Oude pathogenen


Ziekte door het overleven van Calicivirussen in het poolijs?

jaargang 10 nummer 9 blz. 171-172(Calicivirussen)

http://www.rivm.nl/infectieziektenbulletin/bul109/calici.html

W. van der Poel1, J. Vinjé2, M. Koopmans2

  • Microbiologisch Laboratorium voor Gezondheidsbescherming (MGB), RIVM, Bilthoven
  • Laboratorium voor Infectieziekte-onderzoek (LIO), RIVM, Bilthoven

    Inleiding

    In de New Scientist van 4 september 1999 (p4) wordt melding gemaakt van de ontdekking van zeer oude Tomaten Mozaiek Virussen (ToMV) in poolijs van 500 tot 140.000 jaar oud.

    http://www.sciencentral.com/news/image_db/1890765/199900170.jpg

    ToMV/ (c) john castello

    Door middel van PCR en sequencing werden 15 ToMV stammen aangetoond (Polar Biology, 1999; 22: 207). Volgens de ontdekkers zal het zeer waarschijnlijk gaan om infectieuze virussen omdat alleen intacte virussen zo lang goed geconserveerd kunnen blijven in het ijs. Diverse Nederlandse dagbladen hebben dit bericht in de week na 4 september overgenomen. Deze belangstelling was niet gericht op het feit dat men ToMV tot de familie der caliciviridae rekent, maar op het commentaar in de New Scientist waarin calicivirussen worden genoemd als voorbeeld van virusinfecties waarbij onverklaarde epidemie챘n optreden.
    Als het inderdaad zo is dat infectieuze virussen overleven in het poolijs dan zouden lichte temperatuurstijgingen kunnen leiden tot ziektegevallen en zelfs epidemie챘n omdat normale gastheren honderden jaren niet in contact zijn geweest met deze virussen. Alvin Smith, viroloog aan de Oregon State University in Corvallis, USA, heeft reeds eerder beschreven dat calicivirussen met een zekere regelmaat op kunnen duiken uit oceanen. In reactie op de bevinding van het ToMV, zegt hij identieke calicivirussen aangetoond te hebben die met een interval van 20 jaar aan beide zijden van de Verenigde Staten opdoken. De beste verklaring voor dit fenomeen is volgens hem dat ook dit virus jarenlang in het poolijs geconserveerd is geweest. Bij het vrijkomen uit het ijs zou het virus bij mensen voor epidemie챘n kunnen zorgen.
    Binnen de familie der Caliciviridae worden 4 genera onderscheiden: vesivirus, lagovirus, Norwalk-like virus (NLV), en de Sapporo-like virussen (SLV). (figuur 1). Voorbeelden van vesivirussen zijn de “San-Miguel-sea-lion virussen” (SMSV), en “vesicular exanthema of Swine Virus” (VESV). Het “rabbit hemorrhagic disease virus” (RHDV) is de belangrijkste vertegenwoordiger van het lagovirus genus. De vesivirus en lagovirus genera bevatten vrijwel uitsluitend dierlijke virussen, terwijl NLVs en SLVs voornamelijk bij mensen voorkomen.

    Interspecies transmissie bij vesivirussen

    Calicivirussen van het genus vesivirus kunnen zich vermeerderen in vele soorten zeedieren (o.a. bepaalde vissen, zeeleeuwen) en transmissie naar landzoogdieren is concreet aangetoond bij varkens in California nadat ze visafval gevoerd kregen. De infectie resulteerde in blaasvormige laesies aan de klauwen: “vesicular exanthema of swine” (VES). Vanwege de klinische overeenkomst met Mond-en-Klauwzeer werd besloten om dit virus uit te roeien door besmette en verdacht-besmette varkens te slachten. Later is duidelijk geworden dat het bij vele zeezoogdieren voorkomende “San Miguel Sea lion Virus” (SMSV) bij diverse landzoogdieren VES kan veroorzaken, dat VESV en SMSV zeer nauw aan elkaar verwant zijn, en dat de varkens de infectie hadden opgelopen door het eten van onverhit visafval.1Directe overdracht van representanten van het genus vesivirus naar de mens met ziekteverschijnselen als gevolg, is een enkele keer waargenomen bij laboratorium medewerkers.2 Smith et al. vonden echter antistoffen tegen SMSV bij bijna 20% van de gezonde bloeddonoren in de VS, wat suggereert dat deze infecties veel vaker voorkomen bij de mens.

    Een andere verklaring zou kunnen zijn dat mensen hoog-besmette vis eten en daardoor antistoffen ontwikkelen tegen SMSV.

    Full-size image (33 K)

     The genome organization, open reading frames (ORF) and subgenomic RNA are shown for representative strains in the genus Norovirus (Hu/NoV/Norwalk/1968/US, GenBank accession number M87661) and genus Sapovirus (Hu/SaV/Manchester/1993/UK, GenBank accession number X86560). The size of each ORF is indicated as total amino acids (aa). The other numbers indicate nucleotide position. A poly(A) tail is shown as (A)n.

    Full-size image (65 K)

    . De vier calicivirus genera weergegeven in een phylogenetische boom.

    Unrooted neighbor-joining phylogenetic tree of the capsid protein of caliciviruses by MEGA 3.1. The sequences are from GenBank. Four genera are indicated. The porcine enteric caliciviruses are in boldface; other animal caliciviruses are in italics and the remaining viruses are human caliciviruses. The tree was tested by 500 bootstrap replicates.

    http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0264410X06013648

    Onverklaarde NLV epidemieën

    Ook bij de diarree-virussen (NLV en SLV) speelt de discussie over interspecies transmissie. De NLVs zijn door een verbeterde diagnostiek in recente jaren onderkend als de voornaamste oorzaak van niet-bacteriële gastro-enteritis bij de mens.3 Uit een recent incidentie onderzoek in Nederland blijkt dat 87% van de diarree epidemie챘n aan NLVs kunnen worden toegeschreven.4 Door moleculaire typering van de gevonden virussen is duidelijk geworden dat in 1995/6 een variant NLV is opgedoken die zich in die periode epidemisch verspreid heeft door vele landen van de wereld, hoewel er in de bevolking meerdere types NLV worden gevonden. De vraag is waarom deze variant stam een epidemische verheffing veroorzaakt heeft, terwijl andere stammen dat niet doen.5 Een mogelijke verklaring zou kunnen zijn dat deze virussen uit een onbekend reservoir afkomstig zijn, en dat in 1995 een interspecies transmissie heeft plaatsgevonden. Recent werden ook in mest van kalveren en biggen NLVs aangetoond die genetisch nauw aan de NLVs bij de mens verwant zijn.6,7,8,9 Deze virussen zijn echter niet identiek aan de 1995/6 epidemiestam van de mens.

    Conclusie  Invriezen in poolijs is een prima conserveringstechniek voor calicivirussen, en smelten van delen van de ijskap zou theoretisch kunnen leiden tot het vrijkomen van “oude” virussen; daarmee zouden bovenstaande epidemieën kunnen worden verklaard.Calicivirussen zijn echter zeer divers, en de snelle evolutie van de calicivirussen zou met zich mee kunnen brengen dat hun host-range verandert.  (1)

    Dit is waarschijnlijk een grotere bedreiging voor de volksgezondheid dan het smelten van het poolijs!

    Literatuur
  • Smith AW, Skilling DE, Cherry N, Mead JH, Matson DO. Calicivirus emergence from ocean reservoirs: zoonotic and interspecies movements. Emerg Infect Dis 1998: 4: 13-19.
  • Smith AW, Berry ES, Skilling DE, Barlough JE, Poet SE, Berke T, Mead J, Matson DO. In vitro isolation and characterisation of calicivirus causing a vesicular disease of the hands and feet. Clin Infect Dis 1998; 26: 434-439.
  • Vinj챕 J, and Koopmans MPG. Molecular detection and epidemiology of small round-structured viruses in outbreaks of gastroenteritis in the Netherlands. J Infect Dis 1996; 174(3): 610-615.
  • Vinj챕 J, Altena SA, and Koopmans MPG. The incidence and genetic variability of small round-structured viruses in outbreaks of gastroenteritis in The Netherlands. J Infect Dis 1997; 176(5):1374-1378.
  • Koopmans M, Vinj챕 J, de Wit M, Leenen I, van der Poel W, and van Duynhoven Y. Molecular epidemiology of human enteric caliciviruses in The Netherlands. J. Infect. Dis. In press.
  • Dastjerdi AM, Green J, Gallimore CI, Brown DW, Bridger JC. The bovine Newbury agent-2 is genetically more closely related to human SRSVs than to animal caliciviruses. Virology 1999; 254:1-5.
  • Liu BL, Lambden PR, Gunther H, Otto P, Elschner M, Clarke IN. 1999 Molecular characterization of a bovine enteric calicivirus: relationship to the Norwalk-like viruses. J Virol 1999; 73:819-825.
  • Sugieda M, Nagaoka H, Kakishima Y, Ohshita T, Nakamura S, Nakajima S. 1998 Detection of Norwalk-like virus genes in the caecum contents of pigs. Arch Virol 1998; 143: 1215-21.
  • Van der Poel WHM, Vinj챕 J, Van der Heide R, Herrera M-I, Vivo A and Koopmans MPG. Presence of Norwalk-like calicivirus in faeces of farm animals. Submitted for publication

(NOOT 1)  ondertussen  is   het vermoeden dat muterende  virii   soort-grenzen kunnen overschrijden  ….net zoals dat is vastgesteld bij prionen (BSE )  wel erg sterk geworden

http://www.albionmonitor.com/9909a/virusice.html
http://www.sciencentral.com/articles/view.php3?article_id=218391371&cat=2_3

2005
http://news.independent.co.uk/world/science_technology/article315614.ece

Virussen uit de vrieskou
door Tom Cochez

Een wetenschappelijk team van de State University in New York is erin geslaagd het erfelijk materiaal van virussen uit het eeuwenoude ijs in Groenland te halen. De vondst is vanuit wetenschappelijk oogpunt bijzonder interessant, maar tegelijkertijd duiken er ook alarmerende berichten op over mogelijke epidemie챘n, veroorzaakt door virussen waartegen de mens niet langer immuun is.

Het virus dat uit het metersdikke ijs werd opgedolven, is het zogenaamde Tomato Mosaic Tobamo-virus (ToMV). Het gaat om een virus dat voor de mens ongevaarlijk is maar door zijn stevige mantel (omhulsel) bijzonder weerstandig is en in tegenstelling tot vele andere virussen lange tijd kan overleven buiten het lichaam van zijn natuurlijke gastheer.

In het verleden werd het virus overigens al aangetoond in wolken en in mist, een milieu waarin een doorsneevirus niet lang kan overleven.

De Amerikaanse vorsers haalden ijsstalen van 500 tot 140.000 jaar oud uit het Groenlandse ijs en speurden daarin naar de aanwezigheid van het virus. Daarbij werd een speciaal proc챕d챕 gebruikt.

De dikke ijskegels die werden opgedolven, werden van hun buitenkant ontdaan. In de ‘kern’ van het ijs werd dan gespeurd naar genetisch materiaal met behulp van de zogenaamde PCR-methode (Polymerase Chain Reaction).

Nadeel van de gebruikte methode is dat de mantel van het virus vernietigd wordt, zodat er nog geen zekerheid bestaat over de vraag of ook de mantel rond het opgedolven genetisch materiaal nog volledig intact was.

De aanwezigheid van de mantel is nochtans van cruciaal belang: zonder omhulsel is het virus niet virulent en kunnen we eigenlijk niet spreken over een ‘levend virus’.

De vorsers zelf achten de aanwezigheid van de mantel alvast bijzonder waarschijnlijk, precies omdat de mantel instaat voor de bescherming tegen de extreme klimatologische omstandigheden.

Volgens professor Desmeyter, als microbioloog verbonden aan de Leuvense universitaire ziekenhuizen, heeft de ontdekking veel wetenschappelijke waarde maar staat het lang niet vast dat er nog “levende” virussen in het ijs aanwezig zijn.

“Het is niet omdat men het erfelijk materiaal uit het ijs haalt dat het virus zelf nog intact is. Vergelijk het met de Ötzi, de man van enkele honderden jaren oud die uit een Oostenrijkse gletsjer werd gehaald. Daarbij werd zeker genetisch materiaal aangetroffen, maar dat wil nog niet zeggen dat het om een levende persoon gaat.”

De Amerikaanse onderzoekers gaan er in hun redenering van uit dat de aanwezigheid van het genetisch materiaal de aanwezigheid van de intacte mantel impliceert.

Voor professor Desmeyter ligt de waarde van de ontdekking veeleer op wetenschappelijk vlak.

“Op basis van het RNA (het erfelijk materiaal) zouden we zeer interessante onderzoeken kunnen aanvatten naar de evolutie van de virussen door de eeuwen heen. Nieuwe inzichten kunnen ons dan misschien leiden naar betere of vernieuwde vaccins.

Gevaar voor de mens is er volgens mij niet meteen. Als we zien wat er bijvoorbeeld in Siberi챘 allemaal al is opgedolven uit het ijs zonder dat er ooit sprake is geweest van problemen voor de mens, maakt de ontdekking mij niet meteen ongerust.”

Indien het opgedolven erfelijk materiaal toch afkomstig zou zijn van levende virussen, lezen de mogelijke gevolgen echter als een spannende sciencefictionthriller. Volgens de New Yorkse onderzoekers is de kans immers groot dat er naast het ToMV nog andere virussen verscholen zitten in de ijskap die wel potentieel gevaarlijk zijn voor de mens. Daarbij wordt gedacht aan virussen met een sterke mantel, zoals het griepvirus, het pokkenvirus en het virus dat polio veroorzaakt.

Omdat het om oude varianten gaat, zou de immuniteit bij de mens vrijwel onbestaand zijn, zodat pandemie챘n niet uitgesloten kunnen worden.

Het bekendste voorbeeld in die zin is ongetwijfeld het griep- of influenzavirus. Dat virus wijzigt zich doorlopend.

Soms gaat het om beperkte wijzigingen waardoor iemand die griep heeft gehad het jaar daarop over voldoende immuniteit beschikt om bij infectie met het lichtjes gewijzigde virus niet opnieuw ziek te worden.

Om de tien tot twintig jaar gaat het echter om grondige veranderingen die ervoor zorgen dat er geen sprake meer is van immuniteit.

Wanneer we met virussen van ettelijke duizenden jaren terug in contact zouden komen, kunnen we ervan op aan dat het om variaties gaat waartegen we allang geen immuniteit meer hebben, zodat het virus zonder probleem zijn ziekmakende rol kan spelen.

Niet voor niets wordt de zogenaamde ‘genetische drift’ van het griepvirus vandaag in de laboratoria van zeer nabij gevolgd om zo snel mogelijk een pasklaar vaccin klaar te stomen en een ernstige epidemie of zelfs een pandemie in de mate van het mogelijke te voorkomen.

Wanneer het over griep gaat, zijn de gevolgen al bij al nog overzichtelijk.

Er sterven weliswaar jaarlijks nog duizenden mensen aan de gevolgen van griep, maar meestal komt een infectie met het influenzavirus neer op twee weken in bed liggen. Erger wordt het wanneer andere, misschien zelfs onbekende virussen van duizenden jaren oud uit het ijs tevoorschijn komen.

Vooral de opwarming van de aarde en het verder afsmelten van de poolkappen zouden daarbij een nefaste invloed kunnen hebben. De virussen zouden dan na eeuwen inactiviteit opnieuw vrijkomen en hun aloude gastheren ( of zelfs ” nieuwe ” gastheren ? ) kunnen besmetten. De gevolgen daarvan zijn op geen enkele manier te overzien.

De ontdekking opent niet enkel een sciencefictionachtig debat over de mogelijke gevaren van eeuwenoude virussen maar werpt vooral ook een nieuw licht op de wijze waarop virussen door de eeuwen heen verder muteren.

Terwijl men er steeds van uitging dat de ontwikkeling ervan in een rechte lijn verloopt, zou de ontdekking kunnen impliceren dat nieuwe mutaties van een virus mogelijk het gevolg zijn van interacties tussen voorouders van duizenden jaren geleden en recente versies.

De opwarming is immers al een tijdje aan de gang en de verschillende kleine en grote ijstijden impliceren dat we misschien al een aantal ‘kruisbestuivingen’ achter de rug hebben.

Om meer zicht te krijgen op de zaak zakken de Amerikaanse vorsers binnen afzienbare tijd af naar de zuidpool, waar ze boringen in ijs van ruim 400.000 jaar oud zullen verrichten. Of ze daarbij ook naar andere, eventueel voor de mens gevaarlijke virussen op zoek zullen gaan, is voorlopig ( in 1999) nog onduidelijk.

De morgen /Tom Cochez
Publicatiedatum : 07-09-1999


Spaanse griep gereconstrueerd
oktober 2004:
SAMENVATTING
Amerikaanse en Japanse onderzoekers hebben het DNA gereconstrueerd van de zogenoemde Spaanse griep. Muizen worden er zwaar ziek van terwijl ze normaal gesproken niet vatbaar zijn voor griep, zo melden de onderzoekers deze week in Nature.
°
grieppandemie 1918
.
De Spaanse griep was een influenza-pandemie, die woedde in 1918 en 1919. De hal
ve wereldbevolking werd er door besmet. Naar schatting 20 miljoen mensen overleefden het niet.
°

De onderzoekers onder leiding van Yoshihiro Kawaoka paste een benadering toe die bekend staat als reversed genetics. Ze gingen uit van DNA-monsters uit bewaard gebleven weefsel van griepslachtoffers.

Vervolgens reconstrueerden ze twee belangrijke genen uit het griepvirus, met oligonucleotiden als bouwstenen. Eentje regelt de productie van haemagglutinine (HA), een stof die het virus gebruikt om zich op de gastheercel te hechten. Het andere gen codeert voor neuraminidase (NA).

De genen werden ingebouwd in een recent influenzavirus, waarmee muizen werden ge챦nfecteerd. De toevoeging van NA bleek niet uit te maken, maar het virus met HA veroorzaakte een griepachtige longontsteking met ernstige bloedingen. Dat ziektebeeld heeft inderdaad veel weg van dat van de Spaanse griep.

De onderzoekers vermoeden nu dat die griep zo hard aankwam omdat het virus beter bleef ‘plakken’ aan de gastheercellen dan normaal. Maar ze hebben ook waargenomen dat de muizen extra cytokinen en chemokinen in hun bloed hadden, een aanwijzing dat hun immuunsysteem enigszins op hol sloeg. Dat laatste zou de eigenlijke doodsoorzaak bij Spaanse griep kunnen zijn geweest.

‘Spaans griepvirus kwam van vogels’.

Amerikaanse wetenschappers hebben het beruchte Spaanse griepvirus tot leven gewekt 

Dat deden ze om meer kennis te vergaren over de gevaren van het huidige vogelgriepvirus, dat een wereldwijde epidemie zou kunnen veroorzaken. Volgens wetenschappers was de Spaanse griep een virus dat bij vogels voorkwam en dat op de mens is overgegaan.

Miljoenen doden
Het Spaanse griepvirus behoort tot de ergste pandemieën uit de geschiedenis van de mensheid. In de jaren 1918-1919 stierven naar schatting tussen de 25 en 50 miljoen mensen door dit virus. Ook in Nederland vielen vele tienduizenden slachtoffers.

De exacte oorprong van dit zeer dodelijke virus is nooit helemaal opgehelderd, maar wetenschappers van het Amerikaanse Centers for Disease Control (CDC) hebben goede redenen om te vermoeden dat het virus oorspronkelijk bij vogels voorkwam en op de mens is overgesprongen. Ze hebben aangetoond dat het virus uit 1918 genetische mutaties heeft ondergaan die sterk lijken op het vogelgriepvirus H5N1 dat in Azië aan tenminste 65 mensen het leven heeft gekost.

De onderzoekers vrezen dat de huidige vogelgriepvariant H5N1net zoals bij het Spaanse griepvirus dusdanig kan muteren, dat een variant ontstaat die overdraagbaar is tussen mensen onderling. Zo’n gemuteerde variant zou net zoals vlak na de eerste Wereldoorlog miljoenen doden tot gevolg kunnen hebben.

Bevroren longweefsel
De onderzoekers baseren hun bevindingen op een reconstructie van het Spaanse griepvirus, dat in een zwaar beveiligd laboratorium plaatsvond. Daarvoor gebruikten de wetenschappers goed geconserveerd DNA van slachtoffers van de Spaanse griep. Dat was onder meer afkomstig van bevroren longweefsel van een vrouw die in de permafrost van Alaska was begraven.

In hun laboratorium reconstrueerden zij aan de hand van weefseldeeltjes de code voor de acht genen van het virus. Die genetische code publiceerden de wetenschappers in het nieuwste nummer vanNature.

Met deze code wisten wetenschappers van het CDC het dodelijke virus te reconstrueren.

Daarna besmetten de CDC-wetenschappers muizen, kippenembryo’s en menselijke longcellen met het virus, waarin zij enkele genen hadden vervangen door die van andere griepvirussen. Zo kregen zij inzicht welk gen verantwoordelijk is voor de sterfte bij mensen met het gevreesde virus.


Gereconstrueerde Spaanse griepvirus doodt apen en lijkt op H5N1

Canadese wetenschappers hebben apen geïnfecteerd met het gereconstrueerde Spaanse griepvirus. Daaruit bleek dat het virus de longen sloopt net zoals het H5N1-virus dat doet. Het virus roept een cytokinestorm op, dat wil zeggen het immuunsysteem slaat op hol, (aldus het recentste uitgave van Nature.)Bij de invasie van het Spaanse griepvirus reageert het immuunsysteem extreem door de productie van enorme hoeveelheden cytokinen, de zogenoemde cytokine storm. Deze cytokine storm heeft tot gevolg dat er heel veel witte bloedcellen naar de plaats van de ontsteking komen, waar deze bloedcellen weer meer cytokinen produceren. Zo ontstaat er een vicieuze cirkel waardoor niet alleen de virusdeeltjes aangevallen worden, maar ook de lichaamscellen zelf.Deze moordpartij van het leger ‘killercellen’ leidt tot een totale verwoesting van de longen. Een slachting die niet alleen het Spaanse griepvirus maar ook het vogelgriepvirus H5N1 blijkt aan te richten. Het blijkt dus het immuunsysteem te zijn dat bijdraagt aan de dodelijkheid van het Spaanse griepvirus.Wetenschappers gaan verder met testen, op zoek naar de genen en mechanismen die verantwoordelijk zijn voor de dodelijke kracht. Zij hopen de informatie te vinden en zo betere virusremmers en vaccins te kunnen maken als bescherming tegen een nieuwe pandemie.http://griep.blog.nl/spaanse_griep/2007/01/19/gereconstrueerde_spaanse_griepvirus_doodt_apen_en_lijkt_op_h5n1


De reconstructie van het Spaanse griepvirus riep ook kritiek op vanwege het risico van een fatale uitbraak.

Onderzoeker Terrence Tumpey van het CDC onderstreepte tegenover de BBC echter het belang van de studie.

“We achtten het noodzakelijk om het virus te reconstrueren en de experimenten uit te voeren om zo inzicht te krijgen in de biologische eigenschappen die het virus in 1918 zo dodelijk maakte. Met die kennis hopen we middelen te kunnen ontwikkelen die bij een mogelijke toekomstige uitbraak van een gevaarlijke variant ingezet kunnen worden.”

(2005 Planet Internet)

Links:

De Spaanse griepepidemie van 1918

°

Waarom de grieppandemie van 1918 vooral jonge levens eiste

In 1918 viel een griepvirus meer dan éénderde van de wereldbevolking aan. En nu weten onderzoekers eindelijk waar dat griepvirus vandaan kwam en waarom het vooral jonge levens eiste.

“Sinds de grote grieppandemie van 1918 is het een mysterie waar dat virus vandaan kwam, waarom het zo ernstig was en – in het bijzonder – waarom het zoveel jongvolwassenen in de bloei van hun leven doodde,” vertelt onderzoeker Michael Worobey. “De grote vraag is of deze situatie heel speciaal was of dat ditzelfde morgen opnieuw kan gebeuren.”

De oorsprong
Om meer over het virus te weten te komen, bracht Worobey samen met zijn collega’s de stamboom van het virus in kaart. De onderzoekers deden dat door de genetische mutaties in de familie waartoe het virus uit 1918 behoort, te bestuderen. Ze ontdekten zo dat het virus dat de pandemie van 1918 veroorzaakte, kort voor 1918 ontstond. Het virus ontstond doordat een menselijk H1-virus – dat al sinds 1900 rondwaarde – genetisch materiaal van een vogelgriepvirus oppikte.

Jonge mensen
Normaliter eist het menselijke griepvirus vooral slachtoffers onder ouderen en kinderen. Maar de pandemie van 1918 werd vooral jongvolwassenen (tussen de twintig en veertig jaar) fataal. De onderzoekers stellen dat dat komt doordat mensen die tussen 1880 en 1900 geboren werden, tijdens hun kinderjaren met name blootgesteld werden aan het H3N8-virus. Het H3N8-virus heeft hele andere oppervlakte-eiwitten dan het H1N1-virus. Alle mensen die voor of na de periode 1880-1900 geboren werden, waren beter beschermd tegen het H1N1-virus, omdat het waarschijnlijker was dat zij aan een virusvariant waren blootgesteld die meer op het virus uit 1918 leek. “Je kunt het griepvirus zien als een kleine voetbal waar lolly’s in zijn gestoken. Het snoep-deel van de lolly is het meest potente deel van het griepvirus. Ons immuunsysteem kan tegen dat deel antistoffen aanmaken. Als antistoffen alle uiteinden van de lolly’s bedekken, kan het virus je zelfs niet infecteren.” Een persoon die bloot wordt gesteld aan een virus maakt antistofjes aan. Maar wanneer vervolgens een virus met net andere ‘lolly’s’ de kop opsteekt, heeft hij niets aan die antistofjes, omdat deze de ‘lolly’s’ van het nieuwe virus niet als schadelijk herkennen. Het resultaat? Het virus kan moeiteloos het lichaam binnendringen. Zo moet het ook in 1918 zijn gegaan: jonge mensen hadden antistofjes die het H3-viruseiwit bestreden, maar waren kansloos tegen het heel andere H1-eiwit.

DE VRAAG OF EEN GRIEPVIRUS UIT KAN GROEIEN TOT EEN PANDEMIE LIJKT DAN OOK VOORAL AF TE HANGEN VAN DE VIRUSVARIANTEN WAAR MENSEN TIJDENS HUN JONGE JAREN AAN ZIJN BLOOTGESTELD

Recente virussen
Het onderzoek kan mogelijk verklaren waarom ook recente griepvirussen onder verschillende leeftijdsgroepen de meeste slachtoffers eisten. Zo eiste H5N1 de meeste slachtoffers onder jonge mensen, terwijl H7N9 weer meer ouderen fataal werd. In beide gevallen bleek dat – net als in 1918 – te maken te hebben met de virussen waar mensen als kinderen mee te maken hadden gehad. De vraag of een griepvirus uit kan groeien tot een pandemie lijkt dan ook vooral af te hangen van de virusvarianten waar mensen tijdens hun jonge jaren aan zijn blootgesteld.

Ook biedt het onderzoek handvaten voor het bestrijden van griepvirussen. Zo suggereert het onderzoek dat maatregelen die ons lichaam net zo goed beschermen als de maatregelen die ons eigen lichaam tijdens onze kinderjaren treft, het meest doeltreffend zijn. “Als ons model klopt, dan mogen we van de huidige medische interventies – in het bijzonder antibiotica en vaccinaties – die plaatsvinden om longontsteking veroorzakende bacteriën te bestrijden, verwachten dat ze de sterftecijfers flink beperken op het moment dat we vandaag de dag met een soortgelijke pandemie te maken krijgen.”

 

Bronmateriaal:
Mystery of 1918 Pandemic Flu Virus Solved by UA Researchers” – Uanews.org
De foto bovenaan dit artikel is afkomstig uit Otis Historical Archives, National Museum of Health & Medicine.

–>

https://tsjok45.wordpress.com/2012/11/08/oude-pathogenen/grieppandemie-1918/

 

°

 

Bacterie volgde Spaanse-griepvirus in 1918

26-08-2008 | Auteur: Chris Sprangers

Verreweg de meeste van de naar schatting 50 miljoen mensen die het leven lieten in de griepepidemie van 1918 zijn niet overleden door het virus zelf, maar door een bacteriële infectie die daarop volgde. Dat schrijven Amerikaanse en Australische onderzoekers in het blad Emerging Infectious Diseases

Als het razendsnel om zich heen grijpende griepvirus hyperactief was geweest, stellen zij, dan zou het merendeel van de besmette mensen snel moeten zijn overleden. Maar de meeste patiënten herstelden vanzelf. En degenen die wel overleden, deden dat gemiddeld pas na tien dagen. De meeste doden vielen onder jonge volwassenen en mensen in een relatief geïsoleerde gemeenschap, zoals marineschepen en kazernes.


Alles wijst erop, aldus de onderzoekers, dat het virus een overreactie van het immuunsysteem uitlokte, waardoor onder meer de bekleding van de luchtwegen werd aangetast, waardoor op hun beurt lokale bacteriën de kans kregen ontstekingen te organiseren, met longontsteking als fataal gevolg.

Het is derhalve zaak, vinden de auteurs, om voor toekomstige pandemieën niet alleen antivirale middelen ter beschikking te hebben, maar ook antibacteriële.

Antilichamen overleefden

Overigens bleek uit heel ander onderzoek, dat toevallig ongeveer tegelijkertijd werd gepubliceerd, dat de antilichamen die 32 nog levende overlevenden van de pandemie van 1918 bij zich droegen, nog steeds actief zijn tegen het betreffende virus. Dat kan van belang zijn voor de ontwikkeling van vaccins tegen soortgelijke virussen, zoals het vogelgriepvirus.

Over tsjok45
Gepensioneerd . Improviserend jazzmuzikant . Instant composer. Jamsession fanaat Gentenaar in hart en nieren

One Response to Oude pathogenen

  1. Pingback: H7N9 = influenzavirus A(H7N9): “Nieuwe vogelgriep” A type H7N9 | Tsjok's blog

Geef een reactie

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit / Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit / Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit / Bijwerken )

Google+ photo

Je reageert onder je Google+ account. Log uit / Bijwerken )

Verbinden met %s

%d bloggers op de volgende wijze: