ERV’S and HERV’S


Inleiding  ; endosymbiose met  virussen?

Onze genen barsten van de oude virussen

 24 april 2012

In onze genen zit heel veel DNA van virussen die onze voorouders ten tijde van de dino’s besmetten. En nu weten we hoe dat komt.

Zeker 90 procent van ons genoom heeft geen functie. Dit deel wordt ook wel de ‘donkere materie’ van ons genetisch materiaal genoemd. In deze ‘donkere materie’ bevinden zich onder meer stukjes DNA van oude virussen. Deze virussen liepen onze voorouders soms tientallen miljoenen jaren geleden al op. De grote vraag was hoe deze virussen in zo’n grote getale in ons genoom zijn terechtgekomen. En die vraag denken  onderzoekers nu  te kunnen beantwoorden.

Experiment
De onderzoekers bestudeerden het genoom van 38 zoogdieren. Onder deze zoogdieren bevonden zich muizen, maar ook ratten, dolfijnen, olifanten en mensen. De onderzoekers verzamelden genetisch materiaal van oude virussen en vergeleken ze, zo is in het blad Proceedings of the National Academy of Sciences te lezen.

Snelle toename
Uit het onderzoek blijkt dat als  één bepaalde  ( de bestudeerde ) groep virussen niet langer in staat was om nieuwe cellen te infecteren  dan  blijkt   het genetische materiaal van deze virussen zich nog wel uit te breiden, ; maar de levenscyclus van het virus vind dan   in één cel plaats. Die verandering – niet langer in staat zijn om andere cellen te infecteren – bleek te resulteren in een snelle toename van het genetische materiaal van het virus in ons DNA. En dat gold niet alleen voor dit virus, maar voor alle virussen. Zodra ze geen andere cellen meer kunnen infecteren, duiken ze dertig keer vaker op in ons genetisch materiaal.

“We vermoeden dat deze virussen gedwongen worden om een keuze te maken: of ‘viraal’ blijven en zich verspreiden onder dieren en soorten of zich op één genoom richten en zich op heftige wijze onder dit genoom verspreiden,” vertelt onderzoeker Robert Belshaw. “Dat is het verhaal van de epidemie in elk genoom, een verhaal dat al 100 miljoen jaar bezig is en ook vandaag de dag gewoon doorgaat.”

Bronmateriaal:
Study reveals how ancient viruses became genomic ‘superspreaders’” – Wellcome.ac.uk

Voor de helft mens  1 februari 2010  pierra

Toen in 2001 het menselijk genoom voor het eerst in kaart gebracht werd, bleek dat deze overvloed aan DNA slechts voor 1,5 % uit genen bestond. In plaats van de 100.000 genen die men er verwachtte te vinden waren er slechts 20.000. Daarna bleek dat 9% van ons DNA bestaat uit DNA dat van virussen afkomstig is.
Het grootste deel, 34%, bestaat uit retrotransposons, ofwel zelfzuchtig DNA dat er alleen maar op uit is zichzelf te repliceren. Alles bij elkaar, bestaat bijna de helft van ons DNA uit virus-achtige deeltjes. In eerste instantie werd dit DNA wel als ‘junk-DNA’ bestempeld, maar het blijkt nu wel degelijk belangrijke functies te hebben.

In New Scientist staat een artikel van Frank Ryan die uitlegt hoe virussen, die wij normaal associëren met pandemieën waarbij de gastheer steft, ook symbiotische aspecten kunnen krijgen. Dit was het geval bijvoorbeeld met het myxomatose-virus bij konijnen in Austalië. In eerste instantie, toen dit virus geïntroduceerd werd om de overlast van konijnen tegen te gaan, stierf 99.8% van de konijnen. Resistente konijnen overleefden, en leven nu in symbiose met het virus, d.w.z. ze dragen het bij zich, oftewel het bevindt zich in hun DNA, maar het maakt ze niet ziek. Op dezelfde wijze kan een virus onze vroege voorouders in Afrika geïnfecteerd hebben waardoor bepaalde virussequenties nu onderdeel uitmaken van ons genoom. Als een virus wil overleven moet het gastheren kunnen blijven infecteren, dus mag het niet te virulent zijn. De hele populatie zou sterven en zo zou ook het virus aan zijn einde komen. Op deze wijze ontwikkelt zich symbiose tussen virussen en organismen.

RNA-virussen zetten hun RNA om in DNA en plaatsen het in het genoom van de gastheer. Deze ‘endogenisatie’ kan zich ook afspelen op niveau van de gameten (zaad- en eicellen), zodat het virus-genoom doorgegeven wordt aan de volgende generaties. Bij de mens is dit meerdere keren voorgekomen en dit vormt de bron van al het virale DNA in ons genoom (bijna 50%). We kunnen er zeker van zijn dat we afstammen van de overlevenden van vele schrijnende epidemieën.

Van internet: de Triomf van de Dood door Pieter Breugel 1562

Virale genen zouden wel eens nuttig kunnen zijn. Ze brengen ook vaak regulerende sequenties met zich mee die vervolgens ook de genen van de gastheer kunnen reguleren. Uiteindelijk worden de sequenties die de overleving bedreigen uit de populatie verloren en de weinige nuttige geselecteerd door natuurlijke selectie.

HIV Virus infecting a cell

Photo by Jeff Johnson  HIV virus infecting a cell

Van internet: HIV infecteert cel (foto by Jeff Johnson)

Sommige hebben geen effect en de vele retrotransposons in ons genoom zijn daar waarschijnlijk de overblijfselen van.

Het eerts ontdekte retrovirus, dat zich 40 miljoen jaar geleden in het genoom van de primaten plaatste, is een gen dat nu syncytin-1 heet. Dit gen codeerde oorspronkelijk voor de eiwitmantel van het virus maar heeft nu een belangrijke rol in de placenta en staat onder controle van twee virale LTR’s (Long Terminal Repeats). Een ander voorbeel is het gen voor beta-hemoglobine dat onder controle staat van een LTR dat van een retrovirus komt. Zo zijn er nog vele voorbeelden.

Onderzoekers zijn nu van plan een groots onderzoek op te zetten naar de exacte rol van de verschillende retrovirussen in ons genoom. Hij concludeert dat het in ieder geval wel duidelijk is dat het menselijke genoom geëvolueerd is uit een symbiose tussen virussen en gewervelden.

Bron: New Scientist        Toon gerelateerde artikelen

 VIRUS

A long time the bacterial world was considered the most basal (and necessary substraat /evolutionaary start
element and symbiotic components for all other ) “living “things 
However 
” the “living” things (including bacteria and ourselves ) , may be the fringe phenomena existing on the 
edge of the virosphere.” 

http://nl.wikipedia.org/wiki/Myxomatose

Jim Brotherton
http://my.opera.com/Jaybro/blog/2010/03/04/newscientist-piece-on-viral-component-of-human-genome

Toen in 2001, het menselijk genoom voor het eerst werd gesequenced werden we geconfronteerd met een 
aantal verrassingen. 
Een daarvan was het ontbreken van grote aantallen verwachte genen: 
waar we hadden verwacht dat het er misschien 100.000 waren , bleven er uiteindelijk slechts een goede 
20.000 aanwezig . 
Een grotere verrassing kwam voort uit de analyse van de genetische sequenties, waaruit bleek dat deze genen 
slechts 1,5 procent van het genoom uitmaakten . 
Dit wordt overschaduwd door het DNA afkomstig van virussen, dat ongeveer 9 procent bedraagt . 

Daar bovenop komt nog dat , grote stukken van het genoom bestaan uit mysterieuze virus-achtige entiteiten 
de retrotransposons : stukjes (lijkend op ) zelfzuchtig -DNA en geen andere functie SCHENEN te vervullen 
dan kopieën van zichzelf te maken. 
Ze zijn goed voor niet minder dan 34 procent van ons genoom. 

Al met al blijken de virus-achtige componenten van het menselijk genoom ongeveer de helft van ons DNA 
te vertegenwoordigen . 
Dit zou ooit beslist zijn gedumpt als louter “junk DNA”, maar we weten nu dat een deel van de zogenaamde junk
een cruciale rol in onze biologie speelt. 
Over de oorsprong en functie van de rest, weten we simpelweg nog niets met enige vermoedelijke zekerheid . 

Het menselijk genoom presenteert ons daarom met een mogelijke paradox. 
Hoe werkt dit virale DNA en vooral hoe was het in staat te komen daar waar het zit in het genoom ? 
Welke rol heeft het gespeeld in onze evolutie, en wat doet het met onze fysiologie? 
Om deze vragen te kunnen beantwoorden moeten we de oorsprong van het menselijk genoom deconstrueren – 
een fantastischer verhaal dan alles wat we eerder hebben bedacht en waarbij virussen een grotere rol spelen
dan je ooit voor mogelijk hield . 

Zo’n 15 jaar geleden___ toen ik onderzoek deed voor mijn boek Virus X____ kwam ik tot de conclusie dat er 
meer virussen en virus invloeden zijn dan op het eerste gezicht kon worden vermoed . 
Virussen worden vaak geassocieerd met plagen – epidemieën en vergezeld door grote sterfte , zoals pokken, 
griep en aids. 
Ik heb toen voorgesteld dat de plaag- virussen ook met hun gastheren interreageerden op een meer subtiele 
manier, en wel door (o.m.) middel van symbiose, met belangrijke implicaties voor de evolutie van hun 
gastheren. 
Vandaag hebben we steeds meer bewijs dat dit waar is (New Scientist, 30 augustus 2008, p 38), en 
overweldigend bewijs dat virussen aanzienlijk de menselijke evolutie hebben beinvloed . 

Symbiosis werd gedefinieerd door de botanicus Anton de Bary in 1878 als 
” het samenleven van ongelijksoortige organismen. ” 
De partners zijn bekend als symbionten en de som van het partnerschap als de holobiont. 

Types van symbiotische relaties zijn 
parasitisme, waarbij de ene partner de voordelen ten koste van de andere, 
commensalisme, waarbij de ene partner winst maakt , zonder nadelige gevolgen voor het andere, 
en mutualisme, waarin beide partners aan hun trekken komen komen. 

Symbiotische relaties hebben evolutionaire gevolgen voor de holobiont. 
Hoewel selectie nog steeds actief is op de symbionten op het individueel niveau sinds ze zelfstandig 
reproduceren, werkt NS ook op het partnerschap- niveau. 
Dit is het meest duidelijk te zien in het bestuiving mutualisms tussen kolibries en bloemen, waar de structuur 
van de bloem en o.a. de kolibribek mede-ontwikkeld zijn tot een perfecte mutueele pasvorm. 
(inclusief de gedragingen van het dier en de vliegtechniek om voor de bloem ter plaatse te blijven hangen 
zonder op de plant te rusten ) 
Als symbiose resulteert in dergelijke evolutionaire veranderingen , synergieen en aanpassingen is het bekend 
als symbiogenesis. 

Virussen als partners 
Symbiose werkt op vele verschillende niveaus van biologische organisatie. 
Aan het ene uiteinde van het spectrum is de eenvoudige uitwisseling van metabolieten. 
Mycorrhizale partnerschappen tussen plantenwortels en schimmels, die de plant van mineralen en de schimmel 
van suikers, voorzien , zijn een goed voorbeeld. 

Aan de andere kant is er gedrag- symbiose : 
bijvoorbeeld : het schoonmaken van de muil van zeeroofdieren 
waarbij parasieten en vastgekoekte etensresten afkomstig van vis en schaaldier prooien , worden geruimd 

Symbiose kan ook werken op genetische vlak , waarbij partners genen delen .
A good example is the solar-powered sea slug Elysia chlorotica, which extracts chloroplasts from the alga 
it eats and transfers them to cells in its gut where they supply the slug with nutrients. 
The slug’s genome also contains genes transferred from the alga, without which the chloroplasts could not 
function. The slug genome can therefore be seen as a holobiont of slug genes and algal genes.

Het concept van genetische symbiose is van cruciaal belang voor het beantwoorden van onze vraag over de 
oorsprong van het menselijk genoom, omdat het ook geldt voor virussen en hun gastheren. 

Virussen zijn obligate parasieten. 
Ze kunnen alleen reproduceren in de cellen van hun gastheer, zodat hun levenscyclus het vormen van een 
intiem partnerschap , noodzakelijk maakt . 
Volgens de definitie van de Bary, zijn virus-gastheer interacties dus symbiotisch. 
Genetische symbiose is cruciaal voor het begrijpen van de oorsprong van het menselijk genoom, omdat het ook 
geldt voor virussen 

Voor veel virussen, zoals griep, is deze relatie parasitair en tijdelijk. 
Maar sommige hardnekkige infecties worden veroorzaakt door virussen die hun gastheer nooit meer verlaten 
Een dergelijke lange termijn “relatie ” verandert de aard van de symbiose, waardoor de evolutie van mutualisme
waarschijnlijker wordt . 
Dit proces verloopt vaak volgens een herkenbaar progressie-proces dat ik “agressieve symbiose”, heb genoemd . 

Een voorbeeld van agressieve symbiose is de myxomatose-epidemie in konijnen in Australië in de jaren 1950. 

Het Europese konijn werd geïntroduceerd in Australië in 1859 als een voedselbron .
Het ontbreken van natuurlijke predatoren in de nieuwe habitat , liet de konijnen- bevolking exploderen ,
wat leide tot grootschalige vernietiging van agrarisch grasland.
In 1950,werden konijnen doelbewust besmet met het myxomavirus , vrijgelaten in het wild
die infecteerden het wilde australische konijnen bestand
Binnen de drie maand was ong 99,8 procent van de konijnen in het zuidoosten van Australië dood.

Hoewel de myxomatose-epidemie niet was gepland, als een evolutionair experiment, had het wél evolutionaire 
gevolgen. 
De natuurlijke gastheer van het oorspronkelijke myxoma virus is het Braziliaanse konijn, 
Het virus is daar een hardnekkig partner maar veroorzaakt niet meer dan enkele te verwaarlozen kleine 
puistjes. Hetzelfde gebeurde met de afstammelingen van de overlevende konijnen in Australië. 
In de loop van de virale myxomatose epidemie werd een minderheid aan genetische varianten van de konijnen 
(in het bezit van een genetisch waardevolle infectie-resistentie )uitgeselecteerd 
(de konijnen populatie was dan ook uitzonderlijk groot : er waren dus meer ( en een groter panoply aan )
varianten aanwezig dan normaal in een kleine populatie kan worden verwacht : het virus kon dus agressief 
optreden ) 
Pest ruiming werd gevolgd door co-evolutie, en vandaag de dag leven australisch wild konijn en het virus naast
elkaar in een grotendeels niet-pathogeen mutualisme. 

Stel je nu eens een virus plaag voor binnen een vroege menselijke populatie in Afrika. 
De epidemie zou een vergelijkbaar traject kunnen volgen , met pest-ruiming , gevolgd door een periode 
waarin de overlevenden en virus co-ëvolueerden . ( alleen ging het waarschijnlijk om een kleine bevolkinggroep
van mensachtigen en om minder agressieve virii )
though when, and through what infectious agents, is unknown 
(Proceedings of the National Academy of Sciences, vol 99, p 11748).

Zelfs vandaag veranderen virale ziekten de loop van de menselijke evolutie( en zeker ook de wereldgeschiedenis )
Hoewel het pest -ruimen -effect wordt verzacht door medische ingrepen in de aids-pandemie, nemen we toch 
selectie druk op de mens en virus waar . 
Bijvoorbeeld, het menselijke gen HLA-B speelt een belangrijke rol in de aanpak van HIV-1 infectie, en 
verschillende varianten zijn sterk geassocieerd met het succes en het verloop van AIDS progressie. 
Het is daarom waarschijnlijk dat verschillende HLA-B allelen selectie druk op leggen aan HIV-1 , terwijl de 
HLA-B-gen frequenties in de bevolking kunnen worden beïnvloed door HIV (Nature, vol 432, p 769). 
Dit is symbiogenesis in actie. 

Hoe gaat dat ons dichter bij de samenstelling van het menselijk genoom begrijpen? 
HIV-1 is een retrovirus, een klasse van RNA-virii dat zijn RNA genoom in h DNA omgezet vóór het inplakken 
in een gastheer chromosoom. Dit proces, bekend als Endogenisatie , zet een besmettelijk virus om in een 
(voorlopig)niet-infectieus endogeen retrovirus (ERV). 
Bij de mens, zijn ERVs –> HERVs.

Kiembaan indringers 

Het Endogeniseren laat retrovirussen toe een genetische symbiose aan te gaan van een nieuw niveau. 
Meestal is endogenisatie slechts een verlengde aanwezigheid van de virii in een cel = het normale infectieuze
proces : bijvoorbeeld de infectie van een bloedcel( bijvoorbeeld een lymfocyt ) door een retrovirus 
Maar als het virus wordt opgenomen in een chromosoom in een kiemcel van de gastheer -lijn (sperma of ei), 
kan het deel gaan uitmaken van het genoom van de toekomstige generaties. 

Such germ-line endogenisation has happened repeatedly in our own lineage – it is the source of all that viral DNA in our genome. Dergelijke kiembaan Endogeniseren heeft herhaaldelijk gebeurd in onze eigen lijn – het is de bron van al dat virale DNA in ons genoom. The human genome contains thousands of HERVs from between 30 and 50 different families, believed to be the legacy of epidemics throughout our evolutionary history. Het menselijk genoom bevat duizenden HERVs van tussen de 30 en 50 verschillende families, die vermoedelijk de erfenis van epidemieën in onze evolutionaire geschiedenis. We might pause to consider that we are the descendents of the survivors of a harrowing, if brutally creative, series of viral epidemics. We zouden kunnen pauzeren om te overwegen dat wij de afstammelingen van de overlevenden van een schrijnend, zo brutaal creatieve, serie van virale epidemieën. 

Endogenisation is happening right now in a retroviral epidemic that is spreading among koalas in Australia. Endogeniseren er nu gebeurt in een retrovirale epidemie die zich verspreidt onder de koala’s in Australië. The retrovirus, KoRv, appeared about 100 years ago and has already spread through 75 per cent of the koala’s range, culling animals on a large scale and simultaneously invading the germ line of the survivors. Het retrovirus, KoRv, verscheen ongeveer 100 jaar geleden en heeft al verspreid door 75 procent van het bereik van de koala’s, ruimen dieren op een grote schaal en tegelijkertijd binnenvallende de kiembaan van de overlevenden. 

Retroviruses don’t have a monopoly on endogenisation. Retrovirussen hebben geen monopolie op Endogeniseren. Earlier this month researchers reported finding genes from a bornavirus in the genomes of several mammals, including humans, the first time a virus not in the retrovirus class has been identified in an animal genome. Eerder deze maand onderzoekers rapporteerden het vinden van genen van een bornavirus in het genoom van verschillende zoogdieren, inclusief de mens, de eerste keer dat een virus niet in het retrovirus klasse is geïdentificeerd in een dier genoom. The virus appears to have entered the germ line of a mammalian ancestor around 40 million years ago (Nature, vol 463, p 84). Het virus lijkt te zijn binnengekomen de kiembaan van een zoogdier voorouder ongeveer 40 miljoen jaar geleden (Nature, vol 463, p 84). Many more such discoveries are anticipated, perhaps explaining the origin of some of that mysterious half of the genome. Veel meer van dergelijke ontdekkingen worden verwacht, misschien wel het uitleggen van de oorsprong van sommige van die mysterieuze helft van het genoom. 

The ability of viruses to unite, genome-to-genome, with their hosts has clear evolutionary significance. Het vermogen van virussen om zich te verenigen, genoom-to-genoom, met hun gastheren heeft duidelijke evolutionaire betekenis. For the host, it means new material for evolution. Voor de host, betekent dit nieuwe materiaal voor de evolutie. If a virus happens to introduce a useful gene, natural selection will act on it and, like a beneficial new mutation, it may spread through the population. Als een virus gebeurt er met de invoering van een nuttige gen, zal natuurlijke selectie op grond daarvan handelen en, net als een gunstig nieuwe mutatie, kan zij verspreid door de bevolking. 

Could a viral gene really be useful to a mammal? Kan een viraal gen echt nuttig zijn om een zoogdier? Don’t bet against it. Reken er maar niet tegen. Retroviruses have undergone a long co-evolutionary relationship with their hosts, during which they have evolved the ability to manipulate host defences for their own ends. Retrovirussen hebben ondergaan een lange co-evolutionaire relatie met hun gastheren, waarin zij zijn geëvolueerd van de mogelijkheid om afweer van de gastheer te manipuleren voor hun eigen doeleinden. So we might expect the genes of viruses infecting humans to be compatible with human biology. Dus we kunnen verwachten dat de genen van virussen infecteren mens verenigbaar te zijn met de menselijke biologie. 
Dit geldt ook voor het regelende DNA. 
Een virus dat zich integreert in de kiem lijn brengt niet alleen haar eigen genen mee , maar ook de regulatie
regio’s die deze genen controleren. 
Virale genomen bevatten regulatorische sequenties bekend als lange terminal repeats (LTR), die een reeks 
van sequenties kunnen regelen en niet alleen maar virale genen, maar ook sommigen van de gastheer 
Veel LTR bevatten bevestiging punten voor gastheer hormonen, bijvoorbeeld, die waarschijnlijk 
uitgegroeiden tot de wapens waarmee het virus de immuum-afweer van de gastheer kon manipuleren 

Retrovirussen doen vaak herhaaldelijk endogenisatie van het hele genoom van de gastheer, wat leidt tot 
een geleidelijke toename van 0 tot 1000(?) ERVs afkomstig van dat virus . 

Elke integratie biedt het potentieel van symbiogenetische evolutie. 
Zodra een ERV is vast ingeplakt in het genoom, heeft natuurlijke selectie een handvat : 
Virale genen of regulerende sequenties die afbreuk doen aan het overleven van de gastheer worden uitgewied 
, De neutralen die geen effect hebben worden genegeerd , en de zelfzame positieve toevoegingen die het 
overleven binnen de kiemlijn verbeteren , worden behouden of uitgeselecteerd en uiteindelijk geconserveerd 
(wanneer het essentieele dingetjes blijken te zijn geworden ) 

De meeste ERV integraties zijn negatief of blijken geen effect te hebben . 
Het menselijk genoom is bezaaid met de overblijfselen van dergelijke integraties, vaak gereduceerd tot 
fragmenten, of zelfs eenzame ltr. 

Dit zou de oorsprong van retrotransposons kunnen verklaren van . 
Deze komen in twee soorten voor : korte en lange afgewisselde repetitieve elementen (lINE’s en SINE’s ), 
en nu lijkt het waarschijnlijk dat ze waarschijnlijk zwaar aangetaste (ook gemuteerde ) delen van 
oude virussen zijn . 

Positieve selectie kan gemakkelijk worden ontdekt door op zoek te gaan naar virale genen of regulerende 
sequenties die zijn geconserveerd en een integraal onderdeel zijn geworden van het menselijk genoom. 
We weten nu alvast wat van veel van dergelijke sequenties. 

De eerste die ontdekt werd is het overblijfsel van een retrovirus dat het primaten genoom binnenviel iets 
minder dan 40 miljoen jaar geleden , wat de stamvorm is van wat nu bekend staat als de W familie van ERVs. 
Het menselijk genoom bezit ongeveer 650 dergelijke afstammerlingenen van dat oorspronkelijke inplaksel . 
Een van die familie , op chromosoom 7, zit in het het syncytin-1 gen , dat codeert voor een eiwit oorspronkelijk 
gebruikt in de enveloppe van het virus, maar nu van cruciaal belang voor het functioneren van de menselijke 
placenta. 
Expressie van syncytin-1 wordt bediend door twee LTRs, een afgeleide van de oorspronkelijke virus en een
ander uit een ander retrovirus genaamd MaLR. 
Zo dragen ze bij aan een typische virale genetische eenheid die een uiterst belangrijke rol in de menselijke 
biologie speelt 

Virus genen 

Er zijn veel meer voorbeelden. 

Een ander gen is van belang bij het produceren van een eiwit van vitaal belang voor de aanleg van de placenta, 
syncytin-2, 
Dat is ook afgeleid van een virus, en ten minste zes andere virale genen dragen bij aan de normale placenta 
functie, hoewel de precieze rollen (nog) slecht begrepen zijn . 

Er zijn ook voorzichtige aanwijzingen dat HERVs een belangrijke rol in de embryonale ontwikkeling spelen. 
Tijdens de ontwikkeling van het menselijk embryo zijn genen en grote hoeveelheden regulerende sequenties 
van twee klassen van herv’s ,betrokken , hoewel hun functies (nog) niet zijn bekend 
(Virologie, vol 297, p 220). 

Wat meer is, het verstoren van de actie van LINE retrotransposons door toediening van het geneesmiddel 
nevirapine veroorzaakt een onomkeerbare stopzetting in de ontwikkeling van muizenembryo’s, wat suggereert 
dat LINE’s op een of andere manier kritisch zijn bij de vroege ontwikkeling van zoogdieren 
(Systems Biology in Reproductieve Geneeskunde, vol 54, p 11) . 

Het blijkt ook dat HERVs een belangrijke rol spelen in de normale cellulaire fysiologie . 
Analyse van genexpressie in de hersenen suggereert dat er veel verschillende families van herv deel nemen aan 
de normale hersenfunctie. 
Syncytin-1 en syncytin-2, bijvoorbeeld,komen uitgebreid tot uitdrukking in volwassen hersenen, hoewel hun 
juiste functies nog moeten worden onderzocht. 

Other research groups have found that 25 per cent of human regulatory sequences contain viral elements, prompting suggestions that HERVs make a major contribution to gene regulation (Trends in Genetics, vol 19, p 68). Andere onderzoeksgroepen hebben gevonden dat 25 procent van de menselijke regulerende sequenties virale elementen bevat, wordt gevraagd suggesties die HERVs leveren een belangrijke bijdrage aan de genregulatie (Trends in de genetica, vol 19, p 68). In support of that, HERV LTRs have been shown to be involved in the transcription of important proteins. Ter ondersteuning van dat zijn herv LTRs aangetoond worden betrokken bij de transcriptie van belangrijke eiwitten. For example, the beta-globin gene, which codes for one of the protein components of haemoglobin, is partly under the control of an LTR derived from a retrovirus. Bijvoorbeeld, de beta-globine gen, dat codeert voor een van de proteïne componenten van hemoglobine, is deels onder de controle van een LTR afgeleid van een retrovirus. 

The answer to our paradox is now clear: the human genome has evolved as a holobiontic union of vertebrate and virus. Het antwoord op onze paradox is nu duidelijk: het menselijk genoom is geëvolueerd als een holobiontic unie van gewervelde en virus. It is hardly surprising that researchers who have made these discoveries are now calling for a full-scale project to assess the contribution of viruses to our biology (BMC Genomics, vol 9, p 354). Het is niet verwonderlijk dat onderzoekers die zich hebben deze ontdekkingen nu pleiten voor een full-scale project om de bijdrage van virussen aan onze biologie (BMC Genomics, vol 9, p 354) te beoordelen. 

It is also probable that this “virolution” is continuing today. Het is ook waarschijnlijk dat deze “virolution” blijft vandaag. HIV belongs to a group of retroviruses called the lentiviruses. HIV behoort tot een groep van retrovirussen genoemd lentivirussen. Until recently virologists thought that lentiviruses did not endogenise, but now we know that they have entered the germ lines of rabbits and the grey mouse lemur. Tot voor kort dacht dat virologen lentivirussen niet endogenise deed, maar nu weten we dat ze de kiem lijnen van konijnen en de grijze muis maki ingevoerd. That suggests that HIV-1 might have the potential to enter the human germ line (Proceedings of the National Academy of Sciences, vol 104, p 6261 and vol 105, p 20362), perhaps taking our evolution in new and unexpected directions. Dat suggereert dat HIV-1 zou hebben het potentieel om de menselijke kiembaan (Proceedings van de National Academy of Sciences, vol 104, p 6261 en vol 105, p 20362), misschien wel het nemen van onze evolutie in nieuwe en onverwachte richtingen in te voeren. It’s a plague to us – but it could be vital to the biology our descendants. Het is een plaag voor ons – maar het zou kunnen zijn van vitaal belang voor de biologie onze nakomelingen. 

http://www.mentalindigestion.net/?p=464
Dr Jim, a UK-based research scientist; 
trying to make science more digestible

Human Herpes Virus VI 
can be passed from adult humans to their children, not via infection of the foetus in the womb, as might be
expected, but through integration into adult chromosomes. 
It is safe to say that if one virus is doing this, there are probably considerably more doing so, which we’ve 
yet to identify. So right here you have additional sources of genetic variability, because viral proteins can 
be co-opted for host functions if they’re in the right place at the right time.

One reported Human protein that is derived from a viral source, thus seems to have been co-opted in this 
manner and is now an integral part of our genetic make up, is Syncytin. 
Syncytin started life as a gene encoding a protein in the viral envelope of a human endogenous retrovirus, 
HERV-W (a retrovirus being one of those viruses that can write themselves into their host’s genome). 
In Humans it now performs a function in the development of the placenta.

The subject of my PhD was essentially horizontal genetic transfer in bacteria, 
the like of which leads to the sudden ability of recipients of such genetic transfer to resist 
antibiotics/disinfectants/heavy metals or be able to metabolise chemicals for food that they couldn’t before. 
Bacteria are therefore not only able to become resistant to an antibiotic spontaneously, but can also acquire 
the ability ready-made and packaged.

I think it safe to say that the occurrence of horizontal genetic transfer in all organisms, bacteria, protozoa,
plant, fungi and animals throughout evolution has been a major player in the development of organisms in 
the great kingdoms of life. 

Thus whilst we can demonstrate that mutation is sufficient to generate variability upon which natural selection 
can act, there is a whole other source of genetic variability that is a very big cherry on the already well iced 
cake.

Virussen veranderen menselijke evolutie’

Italiaanse wetenschappers hebben bewijs gevonden dat aantoont dat virussen de evolutie van de mens hebben veranderd.
Ze ontdekten meer dan 400 verschillende mutaties in 139 genen die een rol spelen in het krijgenvan een virus. Hun onderzoek moet op langere termijn bijdragen aan de ontwikkeling van nieuwe medicatie en vaccins.

De onderzoekers analyseerden de genomen van 52 bevolkingen uit verschillende delen van de wereld die tijdens de menselijke evolutie ook nog eens in verschillende mate aan virussen waren blootgesteld. Ze richtten zich met name op de klimaten waar virussen een goed leven hebben: warme, natte regio’s zoals Afrika bijvoorbeeld.

Het is al langer bekend dat virussen( en besmettingen ) invloed hebben gehad op de genen van mensen.
Eerdere onderzoeken toonden aan dat acht procent van het genoom bestaat uit endogene retrovirussen. Deze implanteren hun genetische code in ons. 

De Italiaanse onderzoekers wilden weten of het daadwerkelijk krijgen van een infectie ook invloed had op de genetische variatie.

Dat bleek inderdaad zo te zijn.

Bevolkingen die vaker met verschillende virussen in aanraking waren geweest,
hadden meer genetische mutaties dan volken die minder vaak geïnfecteerd waren geraakt.( er waren met andere woorden veel meer variaties ( ook wat betreft reacties op bepaalde  virii)binnen  de genenpool van die populaties )


De eerstgenoemde groep had zich aan de vele infecties aangepast door een specifieke selectie van genen.

Volgens de wetenschappers staat het onderzoek duidelijk nog in de kinderschoenen en is nadere bestudering nodig om de gevonden bewijzen te onderschrijven.
Wel bieden de huidige resultaten hoop voor de toekomst.

Nu we weten dat genen zich zo kunnen ontwikkelen dat een mens minder vatbaar voor virussen is, kunnen wellicht nieuwe medicijnen en behandelingen worden ontwikkeld om ons mensen beter voor te bereiden op virussen.

Bovendien vormen de resultaten een verklaring voor het feit dat de één bij de minste of geringste griep ziek wordt en de ander altijd overeind blijft:
het zit in de genen!

Bronmateriaal: 2009  ” ‘Viruses changed human evolution'” – IOL.co.za
http://www.iol.co.za/index.php?set_id=1&click_id=31&art_id=nw20100219061342971C652481

KoRV(koala retrovirus )Hier( > http://www.wellcome.ac.uk/doc_WTX034625.html)
wordt de ontdekking van een besmettelijk kankerverwekkend retrovirus bechreven , dat __volgens verschillende onderzoekers ____ bezig is zich in te bouwen in het genoom van de australische Koala …. Dit  is  ” een smoking gun ” event ;
De verrasende ontdekking van de nog steeds plaats hebbende overgang van een invasief exogeneen retrovirus ( —>afkomstig van aziatische knaagdieren die als exoten fungeerden in australie en die waarschijnlijk een gibbon virus hebben  opgepikt en overgedragen  ;het zeer gelijkaardige   Gibbon Ape Leukemia Virus (GALV),  ? ) naar een nieuw ingebouwd ERV (endogeen retro-virus )in het koala genoom …
M.a.w.
Een  erg plausibel  mogelijk bewijsstuk  dat minstens enkele retrovirussen zich kunnen inbouwen in het genoom ( van de koala in dit geval ) …
en
Waardoor er dus  meteen wel degelijk toename van genetische elementen mogelijk is langs die weg … ( er zullen waarschijnlijk ook nog andere routes , mogelijkheden en pathwayszijn ..inclusief  nieuwe virii die onstaan uit het genoom  ?  )
Peter Mudde 17-02-2011
Onder de koala’s heerst(te) een ziekte die de populatie koala’s aardig heeft gedecimeerd.
In sommige streken van Australie was het zo erg, dat er voor uitsterven werd gevreesd.
Maar in enkele uithoeken, met name eilanden voor de kust van Zuid-Australie ( Kangaroo island ..) zijn de koala’s niet door deze ziekte getroffen.
Nu blijkt dat de overlevers in het gebied waar de ziekte geheerst heeft, in hun genoom dat virus hebben ingebouwd.
Het zit er als een soort van parasietje in, dus
Net zoals bij andere soorten het genoom voor een deel uit ingebouwde virussen bestaat.
Nu was de theorie altijd al, dat die virussen zich in het genoom genesteld hadden, maar bij de koala’s is dat dus ook waargenomen.
Want, de koala’s van Kangaroo hebben dat virus NIET in hun genoom..
En ze stammen af van dieren die uit hetzelfde gebied kwamen als waar nu de dieren wel dat virus  in hun genoom ingebouwd hebben..
Tot nu toe is er in ieder geval dus  wél vastgesteld /waargenomen dat er een virus in het genoom van een soort is ingebed geraakt ( = het Koala-virus).
Dat KV virus was daarvoor al onstaan in Azie, in het genoom van knaagdieren (of primaten)…
dus niet in het genoom van de koala’s  zelf
De hele waarheid, is dat er is WAARGENOMEN dat een virus, whatever de oorsprong is ,ingebouwd is geworden in een genoom van een diersoort..
– Dat is conform  de voorspelling van de evolutietheorie, maar  ook  dat er geen enkele waarneming is, die er op duidt dat virussen vanuit een genoom ontstaan ( zoals bijvoorbeeld creationist P. Borger beweerd ) ..
Kortom, er zijn twee mogelijke scenario’s..
-Het ‘traditionele’ evolutie-scenario dat stelt dat virussen zich inbouwen in een genoom van een diersoort ( en daardoor  voor nogal wat “genetische ” veranderingen ( bron van variaties en “ingeplakte mutaties”  )  kunnen zorgen) ..
Dit scenario wordt dus door het Koala -Virus  ondersteund door waarnemingen..
– En er is het Borger-scenario, waarbij een virus wordt ontwikkeld vanuit een genoom door “‘op hol geslagen vige’s..”
Voor dit  Borgeriaans  scenario is geen enkele aanwijzing. 

 


Koala genome invaded by a new retrovirus

Endogenous retroviruses are vestiges of ancestral viral infection that have been incorporated long time ago into a host’s genome. Surprisingly, 8% of the human genome is composed of such “fossil” viruses (1). The most recent endogenization event is a porcine virus that entered its host approximately 5,000 years ago.

Recently a new endogenous retrovirus was identified in Australia koala populations.

Koalas were largely exterminated on mainland southern Australia in the late nineteenth century. Populations were established on a small number of islands in the early 1900s and have remained isolated since 1920s. These populations have since been used to restock the mainland.

The new Koala retrovirus (KoRV) has only been found in mainland populations, suggesting that this virus entered koala species in the last 100 years (2).

This retrovirus is both endogenous and fully functional, meaning that it spreads both by contact and by heredity, and is still in the process of invading the koala genome. KoRV is very similar to Gibbon Ape Leukemia Virus (GALV), and these two retroviruses are thought to have diverged very recently.

This suggests a scenario in which a monkey retrovirus has crossed species to enter newly established koala population and has started to colonize koala genome.

The KoRV is unique in that we are observing the initial entry of a new family of endogenous retrovirus into a wild host genome. The dynamic interaction between this virus and its new host provides a unique opportunity to study the process of endogenization and its impact on species development and evolution.

Related entries:

References:

  1. Griffiths D.J.
    Endogenous retroviruses in the human genome sequence
    Genome Biology 2:reviews1017.1-1017.5 (2001).
  2. Tarlinton R.E., Meers J., Young P.R.
    Retroviral invasion of the koala genome
    Nature 442:79-81 (2006)

: Nature. 2006 Jul 6;442(7098):79-81. Links
Retroviral invasion of the koala genome.Tarlinton RE, Meers J, Young PR.
School of Molecular and Microbial Sciences, University of Queensland, St Lucia 4072, Queensland, Australia.
ABSTRACT

Endogenous retroviruses are a common ancestral feature of mammalian genomes with most having been inactivated over time through mutation and deletion. A group of more intact endogenous retroviruses are considered to have entered the genomes of some species more recently, through infection by exogenous viruses, but this event has never been directly proved.We have previously reported koala retrovirus (KoRV) to be a functional virus that is associated with neoplasia. Here we show that KoRV also shows features of a recently inserted endogenous retrovirus that is vertically transmitted.
The finding that some isolated koala populations have not yet incorporated KoRV into their genomes, combined with its high level of activity and variability in individual koalas, suggests thatKoRV is a virus in transition between an exogenous and endogenous element. This ongoing dynamic interaction with a wild species provides an exciting opportunity to study the process and consequences of retroviral endogenization in action, and is an attractive model for studying the evolutionary event in which a retrovirus invades a mammalian genome.PMID: 16823453 [PubMed – indexed for MEDLINE]
Retrovirus invading koalas Insertion-in-process provides firsthand look at how retroviruses get incorporated into genomes

[Published 6th July 2006 04:57 PM GMT]
A female koala cuddles her joey.

When koalas infected with the koala retrovirus reproduce, they pass the viral DNA along with their own to their offspring.Photo by Torsten Blackwood/AFP/Getty Images
  

BORGER  & De KOALA’s


(Peter Mudde )
Er is een populatie met ingebouwde virussen, nadat die populatie is besmet geraakt met een virus.. Dat is gedocumenteerd. De verhalen over de koala’s die ernstig in aantallen teruglopen zijn maar al te bekend.
Maar.. toevallig waar het virus niet kan komen, zit dat virus OOK niet in het chromosoom ingebouwd??
Zoals op Kangaroo Island?
Het is heel simpel Borger, zelfs voor betonkoppen zoals jij:
Je hebt 1 populatie koala’s..
Dat deel van de populatie dat getroffen is door de virusinfectie krijgt restanten van dat virus in z’n chromosomen ingebouwd ( en soms meerdere keren..) ..
Dat deel dat niet door een virus is aangetast geweest heeft ook die ingebouwde virusresten niet..
Daar valt geen logisch vige-verhaal van te bakken…
En: evolutie is altijd gewoon evolutie, grote of kleine letter.
Borger ;:
“…..Wat je moet aantonen is dat het virusrestant   in de germline, in de kiembaancellen is geintegreerd.
Dat is hier niet gebeurd.
 Dit artikel toont niet meer dan dat het virus op (een) specifieke plaats(en) in het genoom zit en/of integreert  in  het genoom…. (van een of enkele   cellen  van (verschillende ) koala’s…) 
*  De  virusrestanten   komen  echter  veel meer voor in  verschillende  verwante  individuen  van een bepaalde  populatie koala’s ? :
-Het is  (in dat geval  dan )  minstens  aanneermbaar  dat virusrestanten  ook in de “plaatselijke”  kiemlijn aanwezig  was / is  …en erfelijk werden /worden doorgegeven  
inderdaad :
” ….een virus alleen overerfbaar wordt als het in het DNA van de kiembaancellen integreert. Het moet in eicellen en/of zaadcellen terechtkomen. DAn pas kan er sprake zijn van een overefbaar virus….
Maar dat werd niet aangetoond in dit artikel”
-Wat wél werd aangetoond is dat  erv’s( of  virus restanten ) geen ontspoorde VIGE’s zijn .
Het virus ontstond niet in de koala’s  maar  juist ergens anders ( volgens Borger in een primaat) … en  het virus  switche van de  primaat  naar de koala’s : het   integreerde daarna in het genoom van somatische cellen van de mainland koalapopulatie terwijl de eilandpopulatie ervan gevrijwaard bleef…
De  “echte ” allereerste   oorsprong van het virus werd nergens behandeld.
( Borger ) We weten we niet waar het  KorV als eerste  “virus” verscheen. (*1)(*2)
Misschien ontstaan ze wel als aparte onafhankelijke VIGE ontsporingen, polyfyletisch zogezegd.
Maar gezien de genetische inhoud van het virus (compleet met gag, pol en erv) lijkt het op een VIGE die bekend staat als HERV-K. (Herv is een  “human” ERV)
Het pikte wellicht een of enkele genen van het genoom op en ontspoorde…het resultaat is een RNA virus.
Veelbelovend voor verder onderzoek.
(*2)(Peter Mudde )
Je kunt het verschijnen van het virus
 tamelijk nauwkeurig vaststellen. Toen de voorvaderen van de koala’s die op Kangaroo eiland terecht
kwamen werden gevangen, was er kennelijk nog geen virus. dat was op z’n vroegst in 1820. Gezien de plotselinge sterke achteruitgang
van koala’s in recente tijden, door een door dit virus veroorzaakte leukemie, ligt het voor de hand te veronderstellen, dat met het
verschijnen van die ziekte verschijnselen de KoRV er was.
Ergens tussen 1820 en het opduiken van de leukemie  moeten de koala’s geinfecteerd geraakt zijn.
Er zijn nu twee verhalen:
1 – De koala’s hebben een epidemie van KoRV doorstaan, KoRV heeft zich in het genoom genesteld en alleen de dieren met een innesteling
overleefden en planten zich voort.
Gevolg: 100% van de Koala’s in dit gebied heeft KoRV in het genoom.
2 – de(” Overigens door een ontsporing van vige’s veroorzaakte” )  KoRV-virussen waren nog altijd rond in Noord Australie en hebben daar
alle koala’s besmet..
Daardoor zijn in alle koala’s wel ingebouwde virussen (ontstaan uit” vige’s van een andere soort”?) terug te vinden.
Welke is nu de simpelste oplossing..
Afgezien nog van het gegeven dat de tweede verklaring eigenlijk niet meer is dan de gewone verklaring
met een aantal extra onbewijsbare aannames..
Ontstaan van KoVG in een primaat ? (*1)

Het virus kruisinfecteerde(vanuit een primatengenoom )  een bepaalde populatie koalas, terwijl een kleine eilandpopulatie ervan gevrijwaard bleef.
Nu treffen we het virus dus aan in die ene (mainland)populatie en niet in de andere populatie (op een eiland).
…. Je kan natuurlijk ook  gaan  vertellen dat het virus  eerst voorkwam   bij ratten en vervolgens  werd opgepikt door primaten die op hun beurt de koala’s infekteerden  …
In australie komen geen primaten voor  … tenzij de  mens … inderdaad   dat is ook een “primaat” …. ? Of misschien was de mens “tussen”gastheer ? of is de besmetting afkomstig van dierentuinapen …
(Borger)
-Er bestaan zoiets als Sertoli-cellen.
Deze cellen bewaken de mannelijke kiembaan voor contact met de bloedbaan.
Virussen in de bloedbaan kunnen daarom niet in aanraking komen met de kiembaancellen.
Hier hebben we dus een mogelijke  reden waarom ERVs niet noodzakelijk  overblijfselen zijn van oeroude virusinvasies
(Peter Mudde )
Borger kronkelt vrolijk verder, maar het baat niet.. Sertoli-cellen of niet:
” On the one hand, consistent with the proposition that KoRVs are endogenous, they could show the presence of viral sequences in sperm
by fluorescent in situ hybridization and demonstrate Mendelian inheritance of specific proviruses in related individuals by Southern
hybridization”
(Stoye 2006 zie genomebiology.com
(*1) In hetzelfde  artikel staat trouwens dat het virus misschien afkomstig is van aziatische muizensoorten  …
P.M. 
Ik denk dat je op basis van de waarnemingen kunt aannemen dat het koalavirus door ratten is overgebracht.
In de tussentijd is het virus enigszins veranderd, zoals we dat wel vaker hebben waargenomen met virussen.
Maar  dat is het punt niet in deze discussie  .
Wat je hier ziet is dat je op basis van de waarnemingen gevoeglijk kunt aannemen dat er een virus is ingebouwd in het genetisch materiaal van een populatie Koala’s,
iets waarvan  BORGER  beweerde dat  het  nog nooit was waargenomen. …..vervolgens vroeg hij zich  af wat de selectieve waarde van een  “ingebouwd  virusrestant  ”  kon zijn..
Dat antnoord heb ik  ook gegeven en nu verzint Borger  weer iets nieuws om de aandacht af te leiden van het werkelijke punt, namelijk = dat dat idee van de vige-kabouterjtes  geen enkele toegevoegde waarde heeft ten opzichte van het gewone verhaal, maar dat je er wel een hele berg extra aannames voor moet accepteren die Borger  onder het tapijt schoffelt..

( Peter Mudde )

Daarbij.. hoe toevallig wil “Borger ” het hebben..
De ene groep heeft echt 100% ingebouwde virussen, de andere geen.
Zijn die noordelijke dieren allemaal ooit besmet geraakt?
Werkelijk?
En ook, bij een gezond (dierentuin Koala)mannetje uit Duisburg werden KoRV’s gevonden..
Zoek nog maar even verder Borger,
maar je vige verhaaltje kan de prullenbak in, naast de baranomen en de indicatorgenen…
(Peter Mudde )Er werden wel degelijk resten van KoRV virus aangetroffen in kiembaan cellen van Koala’s uit de besmette populatie.
Je kunt het anders willen lezen, menen dat de onderzoeksmethode niet klopt, maar het blijft de waarneming.
Er is niemand die als voorwaarde stelde dat het hele virus integraal opgenomen zou moeten zijn geworden..
Het onstaan van een virus uit “vige”s , is dat dan iets dat al is geobserveerd ?
Ja voor het oncovirus RSV virus is het duidelijk.
Dat onstaat in twee stappen vanuit een VIGE..
De oorsprong van het  KoRV ligt in een VIGE.
Alles wijst daarop. Het is zelfs nauw verwant aan HERV-K met gag, pol en env genen. HERV-K kan in één stap ontstaan vanuit een VIGE, die men ERV noemt, want die hebben reeds gag en pol.
Uit HERV-K kan in een stap het oncovirus RSV onstaan door het oppikken van de aanschakelaar van het src gen.
Er kan blijkbaar ook in één stap een KoRV virus uit onstaan door opname van weer een ander proto-oncogen.
Het ging als volgt:
Eerst ontstond een ERV-K uit een ERV.
Daarna ontstond KoRV uit ERV-K, dat daarna in KoRV veranderde door een sequentiele opname van gastheergenen.
Dit RNA virus integreerde het genoom van een koala.
Laten we het voor het gemak maar in de kiembaancellen integreren.
Daarna stamden alle koalas van deze ene geinfecteerde koala af.
Dat is wat je moet aannemen.
Door selectie zullen de Darwinisten zeggen.
Of genetic drift. 

Met het vige’s verhaal   hebben we de meest parsimone oplossing voor het onstaan en de oorsprong van RNA virussen: ze onstaan in het genoom vanuit VIGEs.
Daarmee wordt de RNA virus paradox opgelost en hebben we meteen een enorm nieuw onderzoeksgebied blootgelegd.
(Peter Mudde)
Nu hebben die vige-kaboutertjes van Borger  twee ‘kenmerken’..
Ze doen virussen ontstaan.. wat je denkt te kunnen aantonen met een nieuwe functie voor Sertoli-cellen..
Maar die vlieger gaat mooi niet op.
Er zijn wel degelijk resten van virussen vanuit een infectie aangetroffen in koala’s.
Daarmee is datgene dat er in de wetenschap al werd aangenomen, alleen maar bevestigd.: een deel van het DNA bestaat uit ingebouwde virusdelen.
Het hele vige-kaboutertjesverhaal is overbodig, want het bouwt op allerlei aannames die niet door waarnemingen worden ondersteund.. ( ze zijn gefrontload..ze ‘veroorzaken virussen’)
Een tweede eigenschap van je vige-kaboutertjes is, dat ze ” geprogrammeerd waren om op een gecontroleerde en gereguleerde manier variatie en speciatie te bewerken.”
Wel, ze werken volkomen willekeurig, blijkt tot nu toe..
Daarmee zijn ze geen haar beter dan gewone mutaties, behalve dat je er voor moet aannemen dat ze ‘geprogrammeerd zijn…
Een passief proces, dat dus kennelijk door iemand is uitgevoerd, waarvan we maar moeten aannemen dat die bestaat, maar waarvan  geen spoor van bewijs is..
Ergo, wetenschappelijk gesproken heb je niks aan vige-kaboutertjes..
En dus kunnen ze in de prullenbak naast de baranomen, waarvan op geen zinnige manier is vast te stellen hoe je er de grenzen van  kunt vaststellen.. en de indicatorgenen die je kunt vinden door van te voren vast te stellen dat ze er zijn.
Selectie binnen variatie.. dat was het, niet zo maar selectie alleen …
Variatie komt voort uit:
mutatie, recombinatie, (virale) symbiose, hybridisatie.
Dat levert voldoende variatie op, waarop selectie aan het werk kan..

Heb jij al eens iets aangetoond overigens?
Laten zien dat er niet materialistische experimenten mogelijk zijn of zo?
Vige-kabouters in actie betrapt?
Een baranoom onweerlegbaar afgebakend?
Of ook maar een de eigenschappen van de ‘ontwerper’ die we, als we in je getob zouden moeten geloven, voor zoete koek  moeten aannemen, kunnen achterhalen?
Ik weet hoe holle vaten klinken  ….. zoals   Borger’s  “theorie”…

Bullshit hoort op de mesthoop.

Samengevat 
(Roel) (1)
PB: Virussen nestelen zich niet in het genoom, ze ontstaan vanuit VIGE’s.
PM: Dat klopt niet (geeft waarneming die PB’s claim weerlegt).
PB: Maar je moet bewijzen dat virussen in kiembaancellen terecht komen!
PB: Maar die virussen zouden misschien in een primaat hebben kunnen ontstaan!
PB: Maar je bent een vooringenomen atheïst!

PM: Hoe komt het dat van dezelfde soort( de koala’s-) één populatie is aangepast( aan het virus )  en alle anderen(populaties  )  niet?
PB: Er is een mechanisme ( = vige’s ) aan het werk dat zorgt voor de aanpassing.
PM: 
Waarom werkt dat mechanisme maar in één van alle populaties?….

Vraag: waar weerlegt PB de waarneming van PM?
Antwoord: nergens.

Even goed samenvatten ( Borger )
1) VIGEs zitten al in de ( kiembaan) genomen van alle organismen .
Het zijn gefrontloade genetische elementen die dienen om variatie in het nageslacht te induceren.
Dat is natuurlijk een speculatieve (onbewezen ) aanname
Deze Gutob stelling   is een verklaring die niet parsinoom  is ( teveel aanames ) terwijl er een verklaring bestaat met minder aannames ( = de reguliere  theorie  )
“Het hele vige-kaboutertjesverhaal is overbodig, want het bouwt op allerlei aannames die niet door waarnemingen worden ondersteund.. ( ze zijn gefrontload..ze ‘veroorzaken virussen’)”
2) Vanuit VIGEs( mobile elemements ; erv’s )  ontstaan in één of weinige stappen RNA virusen, ook het KoRV onstond zo
Alle  Virussen ( ook bacteriophagen ) kunnen zich alleen maar voortplanten door  de replicatiemechanismen van  prokaryote en eukaryote cellen ( ook van de autosomen ) te gebruiken( te kapen )  voor de eigen duplicatie  …
Dat betekent echter  niet  dat  een virus oorspronkelijk  moet   onstaan zijn door de werking van  “vige’s”  in de geinfecteerde cel  zelf ( of in een of andere  stamlijn cel van een of ander organisme  ,  ergens  de laatste 50.000 jaar )

3) RNA virusen (ook KoRV) kunnen uit het genoom ontsnappen en andere cellen infecteren.
( = Shuttlen /  virussen zijn in de biotechnologie ook  bekend als   “vectoren”   )
Ook andere organismen ( ze doorbreken de soortbarriere –> vogelgriep  ).
4) Om te repliceren moeten RNA virusen (ook KoRV)zich   opnieuw integreren in genomen.
(RNA) virussen bouwen zich daarbij in , in het chromosomale  DNA
5) Als ze hun virulentiegenen verliezen kunnen ze weer ERVs (een type VIGE dat gag en pol genen bezit) worden.
uit   2, 3, 4  , 5   volgt onmiddelijk  dat 
deze RNA  virussen   zich dus wel degelijk  kunnen inplakken in het genoom  ( ook in de kiemlijn ) , zelfs   in de genomen  van andere soorten ( dan deze waaruit ze “onstonden ” ) en
met achterlating van een” restant  ” bij verlies van hun virulentiegenen
Die ” restanten ”  kunnen dus  ERVS zijn of zelf  genen die ze elders hebben  opgepikt …
Er is met andere woorden een  soort natuurlijke  (ongerichte ) “genetische manipulatie”   aan de gang die men met recht en reden een vorm van “mutaties”(= variatie inbrengende  veranderingen in de genoomstructuur )  kan noemen ..
Borger maakt veel claims  : wanner men hem vraagt iets te bewijzen van zijn aannames luidt het : . 
“iets bewijzen is  alleen in de wiskunde mogelijk”
Vandaar dat ik  dus  vraag naar voorlopige natuurwetenschappelijke bewijsstukken …..die momenteel alleen nog onredelijk zijn te betwijfelen ..
PM.vat  het ook samen :  

Er heeft daar een epidemie van door het virus veroorzaakte ziekten geheerst.
Die koala’s die geen symbiose-relatie met het virus zijn aangegaan hebben het loodje gelegd ( en misschien
ook nog wel honderden die dat wel deden..) …. Ach ja , noem het alleen  geen “Natuurlijke  selectie”  nietwaar …
Zo is het ..de noordelijk populatie bezit een  100%  ingebouwd virus heeft, maar rond Melbourne is dat ‘slechts’ 60%..
Gek genoeg vind ik dan de verklaring dat dat komt omdat alle koala’s opnieuw geinfecteerd worden met een
van buitenaf doorgegeven virus, dat zich in alle cellen innestelt behalve de kiemlijn-cellen.. .nogal vergezocht.
Je moet wel heel ver van de werkelijkheid staan als je ID de verklaring met de minste aanname’s vind..
Of je moet denken dat vele honderden aannames samen gelden als 1 aanname…
Maar dan lust ik er nog wel een paar.
Elk genoom  is een pluripotent genoom met daarin een overvloed aan handige biologische nanomachines
en een impliciet bouwplan, dat door een mechanisme (al dan niet in wisselwerking met de omgeving) expliciet wordt.
Het genoom is enorm plastisch door de aanwezigheid van deze mechanismen.
Het wordt bewerkstelligd door VIGEs. “
PM  … en waarom duikt zo’n ‘door vige-kaboutertjes in werking gezette verandering’ zoals in Lenski’s bacterieeen
slechts in twee buizen op en in de miljarden en miljarden bacterieen onder de zelfde omstandigheden in andere
buizen niet…?
PM: Ik vraag dus, is het een ongeluk of opzet dat je tegen de derde boom van de rij een boom op botst?
En Borger  komt steeds met de verklaring dat dat komt doordat een auto een stuur heeft en een motor..
“t zal wel ( auto’s hebben inderdaad een stuur en vaak ook een motor), maar daar vraag ik niet naar…
Nee Borger, zo werk dat niet..
Die blablabla-nanomachinemechanismen zitten in alle organismen volgens jou..
Waarom werken ze dan alleen in dat ene specifieke geval en elders niet, terwijl daar de omstandigheden toch hetzelfde zijn…???
En Borger  kijkt wel link uit om die vraag te beantwoorden..
….eigenlijk is het antwoord dat ik krijg op de vraag, ” waarom de derde boom van links “ meer iets van:
… ‘Er zit een voorwiel-draaimechanisme in de auto dat driedimensionaal werkt, met een authorisatiesysteem en een propelling device. (1)
Dat willen jullie atheisten steeds maar ontkennen……’
(1) (Roel)  Ik probeer in mijn samenvattingen de kern van de zaak te raken en ontdoe ze daarom van dat soort overtollige toevoegingen( en dure woorden ).
Het gebruik van al die dure woorden voegt namelijk niets toe aan Peter Borgers argumenten.
En zònder al die dure woorden blijken die argumenten niets dan lucht.
Peter Borger,
“Roel, leg eens uit waarom er geen mechanismen in het genoom aanwezig mogen zijn die variatie induceren?”

( Roel ) Mag best hoor. Ik snap alleen niet waarom dat mechanisme in negen van de tien gevallen z’n werk niet doet.
Nu doe je net of ik iets ontken. Dat is niet zo, ik vraag je alleen om een zwak punt in je betoog te verhelderen.
Het is een zwak punt, dat heeft Mudde goed gezien, en uit je onwil om te antwoorden maak ik op dat je het niet weet maar dat niet toe wil geven.
Het is hetzelfde met informatie in het genoom.
Jij komt met een definitie van informatie die een Schepper impliceerten als wij je vragen om te bewijzen dat een Schepper informatie in het genoom heeft gestopt, doe je net of wij ontkennen dat er überhaupt informatie in het genoom zit.
Niets nieuws onder de zon dus.
( Bron)  
Het gehele verhaal en de  antwoorden van ene  gediplomeerde  betonkop  genaamd  PB kan je lezen  op diens eigenste blog( vooral de commentaren )http://www.vkblog.nl/bericht/351232/Het_nieuwe_studieboek#commentaar
:
Placenta
Zhaoshi Jiang /  Chris Yohn  ERV  in apes

Virussen helpen embryo

12 09 2006
http://www.teleac.nl/radio/index.jsp?item=999979&nr=501613&template=%2Fradio%2Ftemplates%2Farticle_weblog.jsp

Virussen in ons DNA lijken een functie te hebben bij de innesteling van embryo’s. New Scientist schrijft dit naar aanleiding van een onderzoek naar schapenembryo’s.

Tom Spencer en zijn colega’s van de Texaanse A&M Universiteit bestudeerden de rol van zogenaamde endogene virussen bij de zwangerschap van schapen.

Endogene virussen zijn virussen die zich in de loop van de evolutie in het DNA van zoogdieren hebben genesteld. Virale sequenties maken 8 tot 10 procent van het DNA uit, een tot nu toe onbegrepen deel. Om erachter te komen wat hun functie was, blokkeerden ze de virussen. De schapen waarbij dat gebeurd was kregen vervolgens miskramen doordat de aanleg van de placenta achterbleef. ‘De conclusie is dat endogene virussen belangrijk zijn voor de voortplanting,’ verklaart Tom Spencer. ‘Ze hebben een belangrijke functie in de evolutie van de placenta

 Researchers Discover That Sheep Need Retroviruses For Reproduction (Sep. 11, 2006) ” A team of scientists from Texas A&M University and the University of Glasgow Veterinary School in Scotland has discovered that naturally occurring endogenous retroviruses are required for … > read more
 Clues To Ancestral Origin Of Placenta Emerge In Genetics Study (Apr. 17, 2008) ” Researchers have uncovered the first clues about the ancient origins of a mother’s intricate lifeline to her unborn baby, the placenta, which delivers oxygen and nutrients critical to the baby’s … > read more

HoxA-11

http://www.sciencedaily.com/releases/2008/09/080918171155.htm

 Loss Of Egg Yolk Genes In Mammals And The Origin Of Lactation And Placentation (Mar. 19, 2008) ” The major egg yolk genes, those that express vitellogenins, appear to have progressively lost their functionality during mammalian evolution, probably due to the emergence of the mammalian-specific … > read more
Evolution Of An Imprinted Domain In Mammals (June 3, 2008) ” A new PLoS Biology article investigates the evolution of genomic imprinting in a specific region of the mammalian genome. The work shows that different regions became imprinted at different times … > read more
Creationist Sanford ‘s ” Mendel  Account ” discussed
CHIMP  & Human /common descent  
November 14, 2007

In het menselijk genoom bevindt zich een groot aantal elementen die een opvallende gelijkenis vertonen met infectieuze retrovirussen.
Deze endogene retrovirussen (ERV’s) zijn waarschijnlijk resten van voorlopers van de huidige retrovirussen, die ca. 30 miljoen jaar geleden door multipele infecties in het menselijk DNA zijn terechtgekomen.
ERV’s zijn nu een stabiel onderdeel van het genetisch materiaal en gedragen zich in veel opzichten als andere genen ….
Endogene retrovirussen zijn virussen die na infectie zijn geintegreerd in het genoom en vervolgens hun vermogen te repliceren hebben verloren.
Wanneer deze virussen in de kiembaan terecht komen worden ze van generatie op generatie doorgegeven.
Sommige van deze ERV’s zijn uniek voor mensen.
Anderen zijn terug te vinden bij zowel mensen als chimpansees.
Wat het nog interessanter maakt is dat de ERV’s die zowel bij mens als chimpansee te vinden zijn op exact dezelfde plek in het genoom zijn geintegreerd.
De kans dat dit afzondelijk is gebeurd is praktisch nul.
Waarnemingen zoals hierboven beschreven kunnen alleen maar verklaard worden vanuit gemeenschappelijke afstamming.

Ancient retroviruses spurred evolution of gene regulatory networks in humans and other primates

—>  evolutie ook   gedreven door invasies van virussen  ?
—>  p53 is het oncogen bij uitstek  ;  we weten er onnoemlijk veel van af omdat het gen door duizenden mensen is bestudeerd.
Het controleert de delicate expressie van honderden andere genen door binding aan een regulator sequenties van die genen.
Deze regulator sequenties worden  ook  aangetroffen in verschillende   ERV’s  .( 1)
* New Yorker/ Michael Specter  article on the viruses in our genome.
* Zimmer wrote about this research in the New York Times
Quote ; (Detected Destiny )

…..Een derde bewijs voor gemeenschappelijke afstamming is de aanwezigheid van endogene retrovirussen in ons DNA.
Een retrovirus is een virus dat een cel binnendringt en zijn DNA code invoegd in het DNA van de gastheercel. Hierdoor kan een virus de ‘machinerie’ van een gastheercel gebruiken om zijn eigen DNA te vermenigvuldigen en om de eiwitmantel om het in te verpakken te produceren.
Echter, soms treedt er bij het invoegen van dit virus-DNA een fout op waardoor het inactief raakt. ( of is het een gemuteerde  “vorm” die als een genetisch fossiel kan worden beschouwd )
Het DNA blijft dan wel aanwezig tussen de DNA code van de gastheer, maar het heeft geen betekenis meer (en kan niet meer door het RNA worden afgelezen. )maar het kan nog wel  worden  doorgegeven  aan het nageslacht
Dit wordt een endogeen retrovirus genoemd. Als men nu kijkt naar het voorkomen van deze  “kapotte  ” endogene retrovirussen dan blijkt dat mensen en mensapen dezelfde invoegingen bezitten op dezelfde plaatsen in hun chromosoom.
Zie hierover  ook de volgende artikelen: ”Constructing primate phylogenies from ancient retrovirus sequences.”
Johnson, W.E. & Coffin, J.M., Proceedings of the National Academy of Sciences,96e editie, 1999”Endogenous retroviruses in the human genome sequence.”
Griffiths, D.J., Genome Biology 2e editie, 2001Dat dezelfde defecte endogene retrovirussen op dezelfde plaats in het chromosoom gevonden worden is een logisch gevolg van gezamelijke afstamming.
Dat een schepper-god mensen en apen met dezelfde genetische afwijkingen geschapen heeft is een ad-hoc verklaring voor een voor de gelovigen ongewenst wetenschappelijk feit.

Constructing primate phylogenies from ancient retrovirus sequences
WELKIN E. JOHNSON† AND JOHN M. COFFIN‡
Department of Molecular Microbiology, Tufts University School of Medicine, Boston, MA 02111
Contributed by John M. Coffin, July 6, 1999
http://www.pnas.org/cgi/reprint/96/18/10254.pdf
Endogenous retroviruses in the human genome sequence.”
http://genomebiology.com/2001/2/6/reviews/1017 ———————————————————————————————————–

A HERV-K provirus in chimpanzees, bonobos and gorillas, but not humans

Madalina Barbulescu, Geoffrey Turner, Mei Su, Rachel Kim, Michael I. Jensen-Seaman, Amos S. Deinard,# Kenneth K. Kidd, and Jack Lenz

*  Er bestaan  ERV die men alleen in mens, orang en mens aantreft en niet in chimp.
Het hele doel van het artikel is trachten het mechanisme te verklaren volgens welke de homoplasie tussen chimp en gorilla kan zijn opgetreden, uitgaande van de veronderstelling dat chimp en mens genetisch nauwer verwant zijn dan chimp en gorilla.Het artikel  is   een verkenning van de mogelijkheden; de betrokken wetenschappers trekken zelf na bepaald te hebben wat het meest waarschijnlijke mechanisme is ook slechts de conclusie dat er nog veel te leren valt.
aanvullend ;
(zie ook de referenties in de artikels ) ; http://nar.oupjournals.org/cgi/content/full/30/1/205
http://nar.oupjournals.org/cgi/reprint/30/1/205
HERVd: database of human endogenous retroviruses
Jan Paces, Adam Pavl챠cek and V찼clav Paces*
Institute of Molecular Genetics, Academy of Sciences of the Czech Republic, Flemingovo 2, CZ-16637 Prague, Czech Republic
Received August 14, 2001; Accepted October 12, 2001.
Endogenous retroviruses and human evolution
http://www.ingentaconnect.com/content/jws/cfg/2002/00000003/00000006/art00216 Een algemeen inleidend artikel over retro-virussen en vermelding van
retro-transposons

http://www micro.msb.le.ac.uk/3035/Retroviruses.html
en SCIRUS natuurlijk :

http://www.scirus.com/srsapp/search?q=Endogenous+retroviruses&ds=jnl&ds=web&g=s&t=all

voorbeeld ;

http://www.nature.com/cgi-taf/DynaPage.taf?file=/ng/journal/v29/n4/abs/ng775.html&_UserReference=0A01016446B8DBAE4C0E448A727E41C170A4 Published online: 12 November 2001, doi:10.1038/ng775
volume 29 no. 4 pp 487 – 489 Evidence for genomic rearrangements mediated by human endogenous retroviruses during primate evolution Jennifer F. Hughes & John M. CoffinHuman endogenous retroviruses (HERVs), which are remnants of past retroviral infections of the germline cells of our ancestors1, make up as much as 8% of the human genome and may even outnumber genes2, 3. Most HERVs seem to have entered the genome between 10 and 50 million years ago, and they comprise over 200 distinct groups and subgroups1, 4. Although repeated sequence elements such as HERVs have the potential to lead to chromosomal rearrangement through homologous recombination between distant loci, evidence for the generality of this process is lacking. To gain insight into the expansion of these elements in the genome during the course of primate evolution, we have identified 23 new members of the HERV-K (HML-2) group, which is thought to contain the most recently active members. Here we show, by phylogenetic and sequence analysis, that at least 16% of these elements have undergone apparent rearrangements that may have resulted in large-scale deletions, duplications and chromosome reshuffling during the evolution of the human genome.Department of Molecular Biology and Microbiology and Program in Genetics, Tufts University School of Medicine, 136 Harrison Avenue, Boston, Massachusetts 02111, USA.
Correspondence should be addressed to J M Coffin. e-mail: jcoffin_par@opal.tufts.edu

(1) door  creationist  P Borger  steeds  weer   bij ( zijn zogenaamde)  Vige’s  geranschikt 
Borger  ;  “Een ERV is gewoon een VIGE (variatie inducerend geneties element), maar het is door de Darwinist gebombardeerd tot een overblijfsel van een (retro)virus”
Opmerking in de vorm van een  paar  vraagjes  :
De term   Vige  is een  uitvindsel  van voormelde creationist die weigert  de  normale  ( algemeen  overeengekomen )  nomenclatuur   te  gebruiken  ?
Het gaat  om   Transpositionele elementen   (de  oorspronkelijk   zo
genaamde  Transposons (<) ” of   ” verspringende  genen “
Zijn term  is “redundant “en  ” verwarring zaaiend ”  ?
Woordspelletjes ?
Endogene(3)Retrovirus -sen  zijn   moleculaire restanten ( genetische  fossielen *) van een retro-virus aanwezig  in de
afstammingslijnen van  een  commom ancestor( die de  oorsponkelijke  besmetting opliep en het virus coöpteerde /aanpaste
/neutraliseerde(1) en inbouwde  )  en  die leide  tot  verwante  soorten met het betreffende  geadopteerde (2)( waarneembare/ontcijferbare  ) virusrestant  in  homologe  DNA-sequenties van hun soorteigen  genomen  …
Nu en dan, worden ( bijna complete ) restanten  of volledig exemplaren van een  reverse-transcibed  retrovirus (–>  in DNA vertaald RNA  -)genoom gevonden in het DNA  genoom van de afstammelingen  van de vroegere  gastheer-ancestor , en deze retrovirale gen-exemplaren worden “endogene retro virale” (= ERV )sequenties “ (  bepaalde  herkenbare  “retro-virale ” structurele en  uitgespelde ( reverse transcibed )DNA  base opeenvolgingen  in het oorspronkelijke gastheer-DNA ),genoemd ….
m.a.w.  ERV’s  zijn  reverse-transcribed   DNA – versies van (gefragmenteerde delen van  ooit  viriele RNA- parasieten die -)
endosymbionten( zijn geworden  en )  die werden  “ingeplakt” / geassimileerd of gecoöpteerd (2).
Elk van deze endogene retroviruses bevatten mutaties  die de functie(s) van  de genen  van hun oorspronkelijke  stamvader
( =  een  besmettend  exogeen(3)  retro -virus )hebben veranderd ( of zelfs  de eigen  ( voor de gastheer ) “schadelijke” selfish genen
voorraad  , hebben uitgeschakeld) …. zoals kan  worden verwacht van  virii die  miljoenen jaren geleden geen selectieve
druk meer hebben ondergaan  om de oorsrponkelijke  functies van sommige  van die  genen te handhaven/conserveren  (1b)
____exogene(3)  virussen bezitten trouwens  GEEN  eigen genreparatie  sets

 

on ERVs

 

http://www.sciencedaily.com/releases/2012/04/120423153138.htm

http://www.evolutionarymodel.com/ervs.htm

Dezelfde virus-sporen  gevonden van Neanderthalers en Denisovans in het genoom van de moderne  mens

 20 november 2013 r 7

neanderthaler

Engelse wetenschappers hebben in DNA van moderne mensen virus sequenties  van Neanderthalers ontdekt.(1)

De grote vraag is nu: kunnen die oude virussen-reten  ons moderne mensen nog ziek maken?

De onderzoekers deden hun ontdekking toen ze het DNA van twee oude mensachtigen bestudeerden. Het gaat dan om de Homo neanderthalensis en Homo denisova. De onderzoekers vergeleken het DNA van deze twee mensachtigen vervolgens met het DNA van moderne mensen  waronder  ook  kankerpatiënten die vandaag de dag leven. Ze ontdekten   dat  de  virus-sequenties van Neanderthalers en Homo denisova in het DNA van de moderne proefpersonen opdook.

Dat duid erop  dat deze virussen al ontstonden toen de gedeelde voorouder van de moderne mensen en deze oude mensachtigen nog op aarde rondliep. Dat is meer dan een half miljoen jaar geleden. Dat is te lezen in het blad Current Biology.

Ziekte
Grote vraag is natuurlijk of deze oude virussen – die de onderzoekers ook wel endogene retrovirussen (ERV’s) noemen – nog invloed uitoefenen.(1)

In andere woorden: kunnen we er ziek van worden?

De onderzoekers weten het nog niet goed

. Ongeveer acht procent van het menselijk DNA bestaat uit zogenoemde endogene retrovirussen (ERV’s). Dat zijn DNA-sequenties van virussen die van generatie op generatie worden doorgegeven. Ze maken deel uit van de 90 procent van ons DNA waarvan we niet weten ( of het wel een of ) welke  functie het heeft.

Deze negentig procent van ons DNA wordt ook wel eens aangeduid  als een deel van het   ‘junk DNA’.

“Ik zou het nog niet afschrijven als  echte onbruikbare  ‘junk’, alleen maar omdat we niet weten wat het doet,” waarschuwst onderzoeker Gkikad Magiorkinis.

Onder bepaalde omstandigheden kunnen twee ‘junk’-virussen hun krachten bundelen en ziektes veroorzaken. We hebben dit al vaak bij dieren gezien. ERV’s kunnen kanker veroorzaken wanneer ze geactiveerd worden door bacteriën in muizen met een verzwakt immuunsysteem.”

 

Kanker en HIV
De onderzoekers bestuderen de oude virussen-resten   – die tot de HML2-familie van virussen behoren – nu verder. Ze zijn vooral benieuwd of deze virussen misschien verband houden met HIV en kanker.

Hoe HIV-patiënten reageren op HML2 hangt nauw samen met hoe snel een patiënt AIDS zal ontwikkelen.

“Dus daar is duidelijk een verband,” stelt Magiorkinis. “HIV-patiënten hebben ook een veel grotere kans op het ontwikkelen van kanker, de redenen daarvoor zijn onduidelijk.”(2)

Maar hoe kunnen de onderzoekers nu achterhalen of die oude virussen  nog steeds actief zijn en ziektes veroorzaken onder moderne mensen?

Het antwoord is verrassend simpel. De onderzoekers brengen het DNA van een grote groep mensen in kaart en achterhalen vervolgens of de virussen veelvuldig onder moderne mensen te vinden zijn.

“Men zou verwachten dat de virussen als ze geen negatieve effecten hebben, in het grootste deel van de moderne populatie te vinden zijn, omdat er dan geen evolutionaire tegendruk wordt gegeven,” legt onderzoeker Robert Belshaw uit.

“Als we ontdekken dat deze virussen minder vaak voorkomen dan gedacht, kan dat erop wijzen dat ze door toeval op non-actief zijn gezet of dat ze de kans op sterfte – bijvoorbeeld door een grotere kans op kanker – vergroten.”

De onderzoekers verwachten binnen vijf jaar vast te kunnen stellen of die ERVS  een kunnen  rol spelen in moderne ziekten.

Als dat het geval blijkt, kan het onderzoek leiden tot nieuwe behandelmethodes.

Bronmateriaal:
Neanderthal viruses found in modern humans” – Ox.ac.uk

 

 

 

°

(1)  ……..Het gaat hier om endogene retro-virussen (ERV), zij hebben zich dus in het genoom genesteld.

De meesten hiervan worden onder controle gehouden door epigenetische mechanismen zoals methylatie. Hierdoor zijn ze wel aanwezig in het genoom, maar komen ze niet in actie.

Of je dit soort  mechanismen  ook kan zien als immuniteit, ben ik niet echt zeker van… Want aangezien het virus in het genoom aanwezig is, heeft de eerste verdedigingsgordel gefaald.

Een vergelijkbaar voorbeeld is het komplete Herpes (de oorzaak van koortslip) virus  . Het virus zit ook  in het genoom en wordt daar onder controle gehouden. Maar af en toe valt de controle weg en verschijnen de koortsblaasjes weer.

  • Net zoals sommige mensen ‘immuun’ zijn voor het HIV virus, lijkt me  het niet geheel onwaarschijnlijk dat sommige menselijke genomen   de drager immuum maken voor enkele ” ervs die mogelijk actief kunnen worden ?”

(2)

It is possible that some of the risk factors are genetic, and may be shared with HML2.  They also become reactivated in cancer and HIV infection, so might prove useful as a therapy target in the future.’

Co-author Dr Robert Belshaw, from the University of Plymouth, said: ‘Using modern DNA sequencing of 300 patients, we should be able to see how widespread these viruses are in the modern population.

‘We would expect viruses with no negative effects to have spread throughout most of the modern population, as there would be no evolutionary pressure against it.

‘If we find that these viruses are less common than expected, this may indicate that the viruses have been inactivated by chance or that they increase mortality, for example through increased cancer risk.’

Over tsjok45
Gepensioneerd . Improviserend jazzmuzikant . Instant composer. Jamsession fanaat Gentenaar in hart en nieren

3 Responses to ERV’S and HERV’S

  1. I have been browsing online more than 3 hours as of
    late, but I by no means discovered any fascinating article like
    yours. It’s pretty value enough for me. In my view, if all site owners and bloggers made just right content material as you did, the net shall be a lot more helpful than ever before.

  2. Pingback: INHOUD G | Tsjok's blog

  3. Pingback: VERKLARENDE WOORDENLIJST PALEONTOLOGIE E | Tsjok's blog

Geef een reactie

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit / Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit / Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit / Bijwerken )

Google+ photo

Je reageert onder je Google+ account. Log uit / Bijwerken )

Verbinden met %s

%d bloggers op de volgende wijze: