GRIEP H7N9 = influenzavirus A(H7N9): “Nieuwe vogelgriep” A type H7N9


°

zie over griep   

H1N1-virus ontdekt in zeezoogdieren

 17 mei 2013 0

Zeeolifant
Wetenschappers hebben het H1N1-virus ontdekt in zeeolifanten aan de kust van Alaska tot aan Californië. Het is de eerste keer dat het virus bij zeezoogdieren wordt geconstateerd.

De ontdekking komt als een verassing. “We hadden gedacht influenzavirussen te vinden, maar niet het pandemie veroorzakende H1N1″ vertelt Tracey Goldstein, hoofdauteur van het onderzoek. “Dit laat zien dat het virus kan overgaan op andere diersoorten.”

H1N1 virus
Het H1N1-virus komt van origine van varkens af. Het is een subtype van het griepvirus influenza A, maar heeft zelf ook veel subtypen. Zoals de Spaanse griep, die rond 1918 wereldwijd miljoenen slachtoffers maakte. Ook de Mexicaanse griep is een combinatie van verschillende subtypen van het virus. In 2009 brak een pandemie uit onder mensen, die inmiddels onder controle is.

Onderzoek
Het onderzoek maakt onderdeel uit van een grote studie waarbij wordt gekeken hoe virussen opkomen en zich bewegen tussen mensen en dieren.

Eerder onderzocht het team wilde vogels en zoogdieren.

Tussen 2009 en 2011 begonnen de onderzoekers met het bestuderen van zeezoogdieren.

De onderzoekers verzamelden monsters van meer dan 900 dieren, waaronder tien verschillende soorten van de gehele kust van Alaska tot aan Californië. In twee zeeolifanten uit het noorden werd het H1N1-virus ontdekt. Daarnaast werden er in 28 zeeolifanten antistoffen van het virus gevonden. Opvallend is dat, aan het begin van 2010, de geteste zeeolifanten nog nergens last van hadden. Pas in de lente van datzelfde jaar, nadat zij voor een periode in zee waren geweest, werd het virus ontdekt. De onderzoekers vragen zich nu af waar de zeeolifanten het H1N1-virus hebben opgelopen. Want wanneer zij van de kust vertrekken, om te jagen, is contact met mensen niet erg aannemelijk.

Geen van de zeeolifanten bleek echter ziek. Dit wijst er mogelijk op dat zeezoogdieren wel geïnfecteerd kunnen zijn, maar geen symptomen van ziekte laten zien.

De ontdekking van het H1N1-virus in zeeolifanten is belangrijk voor mensen die met de dieren werken. Volgens de onderzoekers laat het onderzoek zien dat het altijd belangrijk is om beschermende kleding te dragen wanneer er wordt gewerkt met dieren. “Virussen kunnen overslaan van mensen naar dieren.”

Bronmateriaal:
H1N1 discovered in marine mammals” -news.ucdavis.edu

CYCLUS 

virus weet hoe laat het is

18 januari 2013  

Voor virussen is timing van groot belang. Ze moeten dan ook exact weten hoe laat het is. Wetenschappers hebben nu ontdekt hoe de virussen weten hoe laat het is en rommelden met die interne klok om ervoor te zorgen dat het immuunsysteem het virus gemakkelijker kon uitschakelen.

Virussen bestaan grofweg uit tien belangrijke elementen. Om zich te kunnen vermenigvuldigen, heeft een virus echter veel meer nodig dan die beperkte onderdelen. En dus steelt het bepaalde grondstoffen van menselijke cellen. In ons lichaam gaan door die diefstal alarmbellen rinkelen. Het immuunsysteem wordt door die alarmbellen gewezen op het virus en zal zich in gaan zetten om het virus op te sporen en te doden.

Vermenigvuldigen
Wetenschappers bedachten dat een virus een mechanisme moet bezitten waarmee het bij kan houden hoeveel tijd het heeft om de diefstal te plegen alvorens het immuunsysteem actief wordt. Want als het virus te snel handelt, heeft het geen tijd om zich te vermenigvuldigen. Handelt het virus te langzaam, dan zal het immuunsysteem het virus te pakken krijgen.

 

Interne klok
Maar hoe weet een virus nu hoeveel tijd het heeft? Dat is een heel nuttige vraag: het antwoord kan ons namelijk helpen om virussen te stoppen. “We weten dat het virus in een cel ongeveer acht uur nodig heeft om genoeg kopieën van zichzelf te creëren om zich te kunnen verspreiden, alvorens het alarm van de cel afgaat,” vertelt onderzoeker Benjamin tenOever. “Het virus moet twee dagen op rij voortdurend actief zijn om genoeg cellen te infecteren om over te kunnen springen op een andere persoon. Wij wilden de interne klok van het virus binnendringen, deze ontmantelen en zo voorkomen dat het virus zich kan verspreiden.”

Eiwit
En het binnendringen van de interne klok is gelukt. Wetenschappers ontdekten namelijk dat virussen langzaam aan een bepaald eiwit tot zich nemen dat ze helpt om de cel te verlaten en zich naar andere cellen te verspreiden. Precies op het moment dat het immuunsysteem geactiveerd wordt, heeft het virus voldoende van dit eiwit verworven en kan het de cel verlaten. Het eiwit is dus eigenlijk het zakhorloge van het virus. Op het moment dat het voldoende eiwit heeft, ‘weet’ het dat het immuunsysteem actief wordt en dat het tijd is om te gaan.

En met die informatie konden de onderzoekers wel iets. Ze zorgden ervoor dat het virus het eiwit veel te snel tot zich nam, waardoor het virus de cel verliet alvorens het zich vermenigvuldigd had. Vervolgens manipuleerden ze de boel zo dat het virus het eiwit te langzaam tot zich nam, waardoor het immuunsysteem tijd had om – nog voor het virus de cel verliet – in te grijpen. Het virus werd gedood en een infectie werd voorkomen. Mogelijk leidt het onderzoek in de toekomst tot medicijnen die de interne klok van virussen aantasten.

Bronmateriaal:
Mount Sinai Researchers Discover How the Flu Tells Time” – Mountsinai.org

°

griep-virus  CDC

This illustration from the US Centers for Disease Control shows an influenza virus making contact with the respiratory tract of a human, in the very beginning stages of an influenza (flu) infection. (Image: CDC)

GRIEP en VOGELGRIEPMUTANTEN

http://vogelgriep.50webs.com/index.html

griep bij de mens

°

Superbesmettelijk vogelgriepvirus  kan ook in de  natuur

ontstaan

 H5N1
22 juni 2012   1

Vogelgriep
Het vogelgriepvirus H5N1. Het plaatje is gemaakt met een elektronenmicroscoop en later ingekleurd. CDC, Wikimedia Commons

Onlangs produceerden wetenschappers een vogelgriepvirus dat van mens op mens overdraagbaar is. En nu tonen onderzoekers aan dat zo’n virus niet alleen in het laboratorium kan ontstaan.

Op dit moment is vogelgriep    A(H5N1) eigenlijk enkel overdraagbaar van vogels op mensen. Slechts een heel enkele keer kan het ook van mensen op mensen overslaan. Onderzoekers zijn echter bang dat het virus muteert en uiteindelijk heel gemakkelijk van mens op mens overdraagbaar wordt.

Eind vorig jaar toonden onderzoekers middels een omstreden studie al aan dat het mogelijk is om het bestaande vogelgriepvirus in het laboratorium te laten muteren tot een variant die van mens op mens overdraagbaar is. Hoewel zorgwekkend, is dat natuurlijk altijd nog iets anders dan muteren in de natuur. Maar ook dat laatste is mogelijk, zo stellen onderzoekers van de universiteit van Cambridge nu.

Onderzoek
De onderzoekers analyseerden het vogelgriepvirus zoals dat nu voorkomt en het vogelgriepvirus dat in het lab is ontwikkeld en van mens op mens overdraagbaar is. Zo ontdekten ze dat vijf mutaties van cruciaal belang zijn, wil het virus straks van mens op mens overdraagbaar zijn.

Twee van die vijf mutaties blijken reeds in verschillende bestaande vogelgriepstammen voor te komen. “Virussen die al twee van deze mutaties hebben, komen veelvuldig onder vogels voor en dat betekent dat er virussen zijn die mogelijk enkel nog drie aanvullende mutaties moeten verkrijgen om via de lucht overdraagbaar te zijn,” legt onderzoeker Colin Russell in een persbericht uit. De grote vraag is natuurlijk: hoe zorgwekkend is dat? Of in andere woorden: hoe gemakkelijk is het voor het virus om die drie mutaties door te maken?

Antwoord
En ook die vraag hebben de onderzoekers proberen te beantwoorden. Een eenduidig antwoord levert het niet op. “Met de informatie die we nu hebben, is het onmogelijk om te zeggen hoe groot de kans is dat dit virus (via de lucht) overdraagbaar is van mens op mens,” stelt onderzoeker Derke Smith. “Maar de resultaten suggereren wel dat de overgebleven drie mutaties in één mens kunnen evolueren en dat een evoluerend virus in de natuur een serieuze bedreiging is. We weten nu dus dat het evolueren van deze virussen in de natuur dus tot de mogelijkheden behoort.”

En dus kunnen er nu ook maatregelen worden getroffen. Zo moet er meer onderzoek gedaan worden naar het vogelgriepvirus. En ook raden de onderzoekers aan om extra goed op te letten in gebieden waar het vogelgriepvirus al bepaalde mutaties heeft ondergaan. “De situatie is vergelijkbaar met het inschatten van de kans op een aardbeving of tsunami. “We weten niet precies wanneer of waar het gaat gebeuren, maar door beter te monitoren en te onderzoeken zijn we beter in staat om de kansen te voorspellen en de risico’s te verkleinen.”

Bronmateriaal:
Avian flu viruses which are transmissible between humans could evolve in nature” – Cam.ac.uk
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door CDC/ Courtesy of Cynthia Goldsmith; Jacqueline Katz; Sherif R. Zaki (via Wikimedia Commons).
vrijdag 22 juni 2012 door 

Vijf mutaties maken vogelgriep gevaarlijk

Vijf mutaties zijn nodig om het vogelgriepvirus H5N1 te veranderen van een ziekteverwekker die met name vogels infecteert, naar een virus dat overdraagbaar is tussen mensen. Dat schrijven wetenschappers van het Rotterdamse Erasmus MC deze week in vakblad Science.

Sinds het eind van de jaren negentig zijn er verschillendevogelgriepuitbraken geweest, oorspronkelijk alleen op het oostelijk halfrond maar later verspreidde het griepvirus zich ook naar Europa, Afrika en het Midden-Oosten. Honderden miljoenen vogels zijn slachtoffer geworden. In 1997 werd voor het eerst de dood van een mens toegeschreven aan het vogelgriepvirus H5N1. Dat gebeurde in Hongkong. Inmiddels zijn er met behulp van laboratoriumtests al meer dan 600 gevallen van vogelgriep bij mensen bevestigd. In de meeste gevallen waren de slachtoffers in contact geweest met besmette vogels. Overdracht van het griepvirus tussen mensen komt nauwelijks voor.

Wetenschappers zijn echter bang dat het vogelgriepvirus zijn genetisch materiaal zodanig kan veranderen dat het virus wel in staat is van mens op mens over te springen. Als dat gebeurt, zo vreest men, dan kan het virus weleens de veroorzaker zijn van een volgendegrieppandemie. Het is daarom van groot belang om te weten of het vogelgriepvirus inderdaad dusdanig kan veranderen dat het een gevaar vormt voor mensen. Om daar achter te komen gingen de Rotterdamse virologen Sander Herfst en Ron Fouchier aan de slag met een Indonesische stam van het H5N1-virus dat in 2005 werd geïsoleerd uit een menselijke patiënt.

Niet zonder slag of stoot

Eind vorig jaar maakte Ron Fouchier al bekend dat zijn onderzoeksgroep erin was geslaagd via een paar mutaties een vogelgriepvirus te maken dat besmettelijk is voor mensen. Hij bood zijn werk voor publicatie aan bij Science, maar dat vakblad accepteerde het artikel niet zonder slag of stoot. Het vroeg het Amerikaanse adviesorgaan voor bioveiligheid (de NSABB) om advies. Wat volgde was een welles-nietes-discussie waarbij wetenschappers die het nut van de studie voor onze volksgezondheid voorop stelden in debat gingen met wetenschappers die vreesden dat de nieuwe kennis in verkeerde handen zou vallen. De belangrijkste punten van die discussie vind je in het Kennislink artikel ‘Knutselen aan gevaarlijke virussen’.

Fretten besmetten

Om cellen van zijn gastheer binnen te dringen, bindt het vogelgriepvirus zich bij voorkeur aan de α-2,3-linked-SA-receptor. Die receptor komt bij vogels overal in de luchtwegen voor, maar bij mensen uitsluitend in de lage luchtwegen. Bij mensen komt de α-2,6-linked-SA-receptor veel meer voor. Menselijke griepvirussen binden zich dan ook bij voorkeur aan die receptor.

Om van een griepvirus dat met name vogels infecteert te veranderen in een ziekteverwekker die zich kan verspreiden onder mensen zal het H5N1 virus dus een trucje moeten bedenken om zijn voorkeur voor de α-2,3-linked-SA-receptor om te zetten in een voorkeur voor de α-2,6-linked-SA-receptor. Dit is mogelijk door een aantal veranderingen aan te brengen in het zogenoemde hemagglutinine eiwit, een eiwit dat het griepvirus gebruikt om de cellen van zijngastheer binnen te dringen.

Herfst en Fouchier brachten in het genetisch materiaal van het vogelgriepvirus drie mutatiesaan waarvan zij vermoedden dat het de affiniteit van het virus voor een menselijke gastheer flink zou vergroten. Vervolgens infecteerden zij fretten met het nieuwe virus. Bij fretten verloopt een griepinfectie ongeveer op dezelfde manier als bij mensen. Fretten worden daarom binnen het grieponderzoek als een goed diermodel gezien.

Na een paar dagen namen de virologen monsters uit de neus van geïnfecteerde fretten en gebruikten die monsters om het griepvirus over te brengen naar andere fretten. Ook bij de fretten die in tweede instantie werden besmet, namen zij weer monsters die ze gebruikten om gezonde dieren te besmetten. Door dit experiment een aantal keer te herhalen konden Herfst en Fouchier zien hoe het griepvirus zich ontwikkeld. Naast de drie mutaties die zij zelf aanbrachten, vonden de virologen ook een aantal spontane mutaties in het griepvirus terug.

Griepfretten

Grieponderzoek bij fretten. De kooien van geïnfecteerde fretten (links) en gezonde fretten (rechts) worden dicht op elkaar gezet. Direct contact tussen de dieren is niet mogelijk, maar griepvirussen krijgen op deze manier wel de kans om zich te verspreiden en de gezonde fret te besmetten. Munster e.a., Science

Kleine vloeistofdruppeltjes

De grote vraag was natuurlijk of het veranderde vogelgriepvirus ook in staat is om zich tussen fretten te verspreiden. Om dat te onderzoeken plaatsten de Rotterdammers kooien met gezonde en geïnfecteerde fretten vlak naast elkaar. Direct contact was niet mogelijk, maar het griepvirus kon zich via kleine vloeistofdruppeltjes door de lucht van fret naar fret verspreiden. Driekwart van de gezonde fretten raakte in het experiment van Herfst en Fouchier besmet met vogelgriep.

Vervolgens bekeken de virologen welke mutaties in het genetisch materiaal van het virus nou echt bijdroegen aan de verspreiding door de lucht. Zij ontdekten dat vijf mutaties voldoende zijn om het vogelgriepvirus H5N1 overdraagbaar te maken tussen fretten, en waarschijnlijk dus ook tussen mensen. Het betreft de drie mutaties die de wetenschappers al voor de start van het experiment aanbrachten en twee mutaties die onderweg spontaan opdoken.

Serieuze dreiging

In de natuur circuleren op dit moment verschillende vogelgriepvirussen die al één of meer van de benodigde mutaties bezitten. Hoe groot is de kans dat er via de natuurlijke weg een vogelgriepvirus ontstaat dat besmettelijk is voor mensen? Dat is op dit moment lastig in te schatten omdat er een heleboel factoren zijn die beïnvloeden of het griepvirus alle benodigde mutaties kan verkrijgen.

De duur van griepinfecties is een van die factoren. Een griepvirus heeft tijd nodig om zijn genetische materiaal te kunnen veranderen. Wordt een infectie steeds snel onschadelijk gemaakt door het afweersysteem dan zullen er dus weinig mutaties ontstaan en is de kans op een besmettelijk vogelgriepvirus niet zo groot. Een andere factor is de specificiteit van de benodigde mutaties. Zijn er verschillende mogelijkheden die allemaal leiden tot dezelfde verandering, of is een hele specifieke set van mutaties nodig die ook nog eens in de juiste volgorde moet worden aangebracht?

Tamiflu

Het genetisch veranderde vogelgriepvirus was in het laboratorium nog gewoon gevoelig voor het antivirale middel Tamiflu. Wikimedia Commons

Of het virus dat Herfst en Fouchier gemaakt hebben ook op een natuurlijke manier kan ontstaan, is dus nog onduidelijk. Maar het lijkt wel zeker dat alle benodigde mutaties zich in theorie kunnen ontwikkelen binnen één gastheer. Het is dus niet nodig dat het vogelgriepvirus van vogels overstapt naar mensen, dan nog een keer naar varkens, en vervolgens weer naar mensen. Dat een overstap van vogels naar mensen voldoende kan zijn, maakt het vogelgriepvirus tot een serieuze dreiging, menen de virologen.

Gelukkig lijkt het virus vooralsnog niet heel gevaarlijk. Besmette fretten werden in het experiment van Herfst en Fouchier allemaal weer beter. Zij stierven niet aan de griepinfectie. Bovendien zagen de virologen in het laboratorium dat het veranderde vogelgriepvirus goed is aan te pakken met het antivirale middel Tamiflu, en dat fretten die werden behandeld met een experimenteel vaccin tegen H5N1 antistoffen aanmaakten die hen beschermen tegen griepinfectie. Mocht er in de toekomst een vogelgrieppandemie ontstaan, dan kunnen we ons daar in ieder geval tegen wapenen.

Lees meer over vogelgriep op Kennislink:

door Elles Lalieu
22 Jun 2012
door Elles Lalieu
20 Jan 2012
door Elles Lalieu
27 Apr 2009
door Lucas Wenniger
20 Mei 2008
door Femke Kunst
29 Nov 2007
door Gaby van Caulil
30 Jul 2007
door Carl Koppeschaar
29 Dec 2006

H7N9   =  influenzavirus A(H7N9)

 H7N9   heeft hemagglutinine van type 7 en neuraminidase van type 9.

http://en.wikipedia.org/wiki/Influenza_A_virus_subtype_H7N9

     

Warning signs are going up in airports around Asia

Nieuw vogelgriepvirus past zich aan mensen aan

 15 april 2013 –
Over H7N9
H7N9 is een nieuwe stam van het vogelgriepvirus =een herschikking van een  infuenza a  virus – genoom  van  pluimveeoorsprong. Eind maart werd duidelijk dat deze stam mensen ziek heeft gemaakt. Tot op heden zijn iets meer dan dertig mensen besmet geraakt. Meer dan tien patiënten zijn aan de griep overleden.
       
Belangrijk

Het nieuwe virus A(H7N9) is een volledig nieuw type vogelgriep en niet te verwarren met het gekende A(H5N1) dat de voorbije jaren slachtoffers eiste.

Over H7N9

H7N9 is een nieuwe stam van het vogelgriepvirus. Eind maart werd duidelijk dat deze stam mensen ziek heeft gemaakt. Tot op heden zijn iets meer dan dertig mensen besmet geraakt. Meer dan tien patiënten zijn aan de griep overleden.

Sinds 2003 zijn er bij de mens reeds 622 gevallen van het A(H5N1) vogelgriepvirus bevestigd, waarvan 371 sterfgevallen. Deze mensen werden meestal geïnfecteerd door besmet pluimvee in Azië, Midden-Oosten, Egypte en Nigeria. Over de wijze van overdracht van het  nieuwe type vogelgriep is nog niet veel gekend.

Het is een   vogelgriepvirus dat recentelijk  zo rond de  dertien (?) mensen het leven kostte en zich nog steeds aan het verspreiden is….. Het virus  past zich aan menselijke cellen aan.

Dat blijkt uit een genetische analyse.

En daarmee is er een kans dat het virus uitgroeit tot een wereldwijd probleem.

Aantal gevallen H7N9 breidt zich uit

Het aantal besmettingen in China loopt op
°
Update: zondag 14 apr 2013, 

Het aantal mensen in China dat is besmet met de nieuwste variant van vogelgriep is opgelopen tot 60. Dat melden Chinese staatsmedia. Dertien mensen zouden aan het H7N9-virus zijn overleden.

13 april   dook voor het eerste buiten het oosten van China een besmetting op.

In de centrale provincie Henan doken twee besmettingen op.Het gaat om een 34-jarige kok, die kritiek is, en een 65-jarige landbouwer, die stabiel is.

Tot zaterdag bleven de besmettingen beperkt tot drie provincies in het oosten van het land en Shanghai. Zaterdag werd ook een besmetting gemeld in Peking. Een meisje van 7 jaar oud ligt volgens de Chinese autoriteiten in Peking in het ziekenhuis omdat ze is besmet.

Het bestuur van Peking heeft bekendgemaakt dat de handel in pluimvee er wordt verboden, om verspreiding van het virus tegen te gaan. In verschillende steden in China, waaronder Sjanghai, was de handel in gevogelte al eerder verboden. China is ’s werelds op één na grootste producent van kip. De grootste producent is de VS.

Michael O’Leary, vertegenwoordiger in China van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) zei vandaag dat het virus mogelijk kan worden bestreden door een snelle behandeling met anti-virusmedicijnen. Als voorbeeld verwees hij naar het meisje van 7 in Peking, dat snel werd behandeld en dat nu stabiel is.

UPDATE 16 april 

Nieuwste cijfers, 77 gevallen waaronder nu 16 doden.

Hot spots China Map H7N9 20130415

http://www.nature.com/news/mapping-the-h7n9-avian-flu-outbreaks-1.12863

DeWereldgezondheidsorganisatie (WHO) maakt zich zorgen over het H7N9-virus, omdat is gebleken dat het virus overdraagbaar is van dier op mens. Bovendien vertonen dieren die zijn besmet niet snel ziekteverschijnselen, zodat mensen niet tijdig worden gewaarschuwd dat er een besmettingsbron in hun buurt is.

Vooralsnog zijn er geen aanwijzingen dat mensen elkaar kunnen besmetten met het nieuwe vogelgriepvirus.

Onderzoekers in het blad Eurosurveillance  baseren hun conclusies op een genetische analyse van het vogelgriepvirus H7N9. Ze bestudeerden het virus zoals dat zowel in mensen, vogels als in de lucht voorkomt.

http://afludiary.blogspot.be/2013/04/eurosurveillance-genetic-analysis-of.html

http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20453

Tashiro_fig3

The H7N9 Reassortment – Credit Eurosurveillance

Efficiënt
Uit het onderzoek blijkt dat alleen het virus dat in mensen voorkomt, beschikt over een gemuteerd eiwit dat het virus in staat stelt om op efficiënte wijze in menselijke cellen te groeien. “En dat het in staat stelt om te groeien bij een temperatuur die overeenkomt met de temperatuur in de bovenste luchtwegen van mensen, een temperatuur die lager ligt dan in vogels,” vertelt onderzoeker Yoshihiro Kawaoka.

Aanpassen
Het is nog te vroeg om te stellen dat dit virus een pandemie gaat veroorzaken. Wel stellen de onderzoekers vast dat het virus zich aanpast aan zoogdieren en dan in het bijzonder aan mensen.

Medicijnen
De onderzoekers gingen ook na hoe het virus reageert op verschillende griepmedicijnen. Hieruit blijkt dat de nieuwe stam behandeld kan worden met behulp van oseltamivir (ook wel bekend onder de merknaam Tamiflu).

H7N9 is een subtype van het vogelgriepvirus. Normaal gesproken infecteren vogelgriepvirussen mensen niet zo gemakkelijk, maar soms zijn ze in staat om zich aan mensen aan te passen en dan zijn ze zeer gevaarlijk.

“Deze virussen beschikken over verschillende kenmerkende eigenschappen van griepvirussen onder zoogdieren en dat draagt waarschijnlijk bij aan hun vaardigheid om mensen te infecteren,” stelt Kawaoka.

De virussen die hij onderzocht heeft – zowel de virussen die onder vogels als onder mensen voorkomen – blijken te beschikken over een mutatie die ze in staat stelt om menselijke cellen gemakkelijk te infecteren. Ook trof hij onder menselijke patiënten een mutatie aan die het mogelijk maakte dat het virus zich snel vermenigvuldigde.

Bronmateriaal:
New bird flu strain seen adapting to mammals, humans” – WISC.edu

 

°

28/04/13
1)Electron micrographs of Influenza A

Electron micrograph of Influenza A (H7N9).    http://www.cdc.gov/flu/avianflu/h7n9-virus.htm

http://www.cdc.gov/flu/avianflu/h7n9-images.htm

Image of the H7N9 virus courtesy of Cynthia S. Goldsmith and Thomas Rowe

Electron Micrograph Images of H7N9 Virus from China

(H7N9).

2) Viroloog Ron Fouchier van het Rotterdamse Erasmus MC.

Volgens de viroloog is er geen sprake van dat mensen elkaar met het virus besmetten. De kans dat het virus zich op grote schaal gaat verspreiden, acht hij vooralsnog klein. Toch zijn er volgens Fouchier enkele redenen tot bezorgdheid. “Het lastige aan het H7N9-virus is dat de bron ervan niet bekend is en dat dieren er niet ziek van worden, waardoor het laat wordt opgemerkt”, meldt Fouchier.

Hij constateert ook dat het gaat om een ongebruikelijk virus omdat het een mengvorm is van verschillende virussen. Een van de eigenschappen van het virus is dat het beter is aangepast aan zoogdieren dan het “bekende” vogelgriepvirus H5N1.

Het nieuwe virus wordt ook vaker overgedragen van dier op mens dan het H5N1-virus.

…Recentelijk onderzoek  toonde aan  dat H7N9 zich aan menselijke cellen aan het aanpassen is

 15 april 2013  22

kip

Het vogelgriepvirus dat recentelijk aan iets meer dan tien mensen het leven kostte en zich nog steeds aan het verspreiden is, past zich aan menselijke cellen aan. Dat blijkt uit een genetische analyse. En daarmee is er een kans dat het virus uitgroeit tot een wereldwijd probleem.

Dat schrijven onderzoekers in het blad Eurosurveillance. Ze baseren hun conclusies op een genetische analyse van het vogelgriepvirus H7N9. Ze bestudeerden het virus zoals dat zowel in mensen, vogels als in de lucht voorkomt.

Efficiënt
Uit het onderzoek blijkt dat alleen het virus dat in mensen voorkomt, beschikt over een gemuteerd eiwit dat het virus in staat stelt om op efficiënte wijze in menselijke cellen te groeien. “En dat het in staat stelt om te groeien bij een temperatuur die overeenkomt met de temperatuur in de bovenste luchtwegen van mensen, een temperatuur die lager ligt dan in vogels,” vertelt onderzoeker Yoshihiro Kawaoka.

Over H7N9

H7N9 is een nieuwe stam van het vogelgriepvirus. Eind maart werd duidelijk dat deze stam mensen ziek heeft gemaakt. Tot op heden zijn iets meer dan dertig mensen besmet geraakt. Meer dan tien patiënten zijn aan de griep overleden.

Aanpassen
Het is nog te vroeg om te stellen dat dit virus een pandemie gaat veroorzaken. Wel stellen de onderzoekers vast dat het virus zich aanpast aan zoogdieren en dan in het bijzonder aan mensen.

Medicijnen
De onderzoekers gingen ook na hoe het virus reageert op verschillende griepmedicijnen. Hieruit blijkt dat de nieuwe stam behandeld kan worden met behulp van oseltamivir (ook wel bekend onder de merknaam Tamiflu).

H7N9 is een subtype van het vogelgriepvirus. Normaal gesproken infecteren vogelgriepvirussen mensen niet zo gemakkelijk, maar soms zijn ze in staat om zich aan mensen aan te passen en dan zijn ze zeer gevaarlijk. “Deze virussen beschikken over verschillende kenmerkende eigenschappen van griepvirussen onder zoogdieren en dat draagt waarschijnlijk bij aan hun vaardigheid om mensen te infecteren,” stelt Kawaoka. De virussen die hij onderzocht heeft – zowel de virussen die onder vogels als onder mensen voorkomen – blijken te beschikken over een mutatie die ze in staat stelt om menselijke cellen gemakkelijk te infecteren. Ook trof hij onder menselijke patiënten een mutatie aan die het mogelijk maakte dat het virus zich snel vermenigvuldigde.

Waar komt dat nieuwe  vogelgriepvirus toch vandaan?

06 mei 2013   2

eenden

Het vogelgriepvirus kostte tot nu toe al vierentwintig mensen het leven en nog meer mensen zijn er ziek van. Het subtype (H7H9) bleek zich aan te kunnen passen aan menselijke cellen. Chinese wetenschappers ontdekken nu dat het virus vier bronnen van herkomst kan hebben.

Wetenschappers ontdekten eerder al hoe het virus over kan ‘springen’ op de mens. Het middel Oseltamivir (Tamiflu) tegen het mensschadelijke subtype ligt al klaar.

Voorkomen is echter beter dan genezen dus gingen wetenschappers op zoek naar de bron.

Exacte herkomst
Minstens twee verschillende varianten van het nieuwe vogelgriepvirus (H7N9) werden mensen in China fataal.

Een teken dat het virus zich snel aanpast.

Waarschijnlijk zijn beide varianten afkomstig van gevogelte.

Het virus hoeft niet eerst op een ander zoogdier over te slaan om te muteren tot een gevaarlijk virus voor de mens.

Waar het virus exact vandaan komt, blijft lastig te achterhalen door het tekort aan gegevens van vogelpopulaties.

Vier bronnen
Microbioloog George Gao en zijn collega’s onderzochten hoe het virus zich ontwikkelde van patiënt tot patiënt en van vogel op vogel en vergeleken de genetische reeksen met elkaar.

Hieruit bleek dat de ‘H’ van het virus van eenden af kan komen die een vliegroute hebben langs het oosten van China, Zuid-Korea en Japan.

De ‘N’ was ook afkomstig van wilde eenden, de dichtstbijzijnde bron werd gevonden in Zuid-Korea.

Hiernaast kon het eerdere vogelgriepvirus (H9N2) dat gevonden werd bij kippen in China ook op twee manieren muteren in H7N9.

Vier verschillende bronnen wijzen de wetenschappers dus aan als mogelijke herkomst van het dodelijke virus voor mensen.

Meerdere gevaarlijke subtypen
Het eiwit in het virus H7N9 dat mogelijk maakt dat het virus in menselijke cellen kan groeien, heeft elf andere aminozuren en vijf aminozuren minder. Deze veranderingen zijn echter niet allemaal gevonden in de patiënten wat suggereert dat er minstens twee subtypen in omgang zijn die er ieder op een andere manier voor zorgen dat mensen ziek worden.

Dat ze juist door dit eiwit ziekte kunnen veroorzaken is duidelijk.

Eerdere H7-virussen zonder het eiwit (de ‘N’) ‘sprongen’ maar zelden over op mensen.

Door de veranderingen in de reeksen die leidden tot het nieuwe virus, suggereren Gao en zijn collega’s dat het virus waarschijnlijk afkomt van kippen in oost China.

Het nieuwe virus maakt mensen ziek, maar vogels niet waardoor het zich ongemerkt verder kan verspreiden.

Tussengastheren zijn niet aan te wijzen.

En zonder hard bewijs blijft het een gok welke tussengastheren betrokken zijn bij de verspreiding van het virus.

Bronmateriaal:
H7N9 Genes Show Evidence of Four Sources” – Chinese Academie of Sciences.
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door Mike Baird (cc via Flickr.com).

Nieuw vogelgriepvirus lijkt nu ook van mens op mens overdraagbaar

 07 augustus 2013 om 11:33 uur door 0

virus

Het lijkt erop dat het nieuwe vogelgriepvirus H7N9 nu ook van mens op mens kan overspringen. Een vrouw die niet in contact is geweest met pluimvee, maar wel met een man met het H7N9-virus heeft het virus opgelopen en is eraan overleden.

In maart van dit jaar wordt een zestigjarige Chinese man die regelmatig een markt met pluimvee bezoekt, ziek. De eerste symptomen dienen zich vijf dagen nadat hij voor het laatst met pluimvee in contact is geweest, aan. Op 11 maart wordt hij naar het ziekenhuis gebracht. Op 15 maart is zijn toestand zo verslechterd dat hij op de intensive care moet worden opgenomen. Op 4 mei overlijdt hij doordat meerdere organen ermee zijn opgehouden.

Dochter
In de periode voordat de man op de intensive care belandt, wordt hij verzorgd door zijn 32-jarige dochter. Zes dagen nadat ze voor het laatst in contact is geweest met haar vader, wordt ook zij ziek. Op 24 maart wordt ze in het ziekenhuis opgenomen. Vier dagen later belandt ook zij op de intensive care. Op 24 april overlijdt ze doordat meerdere organen ermee ophouden.

Het virus
Onderzoekers hebben beide patiënten uitgebreid bestudeerd en troffen in beide patiënten een genetisch identiek virus aan. Dat suggereert dat de vader het virus op zijn dochter – die de pluimveemarkt niet bezocht – heeft overgedragen. De onderzoekers stellen dat de markt waarschijnlijk de bron van het virus is en dat er nu voor het eerst voorzichtig bewijs is gevonden dat het virus ook van mens op mens kan worden overgedragen. “En dat versterkt het idee dat dit nieuwe virus de potentie heeft om uit te groeien tot een pandemie,” zo schrijven de onderzoekers op de website van het British Medical Journal.

Paniek?
Is dat reden voor paniek? Nee, zo stellen de onderzoekers. Ze bestudeerden namelijk niet alleen de vader en dochter, maar ook 43 mensen die contact hadden met de vader en dochter. Slechts één ervan – een schoonzoon die de vader ook tijdelijk verzorgd had – vertoonde symptomen. Maar de andere mensen bleken het virus niet bij zich te dragen. Dat wijst erop dat het virus nog niet in staat is om heel efficiënt van mens op mens over te springen. En het is ook niet bewezen dat het virus nu op weg is om die vaardigheid te ontwikkelen. Ze benadrukken daarbij dat er op dit moment slechts voorzichtig bewijs is van één situatie waarin het virus van mens op mens lijkt te zijn overgesprongen. Desalniettemin laat het onderzoek wel zien dat we H7N9 zeker niet moeten onderschatten.

Eind maart 2013 werd het nieuwe vogelgriepvirus H7N9 ontdekt. Tot op heden weten we van zo’n 134 mensen zeker dat ze de ziekte gehad hebben. 43 patiënten hebben het niet overleefd. Alle patiënten lijken de ziekte in China te hebben opgelopen. Symptomen van de vogelgriep zijn onder meer hoge koorts en ernstige longontsteking.

Bronmateriaal:
First probable person to person transmission of new bird flu virus in China” – BMJ (via Eurekalert.org).
De foto bovenaan dit artikel is afkomstig van het British Medical Journal.

H5N1 springt over van cavia op cavia

02 05 2013

représentation schématique du virus       H5N1

H5N1-3Dvirus.jpg
Représentation 3D du virus H5N1
Le virus est constitué d’une capside (grise et bleue) recouverte d’une enveloppe lipidique (violette), il porte à sa surface des protéines: hémagglutinine H5 (jaune) et neuraminidase N1 (vert et rouge). La capside est percée de canaux ioniques (bleu pâle). A l’intérieur de la capside se trouvent 8 acides nucléiques de type ARN.D’après Timoty Smith

La terminologie de H5N1 fait référence à deux sous-types d’antigènes présents à la surface du virus, H pour hémagglutinine (de type 5 ici) et N pour neuraminidase (de type 1 ici). Ce virus présente un danger pour l’Homme dans la mesure où il a franchi à plusieurs reprises la barrière des espèces.

Wetenschappers hebben in hun lab een variant gemaakt van de gevaarlijke H5N1-griep die gemakkelijk overspringt tussen zoogdieren. Ze deden dat door het virus te kruisen met een onschuldig maar erg besmettelijk griepvirus.

Foto:  ANP

Het team, onder leiding van de Chinese Hualan Chen, presenteert zijn bevindingen deze week in het tijdschrift Science.

H5N1 is een zeer gevaarlijke griepvariant. Ongeveer 5 procent van de mensen die het virus oploopt, overlijdt eraan. De impact van het virus is tot nu toe beperkt gebleven omdat het alleen overdraagbaar is tussen vogels en van vogels op zoogdieren, dus niet tussen zoogdieren onderling.

Twee andere onderzoekgroepen hadden al aangetoond dat het virus wel kan ‘leren’ overspringen van het ene op het andere zoogdier, door het aanbrengen mutaties. De Chinezen doen hier een schepje bovenop: zij pasten in hun lab een truc toe die in de natuur vaak voorkomt en waarvan het aannemelijker is dat het ook daadwerkelijk gaat gebeuren.

Mengvormen

Ze maakten 127 hybrides, dus mengvormen van de virussen H5N1 en H1N1. Wanneer virussen elkaar ontmoeten hebben ze de gewoonte om genetisch materiaal met elkaar uit te wisselen, dus veel moeite hoefden de onderzoekers hiervoor niet te doen.

Ze testten al deze virusvarianten op muizen en de acht meest gevaarlijke brachten ze in bij cavia’s. Vervolgens keken ze of andere cavia’s die in hokjes naast de grieperige soortgenoten bivakkeerden, ook ziek werden.

Bij een aantal van deze varianten bleek dit inderdaad het geval. Slechts een heel kleine stukje genetisch materiaal van de H1N1 bleek voldoende om H5N1 te laten overspringen van de ene op de andere cavia. Varianten met iets meer H1N1-genen bleken nog gretiger over te springen.

Omstreden

Geen van de besmette cavia’s overleed aan de griep. Uit een vervolgexperiment met de 127 varianten bij muizen bleken wel 35 van de varianten dodelijk, dus onschuldig kan het virus allerminst genoemd worden. In hoeverre mensen van deze variant te vrezen zouden moeten hebben is niet duidelijk.

Dit type onderzoek, waarbij onderzoekers doelbewust een virus gevaarlijker maken,( en dus niet alleen maar door “chinezen” )  is omstreden. De twee eerdere publicaties werden tegengehouden door de Amerikaanse autoriteiten omdat het zou gaan om gevaarlijke kennis. Even was er sprake van dat deze onderzoekslijn helemaal in de ban gedaan zou worden.

Uiteindelijk mocht het onderzoek toch openbaar gemaakt worden, omdat het aantoonde dat het H5N1-virus van zoogdier op zoogdier kan overspringen. Dat is nu in een iets realistischer setting nogmaals aangetoond.

(Door: NU.nl/Jop de Vrieze )

Scientists were critical this week of research from a Chinese lab that combined human and avian strains of flu to produce over 100 new mutations of the virus.

MANDY CHENG/AFP/Getty Images

China is on alert after  the manifestations of  a new strain of bird flu, H7N9,

http://www.nydailynews.com/life-style/health/bird-flu-research-chinese-scientists-called-appallingly-irresponsible-article-1.1334088#ixzz2SbA8DduY

Waarom maken ze dit  ? en wat zijn de risico’s ? 

1.- Om aan te tonen dat dit heel gemakkelijk kan gebeuren, ook vanzelf in de natuur. In normale taal: Ze hebben namelijk een hele rij pertischaaltjes gevuld met 1/2 om 1/2 H1N1 en H5N1.

Die twee virussen  gaan  genen uitwisselen  en die  recombinaties  kunnen erg gevaarlijk zijn  . Dit is net zo waarschijnlijk al dat een H1N1 vogel en een H5H1 vogel samen een ei leggen. Het kuikentje is dan de mogelijk één van de   dragers van een mogelijke pandemie. ….

2. – “Ze”  maken overal op deze wereld  zowat dergelijke  recombinatievirussen  allerhande , al jaren…. alleen komt het nu “sensatie-zoekend  “ in de  pers  naar buiten

De Chinezen  zijn   niet de eersten  ; Zelfs Nederlandse  onderzoekers  deden het hen al voor ….

3.- Of is het “ gewoon onderzoek naar het beste biologische wapen “   ? Alleen noemen “ze”  het niet zo.

°( speculatie I) Er is waarschijnlijk allang een wapen dat klaar staat om miljarden mensen in een week uit te roeien.?  (en waarschijnlijk in allerlei vermoedelijke en onvermoedelijke “schurken”staten en eerbare “westerlingen-staten “ (vol goede bedoelingen natuurlijk ) = het is immers de “atoombom” van de armen …

Althans zo willen de complotdenkers  graag beweren  …

°als ze al niet ( speculatie 2)   de farma-industrie van dergelijke machinaties verdenken om poen te pakken en  zodoende  hun nieuwere generaties tamiflu   te slijten …. Een variant op uw geld of uw leven = koop onze tamiflu of sterf  aan de  ontsnapte ( of geloosde )  recombinanten …

° En natuurlijk zijn ze daar ook  weer met de ( canard I )  oorsprong van  het   HIV-virus die zogezegd in een lab is onstaan  ( of ontwikkeld  in centraal en zuid-afrika  om “untermenschen “te decimeren … ) en heilaas is ontsnapt of niet onder controle is  gehouden

°( terzijde )   Overigens zijn inentingscampagnes  tegen polio   , ook al bedoeld om “moslims” uit te roeien  

4.- Maar wat er ook van zij   ;  Dergelijk onderzoek  is en blijft  in elk geval   gevaarlijk  onderzoek met een  hoog “ bio hazard “gehalte .. Een ongeluk is zo gebeurt want het is en   blijft mensenwerk ….zelfs in “veilige “ kerncentrales  , op boorplatforms, met olietankers    ,  gebeuren ongelukjes … Niets aan te doen hé  …..  ahaha … alleen zijn het er veel meer dan ooit  als “aanvaardbaar risico “  werd geacht

Oei …té laat de put gevuld als ’t kalf verdronken is  ….

°

http://www.who.int/influenza/human_animal_interface/en/

http://www.who.int/influenza/human_animal_interface/about/en/index.html

°

Comments 

  • Er werd geschat dat er tussen de 20 A 100 miljoen mensen stierven aan de Spaanse griep. En toen was de wereld bevolking zo`n 1.5 miljard mensen.
  • http://nl.wikipedia.org/wiki/Spaanse_griep
  • Als dit een pandemie wordt, dan stort waarschijnlijk de wereld economie in
    1. Bij meer dan 7000 griepgevallen op 1,3 miljard is er pas sprake van een epidemie.
      Of 60 op 100. 000 inwoners

      1. Shanghai telt 17 miljoen inwoners. Peking 16 miljoen. 55 gevallen en 1/5 sterft.Een dode in een stad als Bejing  met zoveel inwoners als Nederland zegt niet zo veel
      2. In china sterven jaarlijks 8 miljoen mensen.Statistisch gezien hebben de getallen van de besmetting nog geen enkele waarde
    2. Niet zo heel relevant of het al dan niet een epidemie is hè?  Wie zegt dat dit al het hoogtepunt is?
    3. Er ontwikkelen zich  altijd wel weer nieuwe types  griep ….Antibiotica zal enkel werken bij bacteriële infecties en niet bij virale infecties. Helaas is H7N9 een virus en antibiotica zal dus niet gaan werken.
    4. de cyclus van (vogel) griep  zit ongeveer zo in elkaar : 1. begint in vogels 2. slaat over op varkens 3. slaat over op mensen
    5. Als je dus veel mensen, varkens, vogels (kippen) naast elkaar hebt leven(in erg onhygienische omstandiugheden  ), is de kans op een degelijke griepidemie het hoogst. En waar leven de meeste mensen, varkens en kippen dicht op elkaar( en zelfs in dezelfde woonruimte ) en ook nog eens  in de  uiterst primitieve omstandigheden op het platteland in de binnen landen  ?……in China ( en andere Aziatische landen ) worden helemaal niet altijd mondkapjes  gedragen bij het prepareren van kippenvlees  ,die kapjes zijn   zelf niet eens overal verkrijgbaar. Vaak is niet eens zeep om de handen te wassen, laat staan ontsmettende zeep…..
      Juist…Alles zit  in azie  op elkaar gepakt

      1. 1. De term “vogelgriep” is inmiddels misplaatst, het H7N9-virus lijkt zich steeds meer bij zoogdieren te ontwikkelen. Ook qua “optimale temperatuur” is dit virus aangepast aan zoogdieren (37c) ipv vogels (40c).
        2. In Henan werden gevallen pas geconstateerd toen daar geschikte testen gedaan konden worden. Zelfs in de VS blijken beschikbare vogelgrieptesten niet gevoelig voor het huidige H7N9-virus.
        3. Het virus is vermoedelijk zeer wijdverspreid. Als er al getest wordt duiken er “valse negatieven”op omdat A. de test niet geschikt was en B. men long-monsters nodig heeft en niet monsters van de bovenste luchtwegen.
        4. Het virus verspreidt zich ondertussen vermoedelijk op meerdere manieren (en in verschillende vormen); A. via pluimvee, B. via (trek)vogels en vermoedelijk C. via varkens (e.a. vee) D ook al van mens op mens.
        1. Verspreiding in de omgeving van besmette boerderijen komt het meest voor.
        2. Het virus kan zich verspreiden door de lucht,
        3. via direct contact tussen vogels en
        4. indirect via bijvoorbeeld uitwerpselen en transportmiddelen.
        5. Het begin van een uitbraak wordt mogelijk veroorzaakt door wilde eenden of andere watervogels die over een boerderij vliegen en daarbij besmette uitwerpselen laten vallen.
        6. Men denkt dat het virus in uitwerpselen ongeveer 100 dagen in leven kan blijven.
        7. Verspreiding via eieren is ook mogelijk, maar alleen omdat soms mest aan het ei kan plakken.
          https://nl.wikipedia.org/wiki/Vogelpest 

        Omdat het virus zo lastig op te sporen is is het ook amper in kaart te brengen. Voor een griepvirus ontwikkelt dit virus zich ook erg snel (en in meerdere richtingen, >mens, > pluimvee >ander). Een vaccin kan nog maanden op zich laten wachten. (bron http://fluboard.rhizalabs.com/forum/index.php, http://www.flutrackers.com/forum/ http://swineflumagazine.blogspot.nl/ )

Een internationale groep wetenschappers, onder wie de Rotterdamse viroloog Ron Fouchier, gaat experimenten uitvoeren met het nieuwe vogelgriepvirus H7N9.

08 augustus 2013

H7N9 werd in maart 2013  in China ontdekt. Het virus heeft inmiddels 130 mensen ziek gemaakt. 43 mensen hebben het virus niet overleefd. Wetenschappers hebben de afgelopen maanden hard gewerkt om meer over het virus te weten te komen. Zo zochten ze uit waar het virus vandaan kwam, hoe het zich verspreidt en welke medicijnen of vaccinaties mensen effectief tegen het virus kunnen beschermen.

Gain of function
Het zijn waardevolle onderzoeken, maar ze zijn stuk voor stuk gericht op het virus zoals we dat nu kennen. Maar virussen ontwikkelen zich. Ze passen zich aan om nog beter te kunnen overleven. Een nieuwe groep wetenschappers wil die aanpassingen voor zijn, zo melden ze in het blad Science. En wel door zogenoemde ‘gain of function-experimenten‘ uit te gaan voeren. Hierbij stimuleren de onderzoekers het virus in het laboratorium om zich versneld aan te passen. Ze laten het virus in het lab nieuwe vaardigheden ontwikkelen waardoor het virus nog effectiever te werk kan gaan. Een goed voorbeeld van zo’n verandering die het virus effectiever maakt, is bijvoorbeeld de vaardigheid om niet langer enkel van vogel op mens, maar ook van mens op mens over te kunnen springen. Zo kan het virus zich nog sneller gaan verspreiden.

…recent onderzoek erop wijst er op  dat het  nqatuurlijk zich ontwikkelend  vogelgriepvirus H7N9 reeds in staat is om van mens op mens overgedragen te worden

Risico’s
Door het virus te dwingen zich snel te ontwikkelen, hopen de onderzoekers te kunnen voorspellen wat het virus in de echte wereld gaat doen. Ze zien in het lab hoe het virus zich aan bepaalde omstandigheden aanpast en kunnen zo achterhalen hoeveel mutaties het virus moet doormaken om uit te groeien tot een zeer gevaarlijk virus (oftewel een virus dat een pandemie kan veroorzaken). Hoe minder mutaties nodig zijn, hoe groter de kans dat een virus ook daadwerkelijk een supervirus wordt. De gain of function-experimenten zijn dan ook zeer geschikt om de risico’s die een virus nu en in de toekomst met zich meebrengt, te achterhalen.

Medicatie
En als we de risico’s kennen, kunnen we alvast maatregelen nemen. Want niet alleen kunnen de onderzoekers het virus dodelijker maken, ze kunnen daarna ook op zoek naar medicijnen die het aangepaste virus effectief bestrijden. Zodra het virus buiten het lab diezelfde vaardigheden ontwikkeld, kan er direct worden ingegrepen. Dat is altijd beter dan afwachten wat het virus doet en op het moment dat het reeds is veranderd op zoek te gaan naar een medicijn, aldus de onderzoekers.

Kritiek
Maar niet iedereen is daarvan overtuigd.Gain of function-experimenten kunnen doorgaans op flink wat kritiek rekenen. Wetenschappers spelen met vuur, vinden sommige mensen. Ze maken een virus in het laboratorium dodelijker. Wat als het virus uit het lab weet te ontsnappen? Of als de verkeerde mensen het virus in handen krijgen en als een biowapen in gaan zetten?

Discussie
De grote vraag is dan: wegen de voordelen van de gain of function-experimenten op tegen de risico’s die deze experimenten met zich meebrengen? Grieponderzoeker John McCauley – die niet bij het onderzoek betrokken is – denkt van wel. “Gain of function-experimenten met het H7N9-virus zouden een aantal duidelijk afgebakende vragen moeten beantwoorden.” Hij is ervan overtuigd dat dergelijke vragen in combinatie met de experimenten tot nuttige informatie kunnen leiden. “Die informatie zal ons beter voorbereiden op een pandemie.” Wendy Barclay, verbonden aan het Imperial College Londenonderschrijft dat. “Dit soort werk is vergelijkbaar met het aanmeten van een bril bij iemand die niet goed kan zien: zonder de bril is het zicht onscherp en onduidelijk, met de bril kun je de wereld scherp zien en er gemakkelijker mee omgaan.” Bovendien benadrukken de onderzoekers dat gain of function-experimenten ons niet alleen meer vertellen over H7N9, maar ook over andere virussen. Zo kunnen we bijvoorbeeld te weten komen waarom virussen als H5N1, H7N7 en H7N9 (nog) niet zijn uitgegroeid tot pandemieën, terwijl het H1N1-virus wel een pandemie werd.

De wetenschappers die de voordelen van de gain of function-experimenten inzien, plaatsen wel kanttekeningen bij de manier waarop de experimenten zouden moeten worden uitgevoerd. Ze pleiten onder meer voor voorzichtigheid, strenge veiligheidsmaatregelen en een tweede partij die toezicht houdt.

Bronmateriaal:
Gain-of-Function Experiments on H7N9” – Science
expert reaction to journal correspondence on plans for gain-of-function experiments on H7N9” – Sciencemediacentre.org

H5N1

De discussie omtrent gain of function-experimenten is niet nieuw. ( zie hierboven ) Een kleine twee jaar geleden voerden onderzoekers deze ook al. Toen naar aanleiding van gain of function-experimenten met het vogelgriepvirus H5N1. Die studies zorgden voor zo’n ophef dat ze uiteindelijk gedurende een jaar werden stilgelegd.

Een eerder experiment met H5N1, een ander type vogelgriep, onder leiding van Fouchier aan het Erasmus MC, leidde in 2012tot internationale ophef.

Fouchier wist het dodelijke griepvirus H5N1 met enkele mutaties veel besmettelijker te maken. De vrees bestond dat de informatie over het virus te gevaarlijk was als die in handen van terroristen zou vallen.

Volgens Fouchier is de ophef van vorig jaar 2012   vandaag de  hoofdreden voor de onderzoekers om in Nature openheid van zaken te geven over het experiment met het H7N9-virus. In de verklaring wordt onder meer uitgelegd welke veiligheidsmaatregelen er worden genomenDinsdag werd bekend dat het H7N9-virus in China voor het eerst van mens op mens is overgedragen. Dat meldde het Britse Medical Journal (BMJ).

Volgens Fouchier verandert dit weinig aan wat wetenschappers al weten van het H7N9-virus. Volgens de wetenschappers in het BMJ lijkt het er nog steeds niet op dat het virus makkelijk van mens op mens overgaat, maar is waakzaamheid geboden.

Comments ;
-°   De wetenschappers die de voordelen van de gain of function-experimenten inzien, plaatsen wel kanttekeningen bij de manier waarop de experimenten zouden moeten worden uitgevoerd. Ze pleiten onder meer voor voorzichtigheid, strenge veiligheidsmaatregelen en een tweede partij  die toezicht houdt.Zouden ze wel gehoord hebben van de Wet van Murphy?
°

Doodgewoon conserveringsmiddel

24 oktober 20130

INFLUENZA

Wetenschappers hebben ontdekt dat een conserveringsmiddel dat veelvuldig aan voedsel wordt toegevoegd in staat is om (dodelijke) griepvirussen een halt toe te roepen.

Het conserveermiddel bindt zich aan het virus waardoor het niet meer in staat is om cellen te infecteren.

Afgelopen maart ontdekten onderzoekers nog een nieuwe vorm van griep: H7N9.“De recente uitbraak van H7N9 in China had een sterftepercentage van twintig procent,” vertelt onderzoeker Michael Caffrey.

Ook blijkt deze griepvariant lastig te bestrijden: H7N9 begint al resistent te worden voor het overgrote deel van de medicijnen waarmee het bestreden wordt.

Wat we nodig hebben, is een nieuw medicijn dat het virus op een hele nieuwe manier aanpakt, waardoor het virus ook niet gemakkelijk resistent kan worden voor het medicijn. In andere woorden: we moeten op zoek naar een nieuwe Achilleshiel van het virus. En wetenschappers denken die nu gevonden te hebben. En dat niet alleen: ze hebben ook een methode ontdekt om het virus hard in die Achilleshiel te raken.

Sleutel
Griepvirussen dringen de cellen van hun slachtoffers binnen met behulp van een ‘sleutel’. Die ‘sleutel’ – ook wel hemagglutinine genoemd – opent de receptoren op het oppervlak van de cel, waardoor het virus er grip op krijgt. Door het eiwit hemagglutinine uit te schakelen, kan het virus cellen niet binnendringen en dus ook niet infecteren. En daarmee is hemagglutinine de Achilleshiel waar onderzoekers naar op zoek waren: er is namelijk nog geen enkel middel dat zich op hemagglutinine richt. “Elk medicijn dat zich op hemagglutinine richt, is helemaal nieuw voor griepvirussen en als het virus al resistent zou worden voor dat medicijn dan duurt dat in ieder geval lang.”

Conserveringsmiddel
De onderzoekers zijn ook al zo’n medicijn op het spoor. Ze ontdekten dat het conserveringsmiddel tert-butylhydrochinon het virus hard in de ontdekte Achilleshiel kan raken. Het middel bindt zich aan een deel van het hemagglubinine waardoor het virus zich niet meer aan cellen kan binden. “En dat maakt het infecteren van cellen onmogelijk.”

Structuurformule van tert-butylhydrochinon
Structuurformule van tert-butylhydrochinon

C10H14O2

 http://nl.wikipedia.org/wiki/Tert-butylhydrochinon
E319.H7N9
De onderzoekers hebben het conserveringsmiddel inmiddels ook al losgelaten op het dodelijke H7N9-virus. Ze ontdekten dat het conserveringsmiddel kon voorkomen dat het virus menselijke longcellen in het laboratorium infecteerde.De onderzoekers gaan nu kijken hoe het conserveringsmiddel effectief ingezet kan worden om infecties te voorkomen. Zo zou het middel bijvoorbeeld toegevoegd kunnen worden aan het voedsel van vogels. Zo wordt voorkomen dat het virus zich onder kippen verspreid en wordt ook de kans dat het op mensen overspringt kleiner.http://nl.wikipedia.org/wiki/HemagglutinineBestand:Hemagglutinin molecule.pngHemagglutinin. A simplified model of influenza virus surface glycoprotein hemagglutinin. This model was constructed using 3D molecular graphics software. For simplicity, protein sidechains not shown. Protein backbone shown in blue. Heterogens are represented by spacefill. All sequence data necessary for construction are freely available in open access fashion at the National Center for Biotechnology Information, an agency of the U.S. National Institutes of Health.

Bronmateriaal:
Food additive may prevent spread of deadly new avian flu” – UIC.edu

°

Mexicaanse griep trakteert mens op super immuunsysteem

11 januari 2011  

Mensen die herstelden van Mexicaanse griep zijn vanaf dat moment supergoed beschermd tegen vrijwel alle vormen van griep.

Het lichaam maakt tijdens een aanval van de Mexicaanse griep ijzersterke antistoffen aan die vrijwel alle soorten griep onderuit schoffelen. Onderzoekers hopen op basis van die wetenschap dan ook een universele griepprik te kunnen ontwikkelen.

Ouderen en mensen die deel uitmaken van zogenoemde risicogroepen ontvangen bij aanvang van de winter een griepprik. Deze moet het lichaam klaarstomen voor enkele veelvoorkomende vormen van griep. Maar wetenschappers willen meer: een universele griepprik die met alle vormen van griep afrekent. Er wordt dan ook al veel onderzoek gedaan naar zo’n alles-in-één-prik.

H1N1
Maar hulp voor dit onderzoek komt nu plots uit onverwachte hoek. De Mexicaanse griep – oftewel het H1N1-virus of varkensgriep – lijkt het ultieme uitgangspunt voor de ontwikkeling van de griepprik.

H5N1
De onderzoekers verzamelden negen mensen die de varkensgriep reeds gehad hadden en bestudeerden diens antistoffen. Ze ontdekten dat de Mexicaanse griep ervoor gezorgd had dat de proefpersonen over een bijzonder breed scala aan antistoffen beschikten. De onderzoekers identificeerden vijf soorten antistoffen die alle H1N1-varianten van de afgelopen tien jaar konden aanpakken. Ook voor de Spaanse griep die in 1918 aan tientallen miljoenen mensen het leven kostte, waren de proefpersonen immuun. En ze waren tevens voorbereid op het dodelijke vogelgriepvirus H5N1.

Ervaring
Waarschijnlijk ontstaat de mix aan antistoffen doordat het lichaam varkensgriep bestrijdt. Ons lijf gebruikt daarbij diens ervaringen en dat zou in het geval van de proefpersonen hebben geleid tot een ijzersterk immuunsysteem.

Griepprik
Of mensen die geen Mexicaanse griep hebben gehad, maar wel gevaccineerd zijn tegen deze griepvariant ook zoveel antistoffen hebben, is onduidelijk. De wetenschappers gaan dat nu uitzoeken.

Hoewel de studies zeer veelbelovend zijn, kan het nog wel even duren voordat het vaccin tegen alle soorten griep er is. Zo’n vaccin moet eerst door allerlei experimenten heen alvorens het kan worden goedgekeurd. Zo’n proces kan enkele jaren duren.

°

°Uiteindelijk is het de mens zelf die de weerstand tegen verdere griep virussen maakt. hetzij (bij jonge fitte gezonde mensen ) door zelf weerstand te verwerven door uitzieken   ;  hetzij door een (universeel ?)  griepvaccin te ontwikkelen ( voor risico groepen )

Tot het virus “terugslaat” uiteraard …. want ook daar staat evolutie (met name de “arms race ” ) niet stil

Bronmateriaal:
Swine flu offers ‘extraordinary super immunity’” – BBC.co.uk

Antistofje pakt alle soorten griep aan

Wetenschappers hebben voor het eerst een antistofje gevonden dat alle varianten influenza A bestrijdt. Een doorbraak.

Nu moet voor elke variant griep nog een nieuw vaccin worden ontwikkeld. In de toekomst willen de wetenschappers echter een universeel griepvaccin ontwikkelen dat alle soorten griep aanpakt. Het is niet alleen goedkoper, maar ook een stuk effectiever: zodra de griep de kop opsteekt, hoeft er niet eerst geëxperimenteerd te worden, maar ligt een doeltreffend vaccin klaar.

Dichterbij
Zo’n universeel vaccin lijkt weer een stukje dichterbij gekomen nu wetenschappers een antistofje hebben ontdekt dat alle soorten griep bestrijdt. De onderzoekers bestudeerden 100.000 cellen van mensen die de griep hadden of een griepprik hadden gekregen. Zo ontdekten ze antistofje FI6.

Proteïne
Het stofje pakt proteïnen op het oppervlak van influenza A-virussen aan. “We hebben elk subtype van influenza A geprobeerd en het reageert op allemaal,” vertelt onderzoeker John Skehel.

De onderzoekers besmetten muizen met het dodelijke H1N1-virus en dienden binnen twee dagen het antistofje toe. De dieren herstelden en overleefden het allemaal.

Hoewel de vondst van het antistofje een doorbraak is, zijn we er nog lang niet, zo benadrukken onderzoekers. Ze wijzen erop dat de ontwikkeling van een vaccin nog enige tijd zal kosten.

Het vaccin moet ervoor zorgen dat het lichaam zelf het antistofje aan gaat maken.

Bronmateriaal:
‘Super antibody’ fights off flu” – BBC.co.uk

Comments 

“vitamine c mensen  that’s all”

1.- Niet iedereen is jong en gezond. Of je immuunsysteem in orde is hangt niet steeds van jezelf af. Een universeel vaccin kan vele levens redden

*

Griepvaccins kunnen veel effectiever

Door: Menno Sedee

Dat het jaarlijks terugkerende virus nog niet is uitgebannen, komt door de vele mutaties. Die blijken beter voorspelbaar dan gedacht.

De Mexicaanse griep.

 

Veel mensen denken dat ze “een griepje” hebben bij een verkoudheid. Het griepvirus is echter veel hardnekkiger dan dat. In de Verenigde Staten overlijden tussen de 3.000 en 49.000 mensen per jaar aan het virus, in Nederland tussen de 250 en 2000. Om de paar decennia komt een pandemie opzetten, zoals de Mexicaanse griep in 2009, die gelukkig bleek mee te vallen. De jaarlijkse, of “normale”, griep is van het subtype H3N2, die in 1968 voor het eerst opkwam en toen meteen een pandemie veroorzaakte. Deze Hongkonggriep eiste naar schatting een miljoen levens.

Waarom is een goed werkend vaccin zo moeilijk te maken?

Wanneer het griepvirus in de winter weer de kop op steekt, is het een klein beetje veranderd ten opzichte van vorige jaren. Dit wordt antigene drift genoemd. Griepvirussen kunnen op deze manier zo veranderen dat vaccins die vorige winter werkten, dit jaar nutteloos zijn. Ver voor het griepseizoen proberen wetenschappers daarom te voorspellen welke mutatie er dit jaar weer zal plaatsvinden. En passen ze de vaccins daarop aan.

Deze voorspellingen zullen in de toekomst sneller en betrouwbaarder zijn, door de bevindingen van een internationale groep onderzoekers. De groep stond onder leiding van twee virologen van het Erasmus Medisch Centrum in Rotterdam, Ron Fouchier en Derek Smith. Zij publiceerden hun onderzoeksartikel in het vakblad Science.

Fouchier en Smith onderzochten de antigene drift van het grieptype H3N2. De letters “H” en “N” komen van de belangrijkste eiwitten waaruit het virus bestaat: hemagglutine en neuraminidase.

Hemagglutine zorgt ervoor dat het virus menselijke cellen kan binnendringen. Fouchier en Smith tonen aan dat in de 35 jaar dat H3N2 bestaat, mutaties op slechts zeven plekken op het virus cruciaal bleken.

Wanneer een griepvirus muteert vervangt het een aminozuur uit een van die belangrijke eiwitten door een ander aminozuur. Vorig onderzoek in de jaren 80 identificeerde maar liefst 131 plekken waarop deze aminozuurvervangingen voorkwamen. Algemeen werd aangenomen dat op zijn minst vier aminozuren moeten worden vervangen, wil het virus het vaccin kunnen omzeilen. Als deze vervanging op een cruciale plek voorkomt, past het vaccin niet meer bij het virus, en kun je ook na vaccinatie nog ziek worden.

Smith toonde in 2004 al aan dat sinds de introductie van het H3N2 type het virus elf keer zodanig is gemuteerd dat er nieuwe vaccins nodig waren. Fouchier en Smith hebben nu met hun team onderzocht welke aminozuren de oorzaak waren bij deze elf mutaties en zagen dat in zeven gevallen maar één enkele aminozuur de antigene drift veroorzaakte. Bij twee mutaties waren dat twee aminozuren en bij één antigene drift waren drie aminozuren de oorzaak. Bovendien vonden de vervangingen van de aminozuren op maar zeven plekken op het eiwit hemagglutine plaats.

Waarom vervangt het virus zo veel aminozuren, terwijl één vervanging op een cruciale plek ook voldoende is? Gezien de hoge mutatiesnelheid is het op zijn minst opmerkelijk dat antigene drift maar eens in de paar jaar voorkomt. Volgens de onderzoekers tasten de mutaties waarschijnlijk de functie van hemagglubine aan. Andere mutaties zijn wellicht essentieel om het virus fit te houden. Dat zou de snelle mutatiesnelheid, maar lage antigene drift kunnen verklaren.

Het kleine aantal cruciale mutatielocaties suggereert dat de mogelijkheden voor het griepvirus om belangrijke mutaties te ondergaan beperkter zijn dan hiervoor werd aangenomen. Dit heeft grote consequenties voor het begrijpen van de evolutionaire mechanismen die ten grondslag liggen aan dit soort virussen. Door de voorspelbaarheid van de mutaties kunnen de makers van griepvaccins voortaan beter inspelen op de jaarlijkse veranderingen van het virus.

Griepvirussen veranderen snel, maar verrassend genoeg ligt aan de grootste veranderingen vaak maar één mutatie ten grondslag. Dat blijkt uit onderzoek van viroloog Björn Koel en zijn collega’s van het Erasmus MC Rotterdam. Hun conclusie: het griepvirus is voorspelbaarder dan tot nu toe werd gedacht.

door

Twee keer per jaar komen experts van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) bij elkaar om te bespreken of het nodig is de jaarlijkse griepprik aan te passen. En dat allemaal omdat griepvirussen iedere twee tot drie jaar dusdanig veranderen dat het ‘oude’ vaccin geen effect meer heeft.

Influenza_virus

 

Griepvirus. Public Health Image Library

Het belangrijkste bestanddeel van de griepprik zijn stukjes van het virale oppervlakte-eiwit hemagglutinine (HA).

Het griepvirus verzamelt echter mutaties in dit HA-eiwit en weet op die manier steeds weer aan de bescherming van het vaccin te ontsnappen. In de jaren tachtig hebben wetenschappers al eens in kaart gebracht op hoeveel plaatsen het HA-eiwit in theorie kan veranderen. Dat zijn er in totaal 130. Het griepvirus moet volgens deze wetenschappers minstens vier mutaties oplopen om aan het beschermende effect van de griepprik te ontkomen.

Onverwacht

Koel en zijn collega’s hebben nu onderzocht of die schatting klopt. Daarvoor gebruikten zij verschillende lijnen van het influenza A/H3N2 virus, dat in 1968 voor het eerst werd gevonden bij mensen. Koel bracht losse mutaties of combinaties van mutaties aan en probeerde zo een bepaalde lijn van het griepvirus om te zetten in een andere lijn. En dat lukte. Zelfs lijnen die genetisch gezien op 54 plaatsen van elkaar verschilden, waren met behulp van één of twee mutaties in elkaar om te zetten.

Dat één mutatie voor het griepvirus voldoende is om drastisch te veranderen, is al onverwacht, maar Koel ontdekte ook nog dat mutaties die essentieel zijn voor deze verandering zich concentreren op slechts zeven locaties op het HA-eiwit. Deze locaties bevinden zich allemaal rond de receptor binding site, een stukje van het eiwit dat het griepvirus gebruikt om zich aan een receptor te binden en zo de menselijke gastheercellen binnen te dringen.

Griepprik

Betere kennis over de evolutie van griepvirussen kan zorgen voor vaccins die effectiever werken dan de huidige griepprik. Shanita Simmons, Wikimedia Commons

Een stap voor

Een zeer verrassend resultaat, wat ook weer een belangrijke nieuwe vraag oproept.

Want als het griepvirus zich echt zo makkelijk kan aanpassen, waarom gebeurt dit dan ‘slechts’ iedere drie jaar? Koel en zijn collega’s vermoeden dat dit komt doordat er aan het veranderen hoge kosten verbonden zijn voor het virus. Een mutatie zo dicht bij de bindingsplek kan ervoor zorgen dat de sterkte van de binding tussen het HA-eiwit en de receptor op menselijke gastheercellen afneemt. Die binding is voor het griepvirus essentieel, omdat het zich anders niet kan vermenigvuldigen.

Wat dat betreft hebben we dus nog geluk dat het griepvirus zijn HA-eiwit het liefst zo min mogelijk aanpast. En nu we beter begrijpen hoe dat in zijn werk gaat, kunnen we er ook ons voordeel mee doen. De Rotterdamse wetenschappers hopen in de toekomst te kunnen voorspellen welke veranderingen het griepvirus aan gaat brengen. Als dat lukt zijn we het griepvirus steeds een stap voor en kunnen we vaccins maken die effectiever werken dan de huidige griepprik.

Bron:

Björn Koel e.a. Substitutions near the receptor binding site determine major antigenic change during influenza virus evolution Science 342:6161 (22 november 2013), doi: 10.1126/science.1244730

http://www.kennislink.nl/publicaties/griepvirus-verrassend-voorspelbaar

WIST U DAT…

…Japanners een spiegel hebben ontwikkeld die vast kan stellen of u griep heeft?

Over tsjok45
Gepensioneerd . Improviserend jazzmuzikant . Instant composer. Jamsession fanaat Gentenaar in hart en nieren

2 Responses to GRIEP H7N9 = influenzavirus A(H7N9): “Nieuwe vogelgriep” A type H7N9

  1. Pingback: VIRUS | Tsjok's blog

  2. Pingback: inhoud VIROLOGIE | Tsjok's blog

Geef een reactie

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit / Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit / Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit / Bijwerken )

Google+ photo

Je reageert onder je Google+ account. Log uit / Bijwerken )

Verbinden met %s

%d bloggers op de volgende wijze: