriën gebruiken dergelijke  moleculen om elkaar te doden.
°
Een schimmel kan vrij eenvoudig een stof produceren die alleen voor bacteriën schadelijk is. Penicilline onderbreekt de aanmaak van de celwand en werkt dus de aanmaak van nieuwe cellen tegen, maar breekt de  bestaande celwanden niet af (1)en verstoort  de  aanmaakt van de celwanden van de  schimmels niet . Voor een bacterie is de uitdaging groter om een stof te produceren waar hij zelf niet onder lijdt.
°
DNA 
°
Daarom waren de Amerikaanse onderzoekers erg geïnteresseerd in de truc die de bodembacterie Streptomyces platensis toepast. Om daar achter te komen bestudeerden ze het DNA van dit micro-organisme en schakelden ze specifieke stukjes DNA bij deze en andere bacteriën uit om de functies te onderzoeken. De stoffen die deze bacterie uitscheidt, verstoren de aanmaak van vetzuren bij andere bacteriën, door enzymen te blokkeren die deze synthese uitvoeren. Zelf blijkt de bacterie de twee betreffende enzymen ingewisseld te hebben voor andere enzymen, die niet gevoelig zijn voor het antibioticum.
°
Het is voor het eerst dat wetenschappers een mechanismen van antibioticaresistentie achterhalen op basis van het DNA van een bacterie. De afgelopen jaren raken steeds meer bacteriën resistent tegen de antibiotica die nu worden gebruikt. Vandaar dat wetenschappers hard op zoek zijn naar alternatieven.
°
De stoffen die S. platensis uitscheidt, platensimycine en platencine, staan nog wel op het lijstje met genomineerden, maar worden in het lichaam snel afgebroken. De onderzoekers hopen vooral inzicht te scheppen in de ontwikkeling van resistentie tegen andere toekomstige antibiotica.
°
Door: NU.nl/Jop de Vrieze
°
Bron :
°
 http://www.cell.com/chemistry-biology/retrieve/pii/S1074552114000283
°

Antibioticaresistentie.<–  Ziekte  en bacterieen 

°

* Bacteriën zijn levende wezens, die een veel snellere levenscyclus hebben dan de mens en dus ook snel muteren vergeleken met de mens .

°

* Wanneer een bacterieen populatie  ( en zelfs  bacterieele  bionomen )  door opeenvolgende mutaties en natuurlijke selectie sterk verandert kunnen nogal frekwent de gebruikelijke bactericide geneesmiddelen ( meestal dus tegenwoordig antibiotica)hun bacteride werking (= het doden van de  ziekteverwerkende ( en aanverwante ) bacterie ) verliezen ….

°

* Die mutaties  die leiden tot resistentie(en  zoals alle natuurlijk voorkomende mutaties ) zijn niet bewust, noch doelgericht , maar vinden willekeurig plaats. Daarom dat er ook duizenden AR-genen zijn, het zijn telkens andere mutaties.(Het zal daarom  dus altijd een (wapen)wedloop blijven tussen de mens (met antibiotica) en de bacteriën.)

°

* Bacterien zijn gebonden aan bepaalde niches , net zoals vele andere levende (gespecialiseerde ) wezens. Maar vele wezens zijn echte opportunisten en kunnen in erg veel millieu’s en niches overleven ….Bovendien verloopt het aanpassingsvermogen bij microscopische wezens (zowel evolutionair als acclimatiserend ) waarschijnlijk sneller : wegens de snelle voortplantingssnelheden en  generatiewisselingen ….en de daaruit voortkomende zeer grote hoeveelheden afstammelingen

°

*Bovendien  zijn vele  omgevingen van/voor  het succes  van  een bepaalde bacterie mede bepaald door de aanwezigheid van andere bionten : in feite is er sprake van  een microbieel  evenwicht (in bijvoorbeeld het menselijke lichaam dat functioneerd als de omgeving van die wezens  ) …

°

“Ziekte” kan dan ook betekenen  = een verstoord evenwicht … en uiteraard bestaan er ook “besmettingsziekten “veroorzaakt door allerlei pathogenen  … een  aanpak met geneesmiddelen van ernstiger besmettingen  ( die het eigen  verworven  immuumsysteem  niet tijdig kan bolwerken  ) veroorzaakt dan ook bijwerkingen die ondermeer te maken hebben met  die  verstoorde  biochemische bionoom – evenwichten ….

°

Antibiotica-resistente bacteriën ontdekt in koeienmest

°

koe-groot°
Koeienmest bevat heel wat bacteriën die resistent zijn tegen antibiotica. Als deze bacteriën of hun genen een weg vinden naar de mens, kan dit desastreuze gevolgen hebben.
°
Bacteriën kunnen resistentie tegen antibiotica ontwikkelen door specifieke mutaties in hun genen. Momenteel zijn er duizenden van deze antibiotica-resistentie (AR) genen bekend. De meerderheid van deze genen vinden we terug bij ongevaarlijke bacteriën, maar wanneer deze genen opduiken in bepaalde ziekteverwekkende bacteriën kan dit zorgwekkende gevolgen hebben voor de volksgezondheid.
°
Fabienne Wichmann (Universiteit van Yale) zocht met enkele collega’s naar deze AR-genen op een ongewone plaats: koeienmest. Er werden maar liefst 80 nieuwe AR-genen ontdekt, afkomstig van de bacteriën in de ingewanden van de koeien. De genen zorgden ervoor dat Escherichia coli bacteriën in het lab resistent werden tegen vier types antibiotica.
°
Ongeveer 75% van de nieuw ontdekte genen bleken ver verwant te zijn aan de reeds gekende AR-genen. Voorlopig zorgen deze AR-genen uit koeienmest niet voor problemen.
°
Maar coauteur Jo Handelsman geeft aan dat deze genen mogelijk hun weg naar het menselijke ecosysteem kunnen vinden: “Van de stal naar de tafel”.
°
Dit kan op twee manieren gebeuren: de bacteriën kunnen de mens rechtstreeks koloniseren of de AR-genen worden overgedragen naar bacteriën die reeds in het menselijke systeem aanwezig zijn. Het is niet ondenkbaar dat dit kan gebeuren, aangezien koeienmest gebruikt wordt om velden te bemesten. En als deze AR-genen hun weg vinden vanuit de koeienmest naar ziekteverwekkende bacteriën, zitten we pas echt in de shit!
°
(Jente Ottenburghs (1988) heeft sinds zijn Master Evolutie en Gedragsbiologie aan de Universiteit van Antwerpen een brede interesse voor evolutionaire biologie. Sinds mei 2012 werkt hij als PhD-student bij de Resource Ecology Group aan de Universiteit van Wageningen. Meer informatie over zijn onderzoek vindt u hier. En neem ook eens een kijkje op zijn blog waarop – hoe kan het ook anders – de evolutie eveneens centraal staat.)
°
Bronmateriaal: //
Wichmann F, Udikovic-Kolic N, Andrew S, Handelsman J. 2014. Diverse antibiotic resistance genes in dairy cow manure. mBio 5(2):e01017-13. doi:10.1128/mBio.01017-13.
°
http://mbio.asm.org/content/5/2/e01017-13.executive-summary
°
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door Ian Britton (cc via Flickr.com).
°

Diverse Antibiotic Resistance Genes in Dairy Cow Manure// // // //

FIG 4 

(a) Phylogenetic tree inferred with maximum likelihood for the predicted amino acid sequences of four different beta-lactamases (bla) identified in metagenomic libraries constructed from the dairy cow microbiome and related sequences retrieved from GenBank. Numbers represent bootstrap values for 100 replications. Bootstrap values of >80 are shown. (b) Phylogenetic affiliations and genomic organization of chloramphenicol acetyltransferases (cat) identified in dairy cow manure small-insert libraries. The phylogenetic tree was inferred with maximum likelihood based on the predicted amino acid sequences of 29 chloramphenicol acetyltransferases and the most similar sequences retrieved from GenBank; one sequence was from the MG-RAST cow fecal metagenome data set 4444130.3 and is underlined (27). The aligned sequence was 148 amino acids. The genomic organization was assessed by a BLASTX search of the available flanking DNA. Dashed parts of arrows indicate regions for which only partial DNA sequences were available. Node tips with no arrows indicate that an insufficient amount of flanking DNA was present or that there were no significant BLASTX matches found. Percentage identity between cat sequences is indicated by a black/gray color gradation.

Diverse Antibiotic Resistance Genes in Dairy Cow Manure // // // //

°

Diverse Antibiotic Resistance Genes in Dairy Cow Manure

http://mbio.asm.org/content/5/2/e01017-13.figures-only

°
(1)
—>Bactericide middelen doden de bacterie. Zo verzwakt  penicilline de celwand van de bacterie , waarna de bacterie door zijn eigenosmotische druk ontploft.—> Bacteriostatische  antibiotica daarentegen doden de bacterieën niet, maar beletten wel dat ze zich vermenigvuldigen, zodat het lichaam de tijd krijgt ze op te ruimen”
______________________________________________________________________________________________
°
THE SPREAD OF  THE ENZYME THAT MAKES  ANY BUG ‘SUPER ‘ 
°
  • Nearly all  known bacteria multi(antiobiotica)-resistent  by  a new gene called NDM-1, or New Delhi metallo-beta-lactamose….

 °

Vulnerable: Young and elderly patients will be particularly susceptible to the ‘superbugs’, which have emerged recently and are immune to almost all antibiotics

°

* Rising levels of antibiotic resistance are a threat because there are few new drugs in the pipeline. Infection experts are alarmed about the spread of multi-drug resistance facilitated by the gene NDM-1 that can easily jump from one strain of bacteria to another. 

°

http://nl.wikipedia.org/wiki/Horizontale_genoverdracht

°

http://amrls.cvm.msu.edu/microbiology/molecular-basis-for-antimicrobial-resistance/acquired-resistance/acquisition-of-antimicrobial-resistance-via-horizontal-gene-transfer  

°

If it ends up in a bacterium which is already resistant to many other antibiotics then it could produce infections that are almost impossible to treat.

°

NDM-1-producing bacteria are resistant to many existing antibiotics including carbapenems – a class of drugs often reserved for emergency use and ‘last resort’ treatment

°

new superbug UK

 

 

 

 

http://www.dailymail.co.uk/health/article-1302035/Unbeatable-NDM-1-enzyme-make-bacterial-diseases-superbugs.html

°

E.coli is among a group of ‘gram-negative’ bugs, and the proportion of antibiotic-resistant cases of E.coli infection has trebled since the turn of the century.

°

There are about 20,000 E.coli bloodstream infections each year in England, Wales and Northern Ireland, of which more than one in ten is resistant to antibiotics.

°

There are just two antibiotics in the pipeline against this group of infections. This compares with several new medications for gram-positive infections like MRSA.

°

Figures suggest it costs between £500 million to £1 billion to bring new drugs to market.

°

GSK, one of a handful of giant pharmaceutial firms actively investing in antibiotic research, said: ‘New antibiotics that work in different ways to existing medicines are desperately needed to tackle the rising incidence of antibiotics resistance.’

 

°
medical tourism

http://www.deredactie.be/cm/vrtnieuws/wetenschap/1.1954663

WHO waarschuwt voor “post-antibiotisch tijdperk”

wo 30/04/2014  Joppe Matyn
°
 Wereldgezondheidsorganisatie (WHO)
. “Resistente bacteriën zijn wereldwijd een bedreiging voor de volksgezondheid.We gaan een tijdperk tegemoet waarin mensen zullen sterven aan ziekten die al decennialang met succes bestreden kunnen worden”.

Apocalyptisch en niet echt rooskleurig. Zo kan je het nieuwe rapport van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) misschien nog het best omschrijven. In het rapport waarschuwt de organisatie voor bacteriën die al jarenlang met succes bestreden konden worden, maar nu, door hun resistentie tegen antibiotica, opnieuw heel wat dodelijke slachtoffers zullen maken.

Het rapport is gebaseerd op een onderzoek in 114 landen. Daarbij werden zeven bacteriën onder de loep genomen die verantwoordelijk zijn voor de meest voorkomende ziekten, zoals longontstekingen, diarree en bloedinfecties. 

“De resultaten zijn verbazingwekkend”, klinkt het. “In heel wat landen werkten de twee belangrijkste soorten antibiotica niet meer bij meer dan de helft van de patiënten die behandeld werden”. Volgens één van de onderzoekers is “de wereld op weg naar een post-antibiotisch tijdperk, waarin mensen sterven aan ziekten die al decennialang met succes bestreden konden worden”.

Gevolgen van resistentie zullen verwoestend zijn”

Het duistere toekomstbeeld is volgens de onderzoekers het gevolg van het misbruik van de geneesmiddelen. “Bacteriën muteren voortdurend”, klinkt het. “Door te vaak te veel antibiotica te gebruiken worden de bacteriën uiteindelijk immuun voor de stoffen die ze eigenlijk moeten bestrijden”.

Volgens het rapport moeten er dan ook dringend maatregelen genomen worden om de manier waarop geneesmiddelen worden geproduceerd, voorgeschreven en gebruikt, te verbeteren. “Zo niet zullen de gevolgen voor de gezondheid van de hele wereldbvolking verwoestend zijn”, klinkt het.

Eén van de onderzoekers maakte zelfs een vergelijking met de problematiek van de klimaatopwarming. “Dit rapport moet een wake-up call zijn voor alle regeringen en de pharmaceutische industrie”.

°
CHEMISCHE   COMMUNICATIE

Bacterie blijkt net zo te communiceren als wij

bacterie

Wetenschappers hebben ontdekt dat een bacterie die in water en aarde leeft, net zo communiceert als wij. De ontdekking suggereert dat niet alleen mensen en andere primaten op deze manier communiceren en dat het grote brein van primaten niet kan verklaren waarom zij zo communiceren.

Wanneer wij mensen communiceren dan combineren we vaak twee signalen die gecombineerd iets anders betekenen (en bewerkstelligen) dan wanneer we die signalen apart gebruiken. Een mooi voorbeeld is een woord als ‘boothuis’. Wanneer we dat zeggen, denken we niet aan de twee losse componenten (boot en huis), maar aan een boothuis. Deze vorm van communicatie is tot op heden enkel aangetroffen bij mensen en enkele primaten. Maar een nieuw onderzoek brengt daar verandering in.

Onderzoekers van Durham Universitybestudeerden de bacterie Pseudomonas aeruginosa en ontdekten dat deze dezelfde techniek gebruikt om te communiceren. Natuurlijk gebruiken de bacteriën geen woorden, maar chemische boodschappen. De bacteriën laten elkaar zo weten welke eiwitten geproduceerd moeten worden om te kunnen overleven. De onderzoekers blokkeerden één signaal, vervolgens het andere. Ze tonen zo aan dat wanneer beide signalen afzonderlijk van elkaar gestuurd worden het effect anders is dan wanneer de twee signalen samen de deur uitgaan.

elkaar gestuurd worden het effect anders is dan wanneer de twee signalen samen de deur uitgaan.

“We voerden een experiment uit met bacteriële communicatie en ontdekten dat zij communiceren op een manier waarvan we eerder dachten dat alleen mensen – en misschien enkele andere primaten – deze gebruiken,” vertelt onderzoeker Thom Scott-Philips. “Dit heeft serieuze implicaties voor ons begrip van de oorsprong van menselijke communicatie en taal. Het toont met name aan dat we niet mogen aannemen dat het combineren van signalen iets is wat alleen primaten doen.”

Bronmateriaal: Microbes provide insights into evolution of human language” – Dur.ac.uk De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door Janice Haney Carr / CDC (via Wikimedia Commons).

Over tsjok45
Gepensioneerd . Improviserend jazzmuzikant . Instant composer. Jamsession fanaat Gentenaar in hart en nieren

One Response to EVOLUTIE BIJ BACTERIEEN

  1. Pingback: WP EVODISKU INHOUD B | Tsjok's blog

Geef een reactie

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit / Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit / Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit / Bijwerken )

Google+ photo

Je reageert onder je Google+ account. Log uit / Bijwerken )

Verbinden met %s

%d bloggers op de volgende wijze: