MUTATIE-VOORDEEL ?


ANTI-CREATO ;

1.- Oudere creationisten beweren dat mutaties nooit voordelen opleveren  
2.- Degenerationisten zullen er hier  waarschijnlijk op wijzen dat hier sprake is van het uitschakelen ( indien al geen  verlies ) van een gedeelte van de genetische informatie
 
 
 
 
 
 
HAHA ……EENTJE GEVONDEN   of is het vals alarm  ?
 
The Independent /Andrew Gumbel   De Morgen 2004
                                
Genetische mutatie leidt  tot superbaby  

Al bij zijn geboorte zag hij er uit alsof hij negen maanden gefitnest had
 
foto / Engels artikel 
http://msnbc.msn.com/id/5278028/
 
 
 
Toen het jongetje geboren werd, wisten de dokters en vroedvrouwen onmiddellijk dat hij speciaal was. 
Zijn hoofd zag er normaal uit, dat wel, maar zijn lichaam was buiten alle proporties.
 
Met die uitpuilende biceps en zijn uit de kluiten gewassen borstspieren was dit zeker geen doorsnee baby.
Een transatlantisch team van researchers ging aan de slag om uit te zoeken hoe het kon dat een pasgeboren baby er uitzag alsof hij de voorbije negen maanden een intensieve fitnesskuur in de baarmoeder had gevolgd. 
Nu de baby een nog steeds flink gespierde kleuter van viereneenhalf geworden is, komen ze naar buiten met hun rapport.
Het kind, dat geboren werd in Duitsland, dankt zijn bouw aan een genetische mutatie die belangrijke medische consequenties zou kunnen hebben. 
En niet alleen voor Arnold Schwarzeneggers in spe maar ook voor mensen die lijden aan een of andere slepende ziekte. 
Vooral pati챘nten met spierziektes of bepaalde soorten kankers zouden wel eens baat kunnen hebben bij de afwijking van de kleuter.
 
De jongen, wiens naam niet vrijgegeven werd, is geboren met een mutatie die het gen lamlegt ( switched off )  dat myostatine (= vroeger =Growth differentiation factor 8 (GDF 8) )produceert. 
Volgens de onderzoekers is dat de reden voor de spontane ontwikkeling van een ijzersterk spierweefsel. 
De correlatie tussen het myostatine-gen en de spierontwikkeling was eerder al opgemerkt bij muizen en vee maar de mogelijke effecten op de mens bleven 
een bron van speculaties.
 
In 1997 creeerde het instituut voor fundamenteel biomedische research aan de John Hopkins-universiteit in Baltimore al ‘Herculesmuizen’, muizen die twee 
keer zoveel spieren hadden dan hun broers en zusjes precies doordat het myostatine-gen buitenspel( knock-out ? )  was gezet.
Ze zagen de beesten uitgroeien tot ware spierballen. De piepende krachtpatsers waren twee tot drie keer zo groot als hun soortgenoten die het eiwit wel 
produceerden.
Nadat de Amerikanen hun experiment publiceerden, begon een onderzoeksrace. 
Wie zou als eerste het myostatine-gen in runderen lokaliseren?
 
Decennia eerder deden veefokkers al een gelijkaardige ontdekking tijdens de ontwikkeling van het Belgisch Blauw, een ras dat twee keer zoveel spiermassa 
en slechts een fractie van het vet van normale koeien produceert. 
Onderzoekers stelden later vast dat ook deze beesten geen werkend myostatine-gen hadden.  
De oorzaak van de abnormale spiergroei bij de Belgische dikbil is  in de zomer van 1997 ontdekt.
In het septembernummer van het tijdschrift Nature Genetics beschrijven onderzoekers van de universiteit van Luik het myostatine-gen.
 
De Luikse onderzoekers kwamen op het idee, het erfelijk materiaal van de mens te gebruiken als hulpmiddel in de zoektocht naar het rundergen. 
De Luikenaren gokten dat het DNA van rund en mens in de regio van het gezochte gen sterke gelijkenis vertoonde. 
Een goede gok: 
het myostatine-gen van mens en koe bleek op hetzelfde chromosoom te liggen, op dezelfde plaats. 
 
Volgens de papers  gepubliceerd  in New England Journal of Medecine zou het nu hopelijk mogelijk moeten zijn om een medicijn te ontwikkelen dat het myostatine-gen buiten werking zet.
 Mogelijk zou dat kunnen door antistoffen te ontwikkelen die het gen kunnen blokkeren. 
Het Weyth Medical Research-laboratorium in Massachusetts is al begonnen met bepaalde proeven die uiteindelijk kunnen leiden tot verder onderzoek in die richting.
De voordelen van zo’n medicijn zouden enorm zijn. Niet alleen zouden lijders van spierziektes erbij gebaat zijn maar ook pati챘nten die herstellen van  zware ziektes (bij uitputtende chemokuren of long- en nierziektes bijvoorbeeld) en die door uitputting en inactiviteit veel spiermassa verloren hebben  zouden daardoor geholpen kunnen worden.
 
De belangrijkste wetenschapper in de zaak van de Duitse minikrachtpatser is Markus Schuelke, een kinderneuroloog aan het medisch centrum van de Charite-universiteit in Berlijn. Hij beschrijft de bizarre gewaarwording die hij en zijn collega’s voelden bij de geboorte van de jongen.
 
“Iedereen merkte het”, 
zo zegt hij. De eerste twee maanden van zijn leven bewoog de baby op een houterige manier en had hij last van spiertrekkingen. 
Dokters dachten eerst dat hij last had van epilepsie.
Toen herinnerde dokter Schuelke zich het ‘Herculesmuis’-experiment en nam hij contact op met Se-Jin Lee aan de John Hopkins-universiteit.
 
De baby komt uit een ongewoon sterke familie. 
Zijn moeder was een professionele sprintster en haar grootvader was een bouwvakker die stoepranden van 150 kilogram van vrachtwagens aftilde. 
Dna-testen wezen aan dat de moeder een van beide myostatine-genen miste en dat het jongetje helemaal geen myostatine aanmaakte.
 
Nu hij ruim vier jaar is, blijft het jongetje opmerkelijk sterker dan zijn leeftijdsgenootjes. 
Tot nu toe zijn er nog geen neveneffecten geconstateerd die schadelijk kunnen zijn voor zijn hart of andere vitale organen maar dokter Schuelkes  team houdt hem nauwkeurig in de gaten.
De zaak roept ook vragen op in hoeverre atletische kracht verband zou houden met de myostatinegehaltes die iemand aanmaakt. 
Zou de mate waarin dit gen werkt bepalend zijn voor hoe makkelijk of hoe moeilijk iemand spieren kan bijkweken in de fitnesszaal? 
Zou de hoeveelheid myostatine bij professionele atleten moeten worden getest? 
Kan het zijn dat er een hele nieuwe generatie geneesmiddelen zit aan te komen?
 
“Het blokkeren van myostatine zal waarschijnlijk toepassingen vinden bij zowel amateur- als professionele sporters”, schrijft dr. Elizabeth McNally van de universiteit van Chicago in het tijdschrift.
Ook in de steeds groeiende wellnessbusiness zal dit zijn ingang vinden. Hoewel het misschien onethisch is dat dit soort genetische informatie op die manier gebruikt zal worden mogen we niet twijfelen om het verder te onderzoeken.”
 
 
Is het wel een nuttige mutatie ?
 
De jongen lijkt op het ogenblik gezond, maar verschillende dokters vrezen nu  al voor hart problemen in de toekomst  …
Maar dat is helemaal  niet relevant voor een evolutie-voordeel  … het blijft zaak te bekijken of er een  mogelijk voortplantingsvoordeel  kan uit resuleren  = een groter aantal fertiele nakomelingen  dan normaal , is de beste  graadmeter van   de (eventueel toegnomen )evolutionaire fitness … natuurlijk is dat jongetje daarvoor nog te klein om daar actief te  zijn bijbetrokken  …..   
 
 
________________________________________________________________________________________________

Biologisch evolutionair mutatie voordeel
 
 .. Een individu dat door een mutatie een voordeel heeft verworven, kan zich beter ( = langer en uitgebreider ) voortplanten. De genen, inclusief de mutatie, komen derhalve ( veel vaker ) in het nageslacht terecht. (= de kansen erop verhogen ) …

________________________________________________________________________________________________ 

 
 
 
 

 

Many of you have seen or heard about Wendy the whippet – a dog with a rare genetic mutation that has led to her being called the Arnold Schwarzenegger of dogs.The genetic mutation is a deficiency in myostatin, which is a growth factor that limits muscle tissue growth.But that rare genetic defect does not occur only in the whippet breed. In fact, it can and has occurred in other animals… even in humans themselves!Recently part of a genetics study done in the U.S. on mutation in the myostatin gene in whippets, people mistake her for a pitbull with a pinhead.

wendywhippet.jpg

The uber-muscled whippets are called “bullies,” not because of their nature — Wendy likes nothing better than a good back scratch and isn’t shy about sitting in your lap to ask for one — but because of their size.

wendy2.jpg

She’s about twice the weight of an average whippet, but with the same height and small narrow head — and the same size heart and lungs, which means she probably won’t live as long as normal whippets.

wendy3.jpg

 
 

Van supermuis naar ultramuis
Myostatine (<KLIK) <=”” div=””>

 
De rechtermuis heeft bodybuilderallures door twee genetische wijzigingen. De linkse is een gewone muis. Se-Jin leeDe rechtermuis heeft bodybuilderallures door twee genetische wijzigingen.                                De linkse is een gewone muis. (Se-Jin lee)Een bijkomende genetische wijziging maakt bodybuildermuizen nog gespierder dan ze al waren.Het gen dat verantwoordelijk is voor de aanmaak van myostatine werd in  1997 uitschakelbaar ..Dat veroorzaakte een gemis aan myostatine , een stof die de spiergroei regelt De uitschakeling van dit gen veroorzaakte een verdubbeling van de spiergroei bij  experimenten met muizenMichel Georges van de U niversiteit van Luik toonde aan dat een defekt ( mutatie ) in datzelfde  gen bij runderen ook verklaard waarom Belgische dikbilrunderen zo gespierd zijn …Een aangeboren  afwijking van het gen kan ook ,in zeldzame gevallen bij mensen een ongewoon sterke spiergroei veroorzaken … ( zie openingsbericht  en  “Genfout geeft Hulkpostuur ”  http://noorderlicht.vpro.nl/artikelen/18100199/ )

Se-Jin Lee  van de John Hopkinst university shool of medicine heeft nu een tweede mechanisme  blootgelegd  dat de deze spiergroei nog kan verhogen …

Een ander naturlijk eiwit , follistatine ,kan eveneens de spiergroei bevorderen doordat  het de werking van myostatine blokkeert … Maar niet alleen dat ; Ook  bij dieren waarvan vooraf reeds  het  myostatine gen was uitgeschakeld bleek  het eiwit nog een stimulerende werking te hebben

Muizen zonder myostatine( uitgeschakeld)  en met(genetisch)  opgedreven  follistatine -produktie  bleken een toename tot 4x de normale spiermassa te bewerken …

De ontdekking zal mogelijk toelaten te selekteren ( en/ of genetische wijzigingen te bewerkstelligen ) op gespierder rundvee …

Men hoopt ook dat de ontdekking mogelijkheden zal openen voor patienten met ziekten die de spieren aantasten ….

 

Meet Mighty Mouse.

myostatin_mice.jpg

Muscle in a myostatin-deficient mouse; left, facial muscles, right, forelimb. Top is a normal mouse, bottom is a mouse expressing the mutant phenotype.

muscled_mighty_mouse.jpg

Scientists are able to delete the myostatin gene in mice. This is the result.

mightymouse.jpg

A muscle˜explosion” follows myostatin “neutralization”. The control mouse (normal) is shown for comparison. The ActRIIB mice have a genetic defect that prevents myostatin from binding to its purported receptor. Follistatin mice are genetically modified to express high levels of follistatin; this also results failure of myostatin to bind to its receptor. The result in both cases is dramatically enhanced muscle mass. Similar studies indicate large reductions in body fat. Strength and caloric output also increase markedly.

follistan-picture.gif

 
 
 
 
ELK  VOORDEEL (voor de evolutionaire fitness) HEP (misschien )ZIJN NADEEL (op de levensduur( en levenskwaliteit )  van het individu)  
 
FVL 
Positieve gevolgen Trombose-gen
Publicatie: Jaargang 56 nr. 42 – 19 oktober 2001
Rubriek: Medisein
De mutatie FVL (factor-V-Leiden), waarvan bekend is dat zij een verhoogde kans op ziekte representeert, heeft ook positieve effecten.
Dragers van deze mutatie hebben meer kans op veneuze trombose, miskramen in de tweede drie maanden van de zwangerschap en een te vroege geboorte.
Uit onderzoek van Wolfgang Göpel c.s. van de Universiteit van Lübeck blijkt echter dat dragers van dit gen een grotere kans hebben op een succesvolle implantatie van het embryo. 
Dit is gepubliceerd in The Lancet van 13 oktober.
Mutaties met alleen negatieve effecten verdwijnen door natuurlijke selectie uit de populatie.
 
De FVL-mutatie is ongeveer 21.000 tot 34.000 jaar geleden in de populatie verschenen en zou volgens evolutionaire principes al weer verdwenen moeten zijn.
 
Toch heeft nog 6 procent van de blanke bevolking deze mutatie, waardoor al langer gedacht werd dat de FVL-mutatie ook positieve gevolgen moet hebben.
De onderzoekers wilden weten of het voordeel van de FVL-mutatie een betere implantatie van het embryo is.
Hiervoor onderzochten zij 102 vrouwen die zwanger waren geworden met behulp van intracytoplasmatische sperma-injectie (ICSI). Bij deze techniek is de ontvankelijkheid van de baarmoeder de belangrijkste beperkende factor.
 
Bij negen van de tien vrouwen (90%) bij wie de FVL-mutatie voorkwam bij moeder of kind, was de ICSI-techniek succesvol. Bij 92 vrouwen en kinderen zonder de mutatie volgden maar 45 zwangerschappen (49%) na  ICSI. << TvV
 
 
Gaucher-gen:
 
Een omvangrijke deel van de bevolking is  drager  van een Gaucher-gen: 
een op veertig tot zeventig Nederlanders. 
Bij joodse mensen is zelfs een op acht drager. Op grond van die cijfers rekent Aerts voor dat er in Nederland enkele duizenden Gaucherpatienten – met twee afwijkende allelen van het gen – zouden moeten zijn. 
‘Maar het zijn er slechts een paar honderd!
 

‘De verklaring: 
‘Een heleboel mensen hebben tweemaal de meest milde mutatie.

Van hen wordt slechts een fractie ziek.
En de grote verrassing uit genetisch onderzoek is dat die mutatie pas moet zijn ontstaan tussen 500 tot 700 na Christus!’
Het kan dus niet anders, stelt Aerts, dat het dragerschap ooit ‘een giganntisch voordeel’ gehad moet hebben. 
Hij vermoedt dat dragers van de milde mutatie ook enigszins afwijkende macrofagen hebben.
‘Zelfs als je nog de helft van het enzym aanmaakt, heb je toch wat meer moeite om vet af te breken. 
Daardoor vullen de macrofagen zich een beetje en raken ze wat getriggerd. 
Bij een infectie reageren ze dan net wat sneller dan normale exemplaren.
Als die reactie bescheiden blijft en er komt een vreselijke epidemie langs, zoiets als de pest, dan kan dat dus een voordeel zijn.’
 
 Door positieve selectie heeft het milde dragerschap zich dus kunnen verspreiden, zo is de gedachte. 
Een ander ‘voordeel’ dat zieke Gaucherpatienten hebben, is hun hoge verbranding. ‘
Een Gaucherpatient verbrandt in rust dertig procent meer calorieën dan gemiddeld. 
Ze eten heel veel, maar worden absoluut niet dik.
Integendeel: ze hebben bijna geen lichaamsvet. Daardoor lopen ze veel minder risico op hart- en vaatziekten en ouderdomsdiabetes.
En dat is een beetje bizar: omdat we ze nu kunnen behandelen, worden ze dikker en keren ze terug in de gewone risicogroepen.’
 

Aerts zou willen dat de patienten ook na  behandeling de voordelen behouden die de ziekte hen altijd heeft geboden. 
Als deze ontrafeld worden, zouden ze ook wel eens tot therapieën voor andere ziekten kunnen leiden. 
Daar is wederom fundamenteel onderzoek voor nodig.
Maar het verkrijgen van middelen daarvoor wordt lastiger, neemt hij waar.

 
De genmutaties (verandering in het erfelijke materiaal,de genen) die plaats vonden  en in verband met Thalassemie zijn al heel erg oud. 
Ruim 50.000 jaar geleden bestonden de mutaties al in de homo sapiens , ergens in het Midden Oosten. 
Deze mutaties zijn verspreid toen de voorouders van de homo sapiens als landbouwer leefden. 
Ze leefden op vruchtbare gronden met veel water, waar de Malaria muskiet ook leeft. 
De Malaria Muskiet brengt, via een steek door de huid, een parasiet over in de bloedbaan van de mens. 
Het veroorzaakte erge ziekteverschijnselen.
In die tijd raakte eigenlijk iedereen al vanaf de jeugd besmet met Malaria.
Malaria is een tropische ziekte, veroorzaakt door een parasiet die door de malaria-muskiet wordt overgebracht.
( Het woord malaria is afgeleid van het Italiaans “mala aria” = “slechte lucht”)
 
Door herhaaldelijke besmetting wordt door het lichaam een zekere weerstand opgebouwd. 
Deze weerstand wordt opgebouwd door een mutatie in de genen.
 Door deze bescherming, gingen er veel minder mensen dood aan de gevolgen van Malaria. 
De dragers van deze eigenschap hebben het doorgegeven  aan hun kinderen. 
Dit is dan ook de reden dat deze “beschermende” factor verspreid is in het Midden Oosten. 
Later het Middellandse Zeegebied.
Wat heeft dit nou met THalassemie te maken?
Deze genmutatie , is dezelfde mutatie  bij Thalassemie en Sikkelcel anemie
Dit is dan ook het enige voordeel van het dragen van deze afwijking: Je bent beschermd tegen de Malaria mug!
 

http://nl.wikipedia.org/wiki/Thalassemie

PEST  en  HIV 
januari 2005
Het DNA van mensen uit de middeleeuwen die pestepidemieën hebben overleefd, kan mogelijk leiden naar een middel tegen aids.
Een onderzoeksteam van het Leids Universitair Medisch Centrum onder leiding van DNA-deskundige dr. P. de Knijff wil daar onderzoek naar doen.
Om het onderzoek mogelijk te maken wil het college van burgemeester en wethouders van Eindhoven een middeleeuwse begraafplaats in het centrum van de stad  blootleggen.
De onderzoekers hopen met de opgraving uitsluitsel te krijgen waarom een deel van de met hiv besmette West-Europeanen geen aids ontwikkelt. 
Een antwoord hierop ligt mogelijk in de pestepidimieën die Europa in en kort na de middeleeuwen troffen. 
De onderzoekers denken dat de overlevenden van  epidimieën
een ( genetische ) “afweer”  bezaten  die zowel de pest ( of de pokken )  als het aids-virus konden 
overleven ….
 
 
UPDATE
 Ongeveer 10 procent van de Europeanen is, dankzij een gelukkige mutatie, minder vatbaar voor HIV, het virus dat aids veroorzaakt. …. 
Volgens een populaire hypothese is de mutatie in kwestie ontstaan als bescherming tegen de pest. 
Onderzoek met muizen lijkt die veronderstelling echter naar de prullenbak te verwijzen( althans wat de pest betreft ).
Niet de pest, maar het pokken(epidemieen ) virus   heeft de mensen  die  er  resistent voor waren  verder uitgeselecteerd  

” mutations never adding beneficial information”  
is a point the creationists love to bring up.

I

*Even ask for “beneficial” mutations in the context of speciation (ie macroevolution) which ignoramuses are wont to do, is a demonstration of a failure to understand what evolution really is.

 
Because selection for beneficial mutations produces adaptions (or as creos and IDiots like to say, microevolution), but speciation is an artifact of chance.
Environmental conditions produce a barrier to gene flow within a population, which prevents mutations occurring on one side of the barrier to mix into the other side, and vice versa.
And the mutations, being random, are different. Selection then acts to amplify and eliminate different mutations on either side of the gene exchange barrier, again entirely by undirected chance. The end result, if the process goes on long enough, is that the two populations become different enough that they are no longer interfertile, and the temporary environmental barrier to gene flow gets replaced by a permanent biological one.
Even if the selection forces on the two halves of the population are the same, speciation may still occur, because the mutations are different, because they are random, and thus that same selection force must act on a different pool of available variation.

Producing new species doesn’t require adding new information at all, and indeed in reality, rarely ever does.
What new information that does get added is added later, after the speciation has occurred, often long after (and it is added by the process of adaption, ie microevolution).
And the key point again is that thanks to the establishment of the barrier to gene flow, different kinds of information get added to each of the diverging species.

To summarize,( to use the creotards own terms,)

ALL evolution is microevolution.
Mutations are microevolution.
Selection is microevolution.
Generation of new information is microevolution. All microevolution.

Macroevolution is merely microevolution plus geography (plus a few other environmental factors), spread out over time.

Indeed, speciation can and often does occur without needing any new mutations at all, and the initial separate can actually be caused by a loss of genetic information.
A common pattern that is observed is that after the initial chance separation in gene flow between the two populations, each population experiences selection that favors different pre-existing variants, leading to a loss in each population of the variation that overlaps with the other population, until each population completely loses all the variation that overlaps with the other population, and the two populations can no longer interbreed and exchange the genes back.
No mutations at all are required for this process, and any mutations that do occur do not need to contribute to this process, even if they contribute to survival in other ways.
The speciation event, the separation of the two gene pools, then enables each of the two populations to accumulate different mutations, experience different selection pressures, and thus gain different kinds of information in their gene pools, but all this can occur long after the initial speciation event (and neither is it required to occur at all).

http://scienceblogs.com/pharyngula/2008/04/still_just_a_lizard.php

http://www.life.illinois.edu/ccheng/Deng%20et%20al%20PNAS2010_online.pdf

II

– It’s all creationist bull of course.

Note  :  There’s plenty of evidence that gene (and even genome) duplication events have occurred throughout evolutionary history.

Are mutations harmful   ?
http://www.talkorigins.org/faqs/mutations.html”>http://www.talkorigins.org/faqs/mutations.htmlExamples discussed are
HIV resistance, atherosclerosis resistance, lactose persistence, tetrodotoxin resistance in snakes, insecticide resistance in many insects, etc.

Examples of Beneficial Mutations and Natural Selection
http://www.gate.net/~rwms/EvoMutations.html”>http://www.gate.net/~rwms/EvoMutations.html
* Simple drug-resistance in bacteria a rather obvious – and unfortunately ubiquitous – example of beneficial heritable mutations
Okay. Not beneficial for us.
But beneficial for the bacteria.

* Bacteria also provide an example of how an organism can receive added genetic ‘information.‘ A lot of bacteria can swap what are called plasmids, which are little extra-chromosomal, circular pieces of DNA.
Two bacteria that aren’t even the same species can sometimes even ‘swap’ plasmids in a process called conjugation. and HGT

Plasmids often contain genes for resistance to certain antibiotics. So, that bacteria can often become resistant to antibiotics via plasmid transfer is a nice example of how an organism can gain genetic information that is beneficial to it.

*Another mutation that comes to my mind is the one that can (met twee homozygote copies) cause sickle-cell anemia. With only one copy,(dus in heterozygote toestand ) a carrier is healthy and resistant to malaria. That’s why it has been selected for in areas where the danger from malaria is high.

Here’s another one, ccr5-delta. It provides resistance to bubonic plague, and experienced a selective sweep in Europe during the Middle Ages (surprise!).
It also provides resistance to HIV.

 
Unlike sickle-cell trait, there is no homozygous drawback.
Sickle-cell trait is pretty consistent with blind selection without foresight picking the first available solution to a present challenge without a care for future consequences. But what kind of pathetic designer would produce that? If he existed then I think several million sickle cell disease sufferers have cause to sue his ass off for malpractice.

 
Creationists answers are mostly Classic examplex of moving the goalposts. =
o.a. : An example is demanded, and when one is given it’s dismissed as insufficient.

or they start to use red-herings and (creationist )strawman or conclusion jumpingnon sequitur

 
(Creato) ” Mutations are the centerpiece of current evolutionary theory.”

Said who?
The centerpiece to SOME is mutations,
OTHERS ; , drift, recombinations, evo-devo, selectionand combinations of them all
Essentially whatever individual evolutionary scientists are ego driven to think is most important.

The other base material from which evolution works is ordinary, statistical, variation in the population. (See Mayr, What evolution is)

If there is selection pressure for the members of the population in one area with characteristic X, and against the members of the population with characteristic X in another area, then after sufficient generations, the populations may be unable to interbreed.

It isn’t necessary for bacteria to mutate in order to end up with a population that is resistant to an antibiotic. All you need is a variation in susceptibility to the antibiotic within the original population. If you don’t follow the prescription, and stop taking the antibiotic before all the bacteria are dead, it follows that the ones which survive will be the ‘hardiest’ examples. The new population derives from those hardy examples, and next time the antibiotic won’t work quite so well.

(crea) increasing complexity just can’t be the result of mutations ….


Mutations have just to be better at allowing the one with the mutation to out-reproduce competitors.
There is an old saying “In the land of the blind, the one-eyed man is king”.
All you have to be is a little better.
And functional can mean something very different to different critters.
Sloth myosin ATPase activity is much slower than
cheetah myosin ATPase activity, yet still gets the job done.

 
(crea ) “However they must be conserved and must built up their combined result (–> I C ) at he same time the old essential functions may not be lost “

A number of neutral mutations in a duplicated gene can set up a new and more efficient protein conformation that might depend on a single key mutation to make a new enzymatic reaction possible. Which means that the order of mutations can take any number of pathways.

If there are millions of species, there have to be, minimally, billions of fortuitous mutations. Ooooh, big scawwy numburz. I have some too. Billions of quadrillions of chances to find better solutions. And zillions of selective filters to pick the right ones.

There have to be, minimally, billions of fortuitous mutations.
And that is the case ; Every single gene in existence is an example of a fortuitous mutation. And we can prove this simply by making a change to it that makes it function worse, demonstrating that the current version is an improvement over a potential alternative.

When it comes to point mutations, every harmful mutation is also an example of a beneficial mutation that could have occurred in the past.

A single base pair change turns A to A’, which works less well than A. A single base pair change also turns A’ to A, which works better than A’. (In modern environment B. In past environment B’, it’s another story entirely.)
 

EVOLUTION OF BIOLUMINESCENce

http://scholar.google.com/scholar?q=evolution+of+bioluminescence&amp;hl=en&amp;as_sdt=0&amp;as_vis=1&amp;oi=scholart”>http://scholar.google.com/scholar?q=evolution+of+bioluminescence&hl=en&as_sdt=0&as_vis=1&oi=scholart

Over tsjok45
Gepensioneerd . Improviserend jazzmuzikant . Instant composer. Jamsession fanaat Gentenaar in hart en nieren

Geef een reactie

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit / Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit / Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit / Bijwerken )

Google+ photo

Je reageert onder je Google+ account. Log uit / Bijwerken )

Verbinden met %s

%d bloggers op de volgende wijze: