VIRUS II = retro virussen : MAMA -VIRUS : Sputnik en Viroiden

 

[+Virus

Virus loopt virus op

Zijn virussen dan toch échte levende wezens? door: Arjen Dijkgraaf
7 augustus 2008

In een Parijse koeltoren is een gigantisch virus aangetroffen dat last heeft van een ander, veel kleiner virus. Die primeur melden onderzoekers van het CNRS UPR-lab in Marseille op de website van Nature.

http://www.nature.com/news/2008/080806/full/454677a.html

Het versterkt vermoedens dat zo’n virus tóch tot de levende organismen moet worden gerekend, iets wat biologen traditioneel zelden doen. “The fact that it can get sick makes it more alive”, aldus viroloog Jean-Michel Claverie.

Het grote virus is een nieuwe stam van het Acanthamoeba polyphaga mimivirus (APMV), een parasiet die in amoebes leeft. APMV werd rond 1990 voor het eerst geïsoleerd maar toen vanwege zijn afmetingen voor een bacterie aangezien.

Pas in 2003 ontdekten de Fransen dat het echt een virus is, met een collectie van 900 genen die het gebruikt om geïnfecteerde amoebes tot een efficiënte virusfabriek om te bouwen.

De Parijse stam is nog iets groter dan het eerste mimivirus en daarom mamavirus gedoopt.

En onder de elektronenmicroscoop bleek (er exemplaren ) van een tweede( “satelliet“) virusje aan te hangen dat de naam Sputnik heeft meegekregen.

Sputnik blijkt onderdelen van de( door mama in de gast- amoebe die ze infecteert )geinstalleerde virusfabriek te lenen om zichzelf na te maken.

Volgens de Fransen produceert zo’n fabriek daardoor minder mamavirussen, die vaak ook nog eens beschadigd zijn. Dat suggereert dat het mamavirus echt ‘ziek’ wordt door de infectie.

Opvallend is ook dat drie van de ( in totaal ) 21 Sputnik-genen nauw verwant zijn aan genen van het mamavirus.

Mogelijk wisselt de parasiet genetisch materiaal uit tussen verschillende mamavirussen, en helpt zo een handje bij de evolutie.

bron: NatureNews.

Giant mamavirus particles (red) and satellite viruses of mamavirus called Sputnik (green).REF. 1

2739098347_ae4d43a1e9_o

Figure 1 | Different morphological aspects of mamavirus and Sputnik.
a-e, Observations by transmission electron microscopy; f, observation by negative staining electron microscopy. a, Mamavirus virus factory (MVF) with mamavirus particles at different stages of maturation. Clumps of Sputnik particles (arrows) are observed within MVF. b, In some cases, Sputnik is observed within mamavirus capsids. c, Defective particles are produced. d-f, Co-infection with mamavirus and Sputnik results in abnormal morphology of mamavirus particles, such as membrane accumulation at one side (d), membrane accumulation around the particles (e), or open particles (f). Scale bars, 200 nm [larger view].

Thinking this was another virus that infects amoeba, the researchers injected the tiny virions into amoeba. But the tiny virus did not multiply. But amazingly, this virus, which the researchers had named “Sputnik” due to its shape, did multiply when injected amoeba along with either mimivirus or mamavirus (figure 2);

2739937546_f0035130db_o

Figure 2 | Sputnik propagation in mamavirus-infected amoebae.
A. castellanii cells were infected with a mixture of mamavirus and Sputnik. Indirect immunofluorescence labelling was performed with rabbit antimimivirus serum (red) and mouse anti-Sputnik serum (green), and nucleic acids were stained with 4,6-diamidino-2-phenylindole (DAPI; blue). a, Numerous Sputnik virions entered the cytoplasm at 30 min after infection. b, At 4 h after infection, the first viral factories were seen as distinct, strongly stained patches. No viral particles could be seen in these cells, indicating an eclipse phase. c, At 6 h after infection, the viral factories expanded and were homogenously and strongly stained with DAPI. Sputnik production was detected at one side of the viral factory, but no mamavirus virions. d-f, At 8 h after infection (d), mamavirus production was observed; this increased extensively at 12 h (e) and 16 h (f) after infection [larger view].

GrrlScientist

morons/virulence factors in bacteria

Een weverij van genen

Virussen stuwen de evolutie van het leven. Ze kunnen ons helaas ook ziek maken. Op h챕챕l vernuftige wijze. En ze hebben hun sporen in ons genetisch materiaal achtergelaten.

Virussen zijn de kleinste levende wezens. Er wordt zelfs aan getwijfeld of het wel leven is. Want ze kunnen zich niet zelf voortplanten. Ze zijn de eenvoud tot de perfectie uitgewerkt. Ze beschikken alleen over een beetje genetisch materiaal in een manteltje. De genetische molecule draagt alles wat ze nodig hebben. Ze dringt binnen in het genetisch materiaal van een gastheer. Die doet het werk: die vermenigvuldigt de genen van de bezoeker, waarna ze in een manteltje kruipen en uit de besmette cel breken om elders de cyclus te herbeginnen.

Virussen zijn er het levende bewijs van dat de natuur uitsluitend gericht is op de eigen voortplanting. Een complexe structuur maakt dat alleen ingewikkelder – kijk maar hoe moeilijk onze levens geworden zijn, hoe wij ons zorgen maken over wat vanzelfsprekend is: voortplanting.

Het wordt steeds duidelijker dat virussen een uiterst belangrijke rol spelen in de evolutie, de evolutie van het leven in zijn totaliteit. De hoeveelheid virussen in de wereld is enorm onderschat. Zo ook de rol die virussen spelen in het mengen van genen, het cre챘ren van variatie, van nieuwe combinaties – een van de motoren achter de natuurlijke selectie als stuwende kracht van evolutie.

Overal waar virologen kijken, vinden ze nieuwe virussen: in een ziekenhuis in India, het apenhuis van een dierentuin, zelfs onder een rozenstruik in de buurt van een laboratorium. Die virussen lijken niet eens op elkaar. Variatie is troef. Berekeningen wijzen uit dat er meer onontdekte virale genen zouden zijn dan genen in alle andere levensvormen samen. Dat zijn enorm veel genen.

De meeste virussen zouden bacteriofagen zijn: virussen die bacteri챘n besmetten. Bacteri챘n hebben een kwalijke reputatie, omdat wij ze verantwoordelijk achten voor veel van wat misloopt, infecties en besmettingen. Maar er zijn ook goede bacteri챘n. Massa’s goede bacteri챘n. En bacteri챘n kunnen zelf ook slachtoffer zijn. Slachtoffer van virussen. Het lijkt er steeds meer op dat de microbenwereld massaal door virussen geviseerd wordt.

Virussen kunnen zo effici챘nt huishouden in een microbenpopulatie dat een ecologisch systeem erdoor ontwricht raakt. Als een leger virussen een aanval lanceert op mariene algen, kan er zoveel zwavelhoudend afval vrijkomen dat het de vorming van wolken in de atmosfeer be챦nvloedt.

250 MILJOEN LICHTJAREN

Dit inzicht is door handige mensen gebruikt om er een gat in de markt mee te dichten, iets nieuws in te voeren: er zijn viruscocktails als voedseladditief op de markt gebracht. Ze kunnen over, bijvoorbeeld, koud vlees gesproeid worden om het te beschermen tegen bacteri챘n die zelf voedselvergiftigingen veroorzaken. De aanvallers van onze aanvallers worden onze vrienden.

Omdat deze virussen alleen bacteri챘n aanvallen, zijn ze onschadelijk voor dieren als de mens. In onze darm zitten veel natuurlijke bacteriofagen.

Maar wij hebben uiteraard onze eigen vijanden. Virussen laten geen enkele biotoop op aarde onbenut. Voor hen zijn wij een gigantische bron van leven.

Bij het uit een gastheer plukken van nieuwe kopie챘n van de eigen genen kan er iets mislopen. Kunnen er genen van de gastheer aan een virus blijven plakken en elders terechtkomen. Virussen worden steeds meer als een soort weverij van genen gezien, waaruit steeds wisselende patronen komen.

Virussen zijn, in de perceptie van mensen die ze bestuderen, ge챘volueerd van outsiders in het levensspel tot misschien wel de grootste stuwende kracht ervan.

Er zijn enorm veel virussen in de wereld. Het is bekend dat ze in water h챕챕l talrijk zijn: 60.000 stuks per milliliter in de koudste zee- en tot liefst 254 miljoen in gematigde oppervlaktewateren. Overal waar wetenschappers virussen zoeken, vinden ze er. Als alle virusgenen die er op aarde zouden zijn, achter elkaar worden gelegd, zouden ze een astronomische afstand van 250 miljoen lichtjaren overbruggen. In de ruimte zit je dan al makkelijk enkele honderden sterrenstelsels ver.

Nieuwe genetische technieken maken het mogelijk om effici챘nt naar virussen te zoeken. De machine doet het mensenwerk. In slib op de zeebodem kunnen tot meer dan een miljoen verschillende virale stammen zitten. In de darm van een mens zitten minstens duizend soorten virussen. Op elke biotoop waarop de onderzoekers hun sequencers – de machines waarmee ze de genetische code ontrafelen – loslaten, vinden ze een boel nieuwigheden.

Het is nu ook mogelijk de genensamenstelling van virussen vlot met elkaar te vergelijken. Gemiddeld is de helft van het genenpakket van een gescreend virus nieuw; de andere helft is al eens elders gevonden. Vorsers vinden de vreemdste dingen in virussen, zoals het gen dat bij dieren (de mens uiteraard inbegrepen) het smeermiddel voor gewrichten maakt, of dat wat verantwoordelijk is voor de productie van chitine: het pantser uit de schilden van insecten. Of en waarvoor die genen nuttig zijn voor de virussen is nog niet bekend.

Wetenschappers gaan er nu van uit dat virussen voortdurend genetisch materiaal door elkaar haspelen. Dat ze behouden wat nodig is voor hun eigen overleving, maar verder ballast meezeulen dat ze elders droppen. Sommige specifieke genencombinaties kunnen heel succesvol zijn. Er is een genetische lijn aangetroffen in virussen uit water van de Zuidpool, een koraalrif in de Cara챦ben en de darm van een koe in Amerika. De verspreiding ervan zou minder dan tweeduizend jaar geduurd hebben.

Sommigen stellen nu dat er een kleine, harde kern is van uiterst belangrijke genen, die floreren in een steeds wisselende pool van genen, op zijn beurt een soort genetisch superorganisme waaruit iedereen kan putten. De vraag dringt zich op in welke mate de tentakels van dit allesomvattende ‘ding’ tot in de genomen van de gastheren reiken, de slachtoffers van besmetting be챦nvloeden, van bacteri챘n tot de meest complexe organismen.

GEPROGRAMMEERDE DOOD

Virussen lijken zich niets gelegen te laten liggen aan de klassieke soortgrenzen waar wij zo graag mee werken. Ze springen van de ene soort naar de andere dat het een lieve lust is. Daarbij veroorzaken ze soms problemen of dwingen ze een soort ertoe zich aan te passen. Het is ondertussen duidelijk dat het aidsvirus de mensengemeenschap binnengedrongen is door contact met besmette apen. Apen die waarschijnlijk lang last hebben gehad van de apenversie van het virus, maar er ondertussen weerstand tegen hebben opgebouwd.

De mens is nog bezig met het verwerven van weerstand. Naar schatting 2 procent van de met het aidsvirus besmette personen, krijgt nooit last van de symptomen en wordt dus ook nooit ziek, hoewel de ziekte wel kan worden doorgegeven. Er wordt koortsachtig gezocht naar de basis van die natuurlijke immuniteit, want daarin zou het meest voor de hand liggende wapen tegen de ziekte kunnen liggen.

Ondertussen woekert het ebolavirus in gorillapopulaties van Centraal-Afrika. De populaties worden er gedecimeerd. Hun evolutie wordt angstvallig in het oog gehouden, niet alleen omdat ze catastrofaal kan zijn voor soorten die het zo al moeilijk hebben, maar ook om te kijken hoe weerstand zich op natuurlijke wijze in een populatie verspreidt. Ook de mens is vatbaar voor ebola, hoewel het aantal besmettingen vooralsnog beperkt is gebleven. Ebola is te dodelijk voor de mens om 챕cht succesvol te zijn als virus.

Stilaan geeft het aidsvirus zijn geheimen prijs. Het is ondertussen bekend hoe het zijn desastreuze invloed op een mensenlichaam uitoefent. Het virus doodt in feite niet zelf, maar het put het afweersysteem zo uit dat het geen kracht meer heeft. Het afweersysteem is niet meer in staat op banale infecties te reageren, zodat slachtoffers bezwijken aan, bijvoorbeeld, een longontsteking.

Als het virus zich in het bloed opstapelt, verhogen speciale afweercellen (zogenaamde CD8-cellen) de productie van een specifieke receptormolecule: de programmed death-1 – griezeliger kan haast niet. Die molecule stapelt zich op op het celoppervlak, waardoor de effici챘ntie van de CD8-cellen verzwakt en ze minder antivirale stoffen loslaten. Ze branden op en kunnen hun functie niet meer vervullen. Wat de receptor in normale omstandigheden doet, is onduidelijk, maar het lijkt erop dat hij mee helpt verhinderen dat de afweer zijn eigen lichaamscellen aanvalt.

Het is niet uitgesloten dat het virus de overproductie van de molecule zelf in de hand werkt en een lichaam zo stimuleert om zichzelf kwetsbaar te maken. Waardoor het makkelijker zijn gang kan gaan. Aids is als ziekte zo succesvol, omdat hij zijn slachtoffers niet meteen doodt. Het virus krijgt de tijd om zich te verspreiden.

DE KIPPEN BINNEN

Een ziekte waar iedereen ondertussen doodsbang van is, hoewel het aantal menselijke slachtoffers dat ze gemaakt heeft heel beperkt is, is de vogelgriep. In zogenaamde kwetsbare gebieden – natuurgebieden met veel watervogels – zitten de kippen ondertussen weer binnen, of op zijn minst in met netten afgesloten rennen. Een zegen voor mensen wier buren veel hanen hebben, maar een ramp voor de kippen zelf, zeker als ze gewend zijn buiten te lopen.

De vogelgriep wordt veroorzaakt door een virus (het H5N1) dat erom bekendstaat dat het als vanzelfsprekend over soortgrenzen heen springt. Het nestelt zich ook in trekvogels, zodat het op korte tijd grote afstanden kan overbruggen, en kan toeslaan in zowel Oost-Azi챘 als West-Afrika. Het beschikt over twee eigenschappen die het tot een pandemie, een wereldwijde epidemie, kunnen doen uitgroeien: het is heel besmettelijk 챕n onze lichamen zijn er niet op voorbereid. Als het virus er nu nog in zou slagen om van de ene mens naar de andere over te springen – zonder de tussenstap van een trekvogel – zou het een groot gevaar kunnen vormen.

E챕n manier om dat te realiseren is dat het zich gedeeltelijk zou mengen met een virus dat een gewone mensengriep veroorzaakt. Volgens de nieuwe inzichten in de virale genenpool is dat niet uitgesloten. In gecontroleerde laboratoriumomstandigheden is die mix al eens gemaakt, maar hij blijkt minder besmettelijk te zijn dan het originele H5N1. Het griepvirus dat in 1918 op korte tijd wereldwijd 40 miljoen mensen doodde, was echter niet zo’n mengeling, maar een gewone mutatie (een verandering) van een vogelgriepvirus.

Er is ondertussen een vaccin tegen het virus in de maak. De vraag is altijd of zo’n vaccin ook effici챘nt zal zijn tegen eventuele nieuwe vormen van het virus. Want virussen kunnen zich gemakkelijk zo aanpassen dat ze niet meer kwetsbaar zijn voor de middelen die tegen hen worden ingezet, omdat die de virussen niet meer herkennen. Daarom moet er elk jaar een nieuw griepvaccin (tegen de gewone griep) worden ontwikkeld, om het zo effectief mogelijk te maken.

Het is ondertussen ook duidelijk dat de meeste bacteri챘le ziekten (zoals cholera en difterie) eigenlijk veroorzaakt worden door genen die bacteri챘n van virussen ‘ge챘rfd’ hebben. De meeste bacteri챘n huizen genen die van virussen afkomstig zijn. Dat geldt ook voor mensen. Zogenaamde retrovirussen zijn gespecialiseerd in het aanvallen van dierlijke cellen. Het aidsvirus is zo’n retrovirus.

Liefst 8 procent van ons genetisch materiaal zou afkomstig zijn van virussen. Zo is een eiwit dat het virus gebruikt om zich aan een gastcel te verankeren, ook terechtgekomen in onze moederkoek, waar het bij het begin van een zwangerschap zorgt voor verbindingen tussen cellen in de groeiende placenta.

Er zijn zelfs mensen die beweren dat een deel van de genen die ons van de chimpansee onderscheiden, een virale oorsprong zou hebben.

Wat betekent dat wij mens werden bij gratie van wezentjes die we wanhopig proberen te bestrijden.

DOOR DIRK DRAULANS ::Knack – 04-10-2006

Virussen anders bekeken: Virussen winnen geen populariteitspoll.
En dat ligt niet louter aan hun lage aaibaarheidsfactor of hun onbestaand knuffelgehalte.
Hoe vaak virussen ook in ’t nieuws komen, het is zelden in positieve zin.
Een verkoudheidsgolf hier, een griepepidemie daar, de dodenmars van aids, ebola en sars, bij de dieren vogelgriep, varkensgriep, blauwtong … :
een kleine bloemlezing uit de recentere actualiteit volstaat om te illustreren wat een hemeltergend efficiënte ziekteverwekkers virussen wel zijn.
—————————————————————————————————————————————-

Het mazelvirus toont zijn dodingstechniek.

Knack – 21-08-1996

Hoewel er in 1963 een relatief efficiënt vaccin tegen mazelen werd ontdekt, blijft de ziekte doden.

In ontwikkelingslanden sterven elk jaar 1 à 2 miljoen kinderen aan de gevolgen van mazelen. Het virus handelt op een manier vergelijkbaar met die van het aidsvirus dat, hoewel het minder doden maakt, beter bekend is, omdat het ook in het Westen dodelijk is. Beide virussen verzwakken de natuurlijke afweer van het lichaam, dat uiteindelijk niet langer adequaat de strijd met aanvallers kan aanbinden.

Het vakblad Science rapporteerde onlangs dat eindelijk is ontdekt hoe het mazelvirus precies functioneert. Het verhindert dat cruciale afweercellen (de monocyten en macrofagen) een molecule aanmaken, die andere cellen in een verhoogde staat van paraatheid moet brengen. De afweer reageert dus niet langer met kracht op een aanval. De molecule in kwestie is het interleukine-2, dat nodig is om de lymfocyten in actie te brengen.

Het virus hecht zich aan een speciale celreceptor (de CD46), die enerzijds in staat is om lymfocyten toe te laten ziektekiemen aan te vallen en uit te schakelen, maar er anderzijds ook op gericht is te vermijden dat hetzelfde systeem gebruikt wordt om de eigen lichaamscellen te liquideren. Het mazelvirus beïnvloedt de CD46 zodanig, dat die een signaal stuurt naar het binnenste van de cel om de productie van interleukine-2 drastisch terug te schroeven.

Een eventueel gebruik van interleukine als geneesmiddel voor mazelen wordt bemoeilijkt doordat toediening ervan veel neveneffecten veroorzaakt.

Tienduizend bacteriegeneraties kenden zes evolutiesprongen in vijf jaar tijd.

———————————————————————————————————————————————-

En toch zou het verkeerd zijn om alle virussen zomaar negatief te beoordelen.
Dat van de miljoenen virusstammen er slechts een 200-tal schadelijk zijn voor onze gezondheid, is wellicht nog geen reden om een virus-fanclub te stichten. Maar dat het leven op aarde zonder virussen totaal anders zou zijn, dat mensen mogelijk niet eens zouden bestaan, is dat allicht wél.
Wij mensen zijn zowat de meest complexe levensvorm op aarde, virussen de meest simpele.
In feite zijn ze niet meer dan een pakketje genetisch materiaal in een manteltje.
Ze worden beschouwd als de kleinste levende wezens op aarde, maar feitelijk bevinden ze zich ergens op de grens van wat je leven kan noemen.
Virussen zijn wellicht de meest uitgesproken illustratie van het principe dat in de natuur alles draait om één enkele activiteit: voortplanting.
Paradoxaal genoeg zijn ze dermate primair dat ze daar op zichzelf niet eens toe in staat zijn.
En dus behelpen ze zich door binnen te dringen in cellen van een ander organisme, de gastheer.
Ze nemen de controle in de besmette cel over, gebruiken hem om hun eigen erfelijk materiaal te vermenigvuldigen, waarna al die honderden of duizenden nieuwe genetische pakketjes elk weer in een manteltje kruipen, uit de cel breken en elders diezelfde cyclus weer trachten te herhalen.
254 miljoen
Dat virussen op een minieme minderheid na totaal ongevaarlijk zijn voor ons, daarover mogen we best opgelucht zijn. Want denken dat je ze uit de weg kan gaan, is wel erg naïef: virussen zitten overal.
In de aarde, in de lucht, in het water, zelfs in ons eigen lichaam.
Nieuwe genetische technieken maken het mogelijk om efficiënter naar virussen te zoeken, en de resultaten zijn gewoonweg verbluffend.
Zo kan je tot 254 miljoen virussen aantreffen in één milliliter oppervlaktewater.
In slib op de zeebodem tref je al gauw één miljoen verschillende soorten aan, in onze eigen darmen huizen minstens 1000 virusstammen.
En elke dag worden nieuwe soorten ontdekt.
Niet alleen de hoeveelheid virussen in de wereld is enorm onderschat, ook de fenomenale verscheidenheid en veelzijdigheid ervan worden nu pas duidelijk.
Virus X kan totaal verschillen van virus Y, variatie is troef, ook inzake de keuze van een gastheer.
De meeste virussoorten beperken zich tot het besmetten van bacteriën, maar alle micro-organismen, planten, dieren, mensen hebben specifieke virussen die hen belagen. Virussen laten geen enkele vorm van leven op aarde onbenut.
Anderzijds hebben de mogelijke gastheren zelf velerlei verdedigingstrategieën (zoals immuniteit) ontwikkeld om virale aanvallen vakkundig af te slaan.
Geen virussen, geen mensen?
Virussen zijn essentieel voor het biologisch evenwicht op aarde, niet in het minst omdat ze het aantal bacteriën onder controle houden.
Maar het wordt ook duidelijk dat ze een uiterst belangrijke rol spelen in de evolutie van het leven.
Want doordat ze voortdurend massa’s kopieën van zichzelf maken temidden van het genetisch materiaal van hun gastheer, gebeurt het vrij geregeld( om niet te zeggen “continu” )  dat die kopieën onderlinge verschillen vertonen.
Of dat genen van de gastheer in het virus zelf terechtkomen en zich zo verder verspreiden.
Op die manier mengen virussen genen van soms totaal verschillende soorten en creëren ze variatie, die via natuurlijke selectie de stuwende kracht levert voor de evolutie van het leven.
Inmiddels is becijferd dat niet minder dan 8 % van ons eigen genetisch materiaal in feite afkomstig zou zijn van virussen.
Volgens sommige wetenschappers is zelfs een deel van de genen die ons van de chimpansee onderscheiden, wellicht van virale oorsprong.
Wat zou betekenen dat er zonder virussen ook geen mensen zouden zijn!
Wist je trouwens dat er intussen zelfs viruscocktails als voedseladditief op de markt zijn?
Zij beschermen bijvoorbeeld koud vlees door de bacteriëen te bestrijden die ons voedselvergiftiging bezorgen.
De vijanden van onze vijanden kunnen best onze vrienden zijn!
Invasie van de chromosomen
Piet Borst
Bijna waren we er niet geweest, omdat onze verre voorouders waren uitgeroeid door virussen. Hoewel zoogdieren goed zijn uitgerust om virusinfecties te weerstaan, weten vooral de retrovirussen, zoals het AIDS virus, die verdediging te omzeilen. Retrovirussen kunnen zich in DNA nestelen en wat daar eenmaal inzit raak je niet makkelijk kwijt. Het zoogdier genoom zit vol met afgestorven retrovirussen. Naar schatting is 45% van ons DNA het gevolg van retrovirale invasies. Als het nog iets meer was geweest dan hadden onze voorouders deze parasitering van hun genoom niet overleefd. Dan waren wij bij het evolutionaire afval beland, zoals de laptop van fraude-officier Tonino, verstikt door virussen.
Het menselijk DNA als virale vuilnisbak is niet iets dat kinderen op school leren. Daar gaat het over de blauwdruk van de mens, het schitterende genenpakket dat onze menselijke eigenschappen en mogelijkheden bepaalt. Dat die blauwdruk vol zit met de koffievlekken van virale invasies, wordt er niet bij verteld. Mislukte invasies, want die virussen zijn al miljoenen jaren geleden onschadelijk gemaakt door antivirusafweer, waarna ze tot chromosomaal afval zijn gedegenereerd. Omdat DNA onderzoekers goed zijn in het herkennen van verre verwantschappen, weten we nu waar dit afval vandaan komt.
Het gevaar van chromosoominvasie zit in de wijze waarop wij ons DNA dupliceren, elke keer als cellen delen. Dat kopi챘ren is nauwkeurig, maar dom. De nauwkeurigheid is spectaculair, 챕챕n foutje per 6 miljard bouwstenen die iedere celdeling gekopieerd moeten worden. De domheid is onbetwistbaar, omdat alles gekopieerd wordt. Net als een Xerox/Oc챕-machine de hele tekst kopieert, inclusief de koffievlekken, zo kopieert de DNA synthesemachine alles in ons DNA, inclusief de rommel. Vandaar dat drastische maatregelen nodig zijn om te voorkomen dat ons DNA vervuilt. Primair poogt ons lichaam te voorkomen, dat virussen binnen dringen en dat ze zich voldoende kunnen vermenigvuldigen om onze geslachtscellen te kunnen bereiken. Want daar draait het om: de voortplanting. Alleen die virussen, die zich in het DNA van de geslachtscellen weten te nestelen, worden onderdeel van de menselijke genenpoel
Voor retrovirussen werkt de immunologische en cellulaire afweer kennelijk onvoldoende, zodat andere verdedigingslinies worden opgeworpen. De eerste linie is een ingenieus systeem van genverandering, dat pas in de afgelopen 3 jaar ontrafeld is. Binnendringende retrovirussen worden opgewacht door een enzymsysteem dat de genetische code van het virus verandert. De DNA code bevat de letters A, G, C en T en dit enzym kan van een C een T maken. Door introductie van een groot aantal typefouten wordt de viruscode onleesbaar gemaakt, zodat het virus zich niet meer kan vermenigvuldigen. Een geniaal idee, dat ook goed werkt in de praktijk. Hoe komt het dan dat mensen toch AIDS krijgen?
Het antwoord is dat ieder nieuw afweersysteem, waarmee wij ons te weer stellen, een tegenactie op gang brengt bij de parasiet. Wie inbrekers buiten houdt met een ingenieus alarm, trekt een nieuw slag inbrekers aan die het alarm weten te inactiveren of te omzeilen. Zo ook in de natuur: Ons fraaie code modificatie systeem heeft een selectie in gang gezet, die geleid heeft tot virussen die de code modificatie kunnen ontlopen. Het AIDS virus codeert voor een eiwit dat bij binnenkomst van het virus meteen het alarm afzet, d.w.z. het code modificatie systeem inactiveert. Zo weet het virus zich toch te vermenigvuldigen. Onze kiembaar heeft het geraffineerde AIDS virus (nog) niet weten te bereiken, maar wat is 50 jaar in een evolutie die met miljoenen jaren (deep time) werkt?
Genoominvasie is een risico dat alle organismen bedreigt en zelfs 챕챕ncelligen beschikken over ingenieuze verdedigingsmechanismen. Extreem gaat de gist Neurospora te werk: Van alle DNA-informatie, die dubbel voorkomt in het genoom, wordt de code veranderd, zodat het DNA van alle rondspringende virussen onschadelijk wordt gemaakt. Dat is een Pyrrhusoverwinning, omdat door deze stap de evolutie van Neurospora grotendeels is stilgezet. Genverdubbeling is de motor van de evolutie. Een extra gen kopie kan de natuur gebruiken om nieuwe eigenschappen te cre챘ren. Het zijn zulke toevallige genverdubbelingen, die ten grondslag liggen aan al onze complexe functies, zoals bloedstolling of immuun afweer. Een organisme, dat genverdubbeling onmogelijk maakt, raakt op een zijspoor in de evolutie.
De meeste organismen gaan niet zo ver als Neurospora, maar zetten een andere verdedigingslinie in, het RNAi. Dit interfereert (vandaar RNAi, RNA interferentie) met het aflezen van de virusgenen. Hoe belangrijk RNAi voor de bescherming van onze kiembaan is, valt nog niet te zeggen. Planten hebben het RNAi geperfectioneerd tot een algemeen virus afweersysteem, maar ook dat is niet waterdicht. Handige plantenvirussen kunnen de RNAi afweer van komkommers en tomaten onklaar maken.
Is dat virusafval in ons DNA dan nergens goed voor? Dat gaat zeker te ver, want de natuur knutselt uit afval handige nieuwe functies in elkaar. Ons genoom is te vergelijken met een vlot in een oceaan vol wrakhout. Het meeste wrakhout (extra DNA) dat op het vlot slaat richt alleen schade aan, en wordt zo mogelijk geloosd. Een enkele keer blijft er iets aan dek liggen, dat kan worden ingezet voor nieuwe bouwsels. We weten nu dat sommige gedegenereerde virussen zijn gerecruteerd om de aflezing van genen te veranderen en er zijn zelfs voorbeelden van hele genen die uit DNA-afval zijn opgebouwd.
Doelgericht is dat niet. De natuur doet maar wat. Het leeuwendeel van de DNA-veranderingen is schadelijk en de organismen die zulke schadelijk mutaties (aangeboren afwijkingen) oplopen worden meedogenloos verwijderd door natuurlijke selectie. DNA is ook dom: de natuur kan niet DNA-rommel vergaren die later nog eens handig van pas kan komen. De kikker kan niet al voorbereidingen treffen om later in de evolutie een goed functionerende prinsgemaal te worden. Voor moleculair biologen is dit gesneden koek, maar voor buitenstaanders blijft de evolutie een bron van verbazing. Voor die mensen heeft Richard Dawkins weer een aardig (maar duur) boek geschreven, The Ancestor’s Tale (Weidenfeld en Nicholson, 2004).
Wat deze column poogt over te brengen is dat ons DNA niet de fraaie blauwdruk bevat van een schitterend ontworpen interieur, maar meer lijkt op de zolder van een huis waar de kinderen al lang geleden uit vertrokken zijn. Of zoals Ronald Plasterk het formuleert: Als een marsmannetje op aarde zou komen en ons DNA zou analyseren, zou hij makkelijk tot een verkeerde conclusie kunnen komen. De genen, die coderen voor de componenten van ons lichaam nemen minder dan 2% van ons DNA in beslag; 45% van ons DNA bestaat uit afgestorven virussen en andere DNA-rommel. Conclusie: de functie van menselijk DNA is de opslag van DNA-rommel. Het is werkelijk opmerkelijk dat zo’n krakkemikkig geconstrueerd wezen als de mens toch nog ruim 70 jaar mee gaat.
Als er een God zou bestaan, die iets bijdraagt aan de evolutie, – maar daar zijn geen aanwijzingen voor -, dan kan ik mij voorstellen dat Hij/Zij er genoegen in heeft geschapen om de mens te doen ontstaan. Wat heb je aan al die ingenieuze biologische mechanismen als nooit iemand daar oog voor heeft? Zelfs een chimpansee heeft geen idee hoe wonderbaarlijk de natuur in elkaar zit. Wat zijn wij toch bevoorrecht dat we als mens biologie of geneeskunde kunnen studeren.
Komen we ooit van virussen af?

Een ding weten we zeker: wat we ook proberen, hoeveel vaccins we ook maken – de virussen zullen altijd bij ons zijn. Virussen waren er eerder dan de mensen, en zullen er dankzij hun vermogen om van soort naar soort te springen waarschijnlijk nog steeds zijn als de mens ooit uitsterft.

Sterker nog, er zijn goede aanwijzingen dat het virus de oudste levensvorm ter wereld is, een voorloper van het vroegste leven. Wie had dat gedacht: misschien zijn we verre afstammelingen van de griep, de pokken en SARS.

http://www.nos.nl/nosjournaal/dossiers/vogelgriep/faq_wat_is_een_virus.htm

EVOLUTIONAIR  BRUIKBAAR  

Jaagsiektevirus is bij schapen onmisbaar voor placentavorming

Wim Köhler  23-09-2006

Virussen die in de loop van de evolutie blijvend in het genoom van zoogdieren zijn opgenomen, hebben een beslissende invloed op het ontstaan van de zwangerschap en de groei van de placenta.Het bewijs daarvan is nu bij schapen geleverd. Bepaalde in het genoom van die dieren opgenomen virusgenen (endovirussen) werden gericht geblokkeerd bij net bevruchte schapen. Vier van de vijf proefdieren kregen daarop een zeer vroege miskraam. Bij het vijfde dier waren op de twintigste dag van de zwangerschap de foetus en placenta zo klein dat er waarschijnlijk geen levend lam uit kon groeien (Proceedings of the National Academy of Sciences, early edition, 11 september).

Het experiment met schapen als proefdier bevestigt het steeds sterker wordende vermoeden dat virusinfecties het ontstaan of de evolutie van levendbarende dieren mogelijk hebben gemaakt. Het is een theorie die vanaf 2000 steeds steviger gefundeerd raakt. Bij mensen en andere primaten en bij muizen zijn ook endovirussen bekend die de hechting van het enkele dagen oude embryo in de baarmoederwand stimuleren en die de zich ontwikkelende placenta een groeispurt geven. De genen van sommige endovirussen die rond het tijdstip van innesteling van een enkele dagen oud embryo actief zijn, produceren een fusie-eiwit dat de binding tussen de (in wezen lichaamsvreemde) foetuscellen en de lichaamscellen van de moeder mogelijk maakt.

In ieder zoogdiergenoom zijn in de loop van miljoenen jaren evolutie honderden genen van virussen terechtgekomen. Sommige zijn als ruïnes aanwezig en spelen ogenschijnlijk geen rol meer. Ze zijn onderdeel van het niet-coderend (junk)-DNA. Andere hebben – meestal na mutaties – een nieuwe functie gekregen in het organisme. Bij mensen zijn genen van de ooit opgenomen (endogeen geworden) retrovirussen ERV en (HERV)-W hoogstwaarschijnlijk betrokken bij de innesteling en de vorming van de placenta. Die genen produceren de fusie-eiwitten syncytine 1 en 2. Bij muizen bestaan soortgelijke eiwitten, maar afkomstig van genen van andere virussen.

In het experiment met schapen behandelden onderzoekers uit Texas (Verenigde Staten) en Glasgow (Groot Brittanni챘) de dieren enkele dagen na de bevruchting, rond de tijd van innesteling van een bevruchte eicel, met een anti-sense DNA dat zich specifiek hecht aan het boodschapper RNA dat nodig is voor de productie van de viruseiwitten. De eiwitsynthese van alleen dat eiwit wordt dan geblokkeerd. Bij verschillende dieren werd 16 en 20 dagen na de bevruchting het resultaat bekeken door de baarmoeder te verwijderen en te onderzoeken op de groei van de foetus en placenta.

Bij schapen blijken de endogene virussen die de placentagroei bevorderen restanten te zijn van virussen die ook nog als exogeen virus aanwezig zijn en nog steeds infecties en ziekte bij schapen kunnen veroorzaken. Het gaat om het Jaagsiekte schapen-retrovirus (JSRV) dat bij nieuwe infecties een vorm van longkanker bij schapen kan veroorzaken.

http://skybase.c2b2.columbia.edu/pdb60/data/retro_ma/beta/JSRV.html

JSRV_1HEK_NEST

JSRV_1HEK_HMAP1D

Hiv overwonnen door integratie van virus in genoom

di 04/11/2014 – 15:41 Luc De Roy
Het is de heilige graal van het hiv- en aids-onderzoek: een geneesmiddel vinden dat definitief afrekent met het retrovirus hiv dat het immuunsysteem aanvalt. Tot nog toe is er belangrijke vooruitgang geboekt met antiretrovirale middelen die patiënten toelaten langer en gezonder te leven, maar een echt geneesmiddel is er niet. Franse geleerden hebben nu het genetische pad gevonden waardoor twee geïnfecteerde mannen spontaan genezen zijn van hiv. Ze noemen het een opwindende ontdekking die tot een nieuwe strategie in de strijd tegen aids kan leiden.

Twee Franse ploegen van het Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) hebben twee mannen gevonden die spontaan genezen zijn van een hiv-infectie. Hun studie is vandaag gepubliceerd in Clinical Microbiology and Infection.

 

Reporters

De twee mannen hadden antistoffen in hun bloed tegen hiv, maar hadden nooit symptomen vertoond van de besmetting en het virus was met routinetests ook niet te vinden in hun bloed of cellen.

Uit een analyse van hun DNA met de nieuwste methoden bleek dat de mannen het genoom – het geheel aan genen – van het virus hadden opgenomen in hun DNA, maar de genen waren wel onderbroken, altijd op dezelfde plaatsen. Daardoor kon het virus zich niet meer vermenigvuldigen, ook al bleef het wel aanwezig in het DNA van de patiënten. Die zijn dus spontaan genezen van de infectie, een van hen zelfs al 30 jaar geleden.

Apobec

Volgens de onderzoekers is het desactiveren van het virus het werk van een enzym dat Apobec heet. Dat enzym is normaal een middel in de strijd van ons immuunsysteem tegen virussen, maar het wordt geneutraliseerd door een proteïne van hiv.

 

Het Apobec-enzym neutraliseert het virus door in bepaalde codons – drie opeenvolgende basen in messenger RNA die coderen voor een aminozuur – een base te veranderen door een andere. Daardoor worden de codons “stopcodons”, die ervoor zorgen dat het virus zich niet meer kan vermenigvuldigen.

Zoals gezegd wordt het Apobec-enzym meestal lamgelegd door het Vif-proteïne van hiv, maar volgens de onderzoekers is het bij de twee patiënten net versterkt en doeltreffend gemaakt in het begin van de besmetting. Daardoor is het genoom van het virus verknipt geraakt.

Endogenisatie

Dat door Apobec verknipte virus is dan opgenomen in het genoom van de mannen, in een proces van spontane evolutie tussen mensen en het virus dat “endogenisatie” genoemd wordt.

“We denken dat het aanwezig blijven van hiv-DNA kan leiden tot genezing van en bescherming tegen hiv”, schrijven de onderzoekers.

 

Belga

In augustus 2014 hebben onderzoekers van de University of Nashville in de VS aangetoond dat Apobec “gestimuleerd” kan worden en zo zijn offensieve capaciteiten kan terugvinden.

Daarom hopen de onderzoekers dat het onderzoek naar de integratie van het gedesactiveerde virus in het menselijk genoom, dankzij de stimulatie van Apobec, kan helpen om patiënten te genezen van aids, en ook om te ontdekken bij pas besmette patiënten, wie er een kans heeft om spontaan te genezen. Volgens de onderzoekers zijn de twee beschreven patiënten immers niet de enigen bij wie het fenomeen zich heeft voorgedaan. Praktische toepassingen zijn er echter voorlopig nog niet.

Retrovirussen

Het is al langer bekend dat een deel van ons DNA bestaat uit wat eens retrovirussen waren.

http://deredactie.be/cm/vrtnieuws/wetenschap/1.1745072

http://en.wikipedia.org/wiki/Koala_retrovirus

 

“We weten nu dat ongeveer 8 procent van het menselijk genoom bestaat uit gedesactiveerde retrovirussen. Miljoenen jaren geleden begonnen de eerste retrovirussen de mens aan te vallen, en het antwoord van de menselijke soort is geweest de genen van het virus te beschadigen en op te nemen”, zei Didier Raoult, een van de leiders van de studie, aan het tijdschrift Le Point. “Dat is de oudste manier om te vechten tegen microscopische vijanden.”

Het fenomeen is overigens ook bekend bij koala’s. In de jaren 20 stierven er vele koala’s aan een retrovirus dat lijkt op hiv.

In 2001 werd ontdekt dat dat ze resistent begonnen te worden aan het virus, en het bleek dat ze ook een geneutraliseerde vorm van het virus aan hun DNA hadden toegevoegd.

 

 

RNA virus
Molecular Clocks and the Puzzle of RNA Virus Origins
Edward C. Holmes*

LINKS retroviruses

Human endogenous retroviruses in health and disease: a symbiotic perspective
Frank P. Ryan
J R Soc Med 2004; 97:560-565
December 2004
http://www.rsm.ac.uk/new/pdfs/j_art_dec04.pdf

The role of retroviruses in human life and disease
http://www.medicalnewstoday.com/medicalnews.php?newsid=17320

Human endogenous retroviruses: transposable elements with potential?
P.N. Nelson, P. Hooley, D. Roden, H Davari Ejtehadi, P. Rylance, P.
Warren, J. Martin & P.G. Murray
Clin Exp Immunol 2004; 138:1-9
Beneficial Role of Human Endogenous Retroviruses: Facts and Hypotheses
E. Larson & G. Andersson
Scan. J. Immunol. 48 pp. 329-338
Accepted 15 Jun 1998
The human endogenous retrovirus K Rev response element coincides with
a predicted RNA folding region
Jin Yang, Hal Bogerd, Shu-Yun Le, and Bryan R. Cullen
RNA (2000), 6: p. 1551-1564
www.rnajournal.org/cgi/content/abstract/6/11/1551
Periodic Explosive Expansion of Human retroelements Associated with
the Evolution of the Hominoid Primate
Tae-Min Kim, Seung-Jin Hong, Mun-Gan Rhyu
J Korean Med Sci 2004; 19: 177-85
http://jkms.kams.or.kr/2004/pdf/04177.pdf

‘Punctuated’ evolution in the human genome
http://www.medicalnewstoday.com/medicalnews.php?newsid=26283

“Five retroelement families, L1 and L2 (long interspersed nuclear
element, LINE), Alu and MIR (short interspersed nuclear element,
SINE), and LTR (long terminal repeat), comprise almost half of the
human genome….”

Constructing primate phylogenies from ancient retrovirus sequences
Welkin E. Johnson and John M. Coffin
Proc. Natl. Acad. Sci.
Vol. 96, pp. 10254-10260, August 1999
http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/96/18/10254
Phylogenetic relationships among cetartiodactyls based on insertions
of short and long interersed elements: Hippopotamuses are the closest
extant relatives of whales
Masato Nikaido, Alejandro P. Rooney, and Norihiro Okada
Proc. Natl. Acad. Sci.
Vol. 96 pp. 10261-10266, August 1999
http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/96/18/10261
An ancient family of human endogenous retroviruses encodes a
functional homolog of the HIV-1 Rev protein
Jin Yang, Hal P. Bogerd, Sheila Peng, Heather Wiegand, Ray Truant, and
Bryan R. Cullen
Howard Hughes Medial Institute and Department of Genetics
Approved September 28, 1999
http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/96/23/13404

Identification of endogenous retroviral reading frames in the human genome
Palle Villesen, Lars Aagaard, Carsten Wiuf and Finn Skou Pedersen
Retrovirology 2004, 1:32
October 2004
http://www.retrovirology.com/content/1/1/32/abstract

The Solitary Long Terminal Repeats of ERV-9 Endogenous Retrovirus Are
Conserved during Primate Evolution and Possess Enhancer Activities in
Embryonic and Hematopoietic Cells
Jianhua Ling, Wenhu Pi, Roni Bollag, Shan Zeng, Meral Keskintepe,
Hatem Saliman, Sanford Krantz, Barry Whitney, and Dorothy Tuan
Journal of Virology,p. 2410-2423, Mar. 2002
http://jvi.asm.org/cgi/content/full/76/5/2410

(Infers the family tree (phylogenetic relationships) for human,
chimpanzee, gorilla, orangatan, gibbon, old world monkeys, new world
monkeys from ERV-9 subfamily divergences)

Insertional polymorphisms of full-length endogenous retroviruses in humans
Geoffrey Turner, Madalina Barbulesu, Mei Su, Michael I. Jensen-Seaman
Current Biology 2001, 11:1531-1535
2 October 2001
http://info.med.yale.edu/genetics/kkidd/403.pdf

HERV-K113 may still be capable of infection
Evolution of Retroviruses: Fossils in our DNA
John M. Coffin
Proceedings of The American Philosophical Society Vol. 148, No.3, pp. 264-280
September 2004
http://www.aps-pub.com/proceedings/1483/480302.pdf

Expressions and Functions of Human Endogenous Retroviruses in the
Placenta: An Update
A. Muir, A. Lever and A. Moffet
Placenta (2004), 25, Supplement A, Trophoblast Research, Vol. 18 S16-S25
Accepted 5 January 2004

Can Viruses Make Us Human?
Luis P. Villarreal
Proceedings of the American Philosophical Scoiety Vol. 148, No. 3,
September 2004, pp. 296-323
http://www.aps-pub.com/proceedings/1483/480304.pdf

The viruses in all of us: Characteristics and biological significance
of human endogenous retrovirus sequences
Roswitha Lower, Johannes Lower, and Reinhad Kurth
Poc. Natl. Acad. Sci USA Vol. 93, pp. 5177-5184
May 1996
http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/93/11/5177

 

Gentherapie ? 

Genen overschrijven zonder bronvermelding

Cicero , 15 juni 2001 – nummer 10)

http://members.lycos.nl/molvir/cicero.htm

Gentherapie is het toevoegen van gezonde genen aan de cellen van erfelijk zieke pati챘nten. Een mooi idee, maar waar blijven de grote successen die al zo lang voorspeld worden? Ze komen echt, meent moleculair bioloog prof. dr. Rob Hoeben, maar niet zonder gedegen basaal onderzoek. De wetenschap moet nog beter leren afkijken bij virussen, want die hebben de trucs waar gentherapeuten naar zoeken al lang gevonden

Wat is een virus nu helemaal?

Hoeben: “Virussen hebben maar twee doelen: zich vermeerderen en zich verspreiden. Nu kunnen ze dit niet zelf. Virussen zijn parasieten die voor het vermeerderen helemaal afhankelijk zijn van hun gastheer. Dat doen ze door de drager van hun genetische informatie, het DNA of RNA, te laten opnemen door een cel, en die cel vervolgens aan te zetten tot het vermenigvuldigen van die informatie. Daarna wordt de cel ook nog aangezet tot het verpakken ervan in een eiwit- of een vetmantel en ten slotte worden de zo gevormde virusdeeltjes weer vrijgemaakt door de cel.”

Simpel en soms verbluffend effici챘nt: een enkel verkoudheidsvirus kan binnen een dag wel honderdduizend nakomelingen laten makenHet lukt virussen dus om vreemde genen de cel binnen te smokkelen en ze te laten aflezen, zodat de gewenste eiwitten worden gemaakt.

Dat zouden artsen ook wel willen kunnen, want er zijn tal van ziekten waarbij een genetische afwijking ervoor zorgt dat een bepaald eiwit niet wordt gemaakt, of alleen in een vorm die zijn werk niet goed doet.

Gentherapeuten doen hun best om de trucs van virussen in te zetten voor het heil van hun pati챘nten.

Het lichaam blijkt echter koppig verzet te bieden.

Het heeft in de loop van miljoenen jaren evolutie geleerd zich te verweren tegen genetische bemoeienis van buiten en saboteert daardoor ook heilzame gentherapie. Veertig jaar na het formuleren van het concept is de therapie nog nergens het experimenteerstadium voorbij

Hoe kan het toch gaan lukken? Hoeben pleit voor meer afkijkwerk. Voor het verbeteren van gentherapie moeten we te rade gaan bij natuurlijke virussen. Die lukt het immers wel om de afweer te omzeilen, anders zouden ze snel ophouden te bestaan.

Hoeben:

“Er zijn veel overeenkomsten tussen virussen en gentherapeuten. Allebei proberen ze op een efficiënte manier hun favoriete genetisch materiaal over te dragen, en beide willen dit doen zonder dat het immuunsysteem wordt geactiveerd. Het lijkt dan ook logisch dat virussen vaak al oplossingen hebben gevonden voor problemen van gentherapeuten.”

Juiste versie van het defecte gen

Wat heb je nodig voor gentherapie? Prof Hoeben noemde een viertal eisen.

—>Om te beginnen moet het defecte gen bekend en beschikbaar zijn, en dankzij de genenkaart van de mens is dat geen groot probleem meer.

—> Ook moet je erin slagen het gen op een efficiënte manier in een beperkt aantal cellen van de patiënt te brengen. Het inspuiten van vele miljarden ‘mank’ gemaakte virussen, die zich niet kunnen laten kopiëren, zijn daarvoor het meest kansrijke middel.

Op de plaats van een deel van hun eigen genen krijgen deze virussen de juiste versie van het defecte gen ingebouwd.

—> De derde eis is dat het gen zodanig in de cellen van de pati챘nt is binnengebracht dat het op de juiste manier wordt overgeschreven en dat die cellen dus het gewenste eiwit gaan maken.

—> En ten slotte: “In tegenstelling tot wat in de wetenschap gebruikelijk is, moet dit overschrijven gebeuren zonder bronvermelding, om het afweersysteem niet te activeren.”

Er zijn in de wereld nog maar enkele pati챘nten echt geholpen met een vorm van gentherapie. Toch is er ondertussen wel heel veel bereikt, zei Hoeben.

De belangrijkste ziekmakende gendefecten zijn bekend.

Er zijn verschillende veilige en effici챘nte systemen ontwikkeld om genen over te dragen, allemaal op basis van een virus.

In proefdieren zijn sommige ziekten goed met gentherapie te genezen.

Bovendien is aangetoond dat ‘versleutelde virussen’ zodanig gemaakt kunnen worden dat artsen ze veilig zouden kunnen toepassen. Wat staat er dan nog in de weg?

Hoeben illustreerde het met een voorbeeld uit zijn eigen onderzoekspraktijk

Niet afhankelijk van transfusies

Hemofilie is een erfelijke aandoening die wordt veroorzaakt doordat een eiwit ontbreekt dat betrokken is bij de bloedstolling. (…) Tegenwoordig wordt hemofilie behandeld door regelmatige infusies met stollingsfactorconcentraten. (…) De behandeling is zeker effectief, toch blijft de roep om een behandeling die de patiënt geheel onafhankelijk maakt van transfusies. Gentherapie biedt hiervoor de mogelijkheden.”

Samen met vele collega’s ging Hoeben enthousiast aan de slag, geholpen door het feit dat ze proefdieren met hemofilie tot hun beschikking hadden.

Het lukte een virus te maken waarin het juiste gen zat. Dit virus infecteerde huidcellen. In celkweken werkte het systeem, want ge챦nfecteerde cellen gingen inderdaad de stollingsfactor produceren, en die werkte prima. Optimistisch berekenden de onderzoekers dat ze hemofiliepati챘nten zouden kunnen genezen als ze per pati챘nt drie miljard cellen succesvol met hun virus konden infecteren

Het was 1990 en wij waren oprecht van mening dat het niet ver meer kon zijn voordat wij de benadering in onze proefdieren met hemofilie konden toetsen. Dit bleek echter te optimistisch. Uit experimenten van onze groep en ook van Amerikaanse collega’s bleek dat de genen die we met behulp van virusvectoren in de huidcellen hadden gebracht wel actief bleven als we de cellen in het laboratorium kweekten, maar niet wanneer we de cellen terugtransplanteerden naar muizen.” De genen werden in een muizenlichaam al snel ‘uitgezet’, waardoor de productie van de stollingsfactor stil kwam te liggen. Hoeben: “We waren dus weer terug bij af”

De lever als doelwit

Met een adenovirus (in talloze varianten verantwoordelijk voor verkoudheden) waagden de onderzoekers een nieuwe poging. Nu richtten ze zich op cellen in de lever, de plaats waar de stollingsfactor van nature gemaakt wordt.

Ook deze poging strandde echter, ditmaal doordat de geïnfecteerde cellen toch nog een ‘bronvermelding’ afgaven: kleine stukjes vreemd eiwit op het celoppervlak.

Het afweersysteem van de proefdieren – in dit geval honden – wist ze in enkele weken allemaal te vinden en te vernietigen. Omdat de ‘bronvermelding’ nooit helemaal weggehaald zou kunnen worden, werd ook dit virus bijgezet in de kast met afgekeurde gentherapeutica

De nieuwste hoop voor hemofiliepati챘nten heet AAV. Het is een klein virus dat genen zodanig in het erfelijk materiaal van zijn gastheer weet in te bouwen, dat die niet meer kan zien dat het niet zijn eigen genen zijn. Het is daarmee al gelukt een tweetal pati챘nten de stollingsfactor die ze misten, te laten aanmaken in spieren.

Genezen? Nee, want het lukte nog niet om er genoeg van te maken voor een normale bloedstolling. Met de lever als doelwit kan dat misschien wel, zei Hoeben: “Of de positieve resultaten die daarmee in honden werden behaald, ook kunnen worden bereikt in mensen, zal binnenkort moeten blijken. Vorige maand is hiervoor in Stanford (VS) een klinische trial gestart

Genen blijvend inbouwen

Een gentherapeut wil genen blijvend kunnen inbouwen in de cellen van zijn pati챘nt. Een verkoudheidsvirus kan dat niet; na een tijdje verdwijnt de verkoudheid. Beter kun je kijken naar virussen die zich blijvend vestigen in het mensenlichaam, betoogde Hoeben. Herpesvirussen zijn daar goed in. Dat maakt ze tot leerzaam studiemateriaal. Met resultaat:

We hebben een eiwit, dat normaal een sterke immuunreactie opwekt, op dezelfde manier aangepast als het Epstein-Barr virus (een herpesvirus dat onder meer de ziekte van Pfeiffer kan veroorzaken) dat doet. Cellen die dit gewijzigde eiwit maakten, werden niet meer herkend en gedood, in tegenstelling tot cellen met het gewone eiwit.”

Afkijken kan onderzoek naar gentherapie dus inderdaad verder helpen.

Grote beloften voor de nabije toekomst liet Hoeben echter achterwege. Die tijden zijn voorbij

05Ion

T4 bacteriophage

http://images.google.be/images?q=T4+bacteriophage+&hl=nl&btnG=Afbeeldingen+zoeken

http://www.zyvex.com/EIPBNuG/05Ion.jpg

http://images.google.be/images?
ADINOVIRUS  //  ETIOLOGIE

Het Adenovirus is een DNA-virus. Er zijn verscheidene serotypen; met name type 40 en 41 veroorzaken enteritis.

SYMPTOMATOLOGIE / EPIDEMIOLOGIE

Pasgeborenen zijn meestal weinig ziek (reden onbekend, passieve immuniteit?).
Adenovirussen kunnen bij baby’s en jonge kinderen (6-24 maanden oud) een matige tot ernstige diarree veroorzaken:

  • incubatieperiode: ca 48 uur
  • meestal in de wintermaanden (december t/m mei)
  • soms plaatselijke epidemieën (ziekenhuizen, kinderdag¬verblijven, gezinnen)

Doordat er verscheidene serotypen bestaan, kan een kind meer dan één keer een Adenovirus-infectie doormaken.
Soms treden Adenovirus-infecties op bij andere leeftijdsgroepen, m.n. bij patiënten onder immunosuppressiva.
De infectie wordt ook overgebracht door oudere kinderen en volwassenen zonder symptomen: behalve faecaal-oraal, mogelijk ook faecaal-respiratoir.

Virussen zijn door wetenschappers vaak als ‘laatkomers’ gezien, in de evolutionaire tak van het leven.
Een nieuw artikel in het tijdschrift Discover, beschrijft hoe we deze rol van virussen in het evolutionaire plaatje van het begin van leven wellicht moeten herzien,
Een interessant stukje tekst, waarbij de discussie “is een virus nou iets levends of niet?” ook belangrijk is.
Het artikel bevat ook een kleine historische introductie over de ontdekking van virussen in het algemeen.
 http://www.discover.com/issues/mar-06/cover/
Ref ;
Virussen gaan resistente bacterieën te lijf
Sven De Potter

WETENSCHAPPERS MOETEN OP ZOEK NAAR ALTERNATIEF VOOR ANTIBIOTICAWereldwijd merken wetenschappers op dat antibiotica de bacteri챘n niet langer te lijf gaan. Die worden immers steeds resistenter, muteren en zijn moeilijker bestrijdbaar.Misschien komt de oplossing wel van bacteriofagen, virussen die één bacterie aanvallen. Georgische wetenschappers experimenteren daarmee , maar ook in ons land zijn onderzoekers ermee begaan.

Een bacteriofaag, een virus dat een specifieke bacterie te lijf gaat, injecteert die met zijn eigen dna, waardoor de bacterie uiteindelijk van binnenuit barst.

“Eigenlijk moet je teruggaan naar de vorige eeuw, toen twee vorsers onafhankelijk van elkaar het bestaan van fagen ontdekten”, legt professor Mario Vaneechoutte van de vakgroep microbiologie van de Universiteit Gent uit. “Ook de Belgische professor Jules Bordet, Nobelprijswinnaar geneeskunde in 1919, was geïnteresseerd in dat onderzoeksveld. Van antibiotica was toen nog geen sprake en fagen konden wel eens de oplossing zijn voor tal van ziektes. Tot Fleming de penicilline ontdekte. De strijd tegen tal van bacteriën leek ge wonnen en het onderzoek naar fagen verdween. Behalve in een handvol Russische en Georgische labs. Zij hadden niet de financiële middelen om penicilline aan te kopen.”

Maar nu zou de noeste arbeid van een handvol Georgische vorsers wel eens de oplossing kunnen zijn in de strijd tegen bacteri챘n.

Zou, want in de medische wereld bestaat er nog lang geen consensus over de doeltreffendheid van bacteriofagen. Men vindt het bovendien ethisch onverantwoord om doodzieke mensen te helpen door ze met virussen te bestoken.

Professor Vaneechoutte gelooft niet in doemscenario’s, maar wijst wel op de urgentie van het probleem.

“Het is een feit dat een aantal bacteriën in de loop der jaren multiresistent geworden is. Vooral in ziekenhuizen zie je dat zwaar zieke patiënten bij blootstelling aan bepaalde bacteriën niet meer geholpen kunnen worden. Maar ook buiten de ziekenhuizen kan in de nabije toekomst een infectieziekte zoals tuberculose opnieuw problemen geven. Er zijn al enkele multiresistente stammen beschreven van de tbc-bacterie. Het loont volgens mij dus de moeite om in dat geval de fagenpiste te verkennen. Zelfs bij mucoviscidosepatiënten kunnen fagen een oplossing bieden.”

Vaneechoutte vreest echter dat het onderzoek naar fagen om financi챘le redenen niet uit de startblokken komt.

“Daarbij komt nog dat het gaat om virussen, levende evoluerende organismen, en dat vraagt om strikte veiligheidsregels.

Ook al beschikken we over zeer effici챘nte fagen tegen bijvoorbeeld mrsa en is het geen probleem om fagen massaal te produceren, toch kan een faag die je vandaag isoleert er na een aantal jaren van kweken totaal anders uitzien en moet het hele gamma van veiligheidstesten telkens worden herhaald.”

Die hinderpalen verklaren de terughoudendheid bij de meeste artsen tegenover de experimenten met fagen.

Vaneechoutte: “De farmaceutische industrie investeert het liefst in blockbusters, producten zoals Viagra en Prozac, die op massale schaal kunnen worden geproduceerd omdat er genoeg afnemers zijn. Fagen, met een beperkte reikwijdte, blijven om die redenen voorlopig in het verdomhoekje zitten. Als de motivatie er is, komen er ook fondsen en dan is de faagtherapie binnen de tien jaar een realiteit.”

 Bacteriofagen—>bacteriofaag.docx (1 MB)
Automated De Novo Identification of Repeat
Sequence Families in Sequenced Genomes

Zhirong Bao and Sean R. Eddy1
Howard Hughes Medical Institute and Department of Genetics, Washington University School of Medicine,
St. Louis, Missouri 63110, USA
http://ai.stanford.edu/~serafim/CS374_2004/Papers/BaoEddy_RECON.pdf
Prokaryotic and Eukaryotic Genetics ;, viral-bacterial genetics
http://www.jdenuno.com/APBiology/AP~VirBacGen.htm

VIROIDE(N)

Ongewone  ziekteverwekkers  zijn waarschijnlijk  erg gelijkend  op het eerste leven

Leaf, cultivar Bonnie Jean, with coarse yellow blotches or “measles” caused by the chrysanthemum stunt viroid.Photograph courtesy Cornell University, Ithaca, New York

Dit  blad van een  chrysant  is besmet  met  genetisch materiaal  bestaande  uit  sliertjes  en stukjes  RNA   =  ‘ Viroïden ‘.  > Chrysanthemum stunt viroid (CSVD00)

http://blogs.sciencemag.org/origins/2009/03/fast-mutating-viroids-hold-clu.html

De snel-muterende  Viroiden  zijn een  sleutel tot meer begrip over  het vroegste  leven

‘Wanneer  chrysanthemums er  lelijk en verkleurd uitzien  , dan zijn ze waarschijnlijk geinfecteerd  met een parasiet  die ons heelwat kan leren over  het eerste leven  …’

Chrysanthen en sommige andere planten  zijn  slachtoffers  van  onzichtbare  vijanden met een  wonderlijke  sci-fi naam ; de viroiden  

Wetenschappers  ontdekten  de viroiden in de zestiger jaren van vorige eeuw  , toen ze op zoek waren naar de mogelijke  oorzaken  van  rare en  langwerpige  vervormingen  tijdens de groei van aardappelknollen ….  ( zie > http://www.ars.usda.gov/is/timeline/viroid.htm )

They suspected that this so-called potato spindle tuber disease was caused by an infection, because the condition seemed to be spread slowly through potato fields. As for the infectious agent, it seemed likely to be a virus. After all, viruses have long been known to be able to change the shapes of plants they infect. Looking for a virus in the slow-growing potatoes would have slowed down the search immensely. But researchers figured out how to transfer the disease to fast-growing tomatoes, which became stunted after being infected.

Yet even with this advance, the scientists still struggled to figure out what was making the plants sick. They used centrifuges to get rid of particles larger than certain sizes and found that whatever was infecting the plants was amazingly small—far smaller, in fact, than any known virus. And its chemistry was different from that of any known virus.

Viruses carry their genetic information in molecules of either DNA or RNA (a single-stranded counterpart to DNA). They also keep this genetic information in a protein shell.

The scientists ground up infected tomato leaves and mixed them with enzymes that chop up RNA.

They could no longer use that mixture to infect other plants—suggesting that the pathogens used RNA for their genetic material. And indeed, when the scientists repeated the experiment with enzymes for cutting up DNA, the material was still infectious.

But then a third experiment yielded a weird result: When the scientists used enzymes to cut up proteins, the material could still make plants sick. In other words, the pathogen seemed to be nothing but a tiny snippet of naked RNA.

It took years of tests to finally confirm that the potatoes were getting sick from bits of raw RNA. Scientists dubbed them viroiden ( = ‘zoals (gelijkend op) een virus’ )  and went on to discover them in a number of plants, including chrysanthemums.

In fact, it turned out that a disease that had nearly wiped out the American mum industry in the mid-1950s had been caused by a viroid of their own. (For some reason, no one has found an animal viroid.)

A viroid can contain as few as 250 nucleotides. That’s extraordinarily small: The human genome is 3.3 billion nucleotides long, and a single protein-coding gene may be several thousand nucleotides long.

Yet that’s enough genetic information to let a viroid infect a plant and replicate itself by taking advantage of the enzymes the plant uses to replicate its DNA.

Normally, the enzymes pull apart DNA’s two strands and add nucleotides to make two new strands, using the old strands as templates. But viroids trick these enzymes into copying their single-stranded RNA. The enzymes use the viroid as a template to make a new viroid progeny.

Plants have evolved defenses against these viroids that prevent them from being duplicated. But viroids can often escape the attacks of their hosts, leaving the cell to infect another.

While plant scientists try to figure out how to cure crops of viroids, other biologists are fascinated by them because they strip the processes of life down so far to the bone.

Recently, Rafael Sanjuán of the University of Valencia in Spain and his colleagues decided to see how much viroids mutate.

Humans, chrysanthemums, and other multicellular organisms have many ways of lowering their mutation rate.

-They can proofread their DNA as it is copied and correct errors.

-Bacteria are not quite so careful, but they can still repair a lot of DNA damage.

-Many viruses are decidedly sloppier.

 What’s intriguing about this pattern is the size of the genomes involved: The higher the mutation rate, the smaller the genome.

Viroids offered a fresh opportunity to test this relationship, because they are hundreds of times smaller than viruses, the smallest genomes for which mutation rates had been estimated.

Sanjuán and his colleagues infected chrysanthemums with viroids and then let them breed. The researchers then harvested the new viroids and scanned their genomes for mutations. In particular, they looked for mutations that would keep the viroids from replicating, because these must have been new. (They couldn’t be carried down from earlier generations, because they keep the viroids from replicating.)

To make sure these really were lethal mutations, the scientists engineered viroids with these mutations and injected the mutant viroids into plants. The plants didn’t get sick.

Sanjuán and his colleagues found many mutations.

The viroids are the fastest mutators ever found, mutating thousands of times faster than the previous record holders, they report

mutation-v-genome

 in the 6 March issue of Science. And, as this chart* shows, viroids fall right where you’d expect along the genome size/mutation rate continuum. (The mutation rate is measured in the chances any nucleotide has of mutating per generation.)

As I wrote in my Origins essay in January, many scientists are now persuaded that the earliest form of life on Earth was based not on DNA, RNA, and proteins, but on RNA alone.

Some are now building RNA-based protocells to see if they can grow, replicate, and evolve. If life did start out in this RNA world, the early protocells would have had only a few relatively short RNA molecules. As Sanjuán and his colleagues observe, viroids bear a striking resemblance to them. According to the RNA world hypothesis, the original RNA molecules of life would have had to have carried out two different kinds of functions. They’d have to store genetic information and also speed up chemical reactions the way enzymes do today. The viroids that Sanjuán and his colleagues studied contain a stretch of RNA called a hammerhead enzyme that speeds up the viroid’s duplication in an enzymelike way.

If early RNA-based life forms had genomes on par with those of viroids, they would have had a gigantic mutation rate. We could not survive with such a high mutation rate because we have such a big genome, with so many vulnerable spots where mutations could deal lethal blows. With a much smaller genome, viruses can survive at a higher mutation rate. And viroids, smaller still, afford mutations an even smaller target.

But the reverse is also true: Without a way to lower their mutation rate, viroids are trapped below a so-called error threshold. The evolution of very accurate gene replication was thus probably a crucial stage in the emergence of more complex life. If life had stayed sloppy, we’d all still be little more than viroids.

— Carl Zimmer

*Source: S. Gago et al., “Extremely High Mutation Rate of a Hammerhead Viroid,” Science, 6 March 2009 doi: 10.1126/science.1169202

VIRUS

Virussen en fagen
(circa 1 honderdduizendste mm of kleiner).
°
Bron:
Winkler Prins  (v. Lat. virus = dik vocht, slijm, gif), infectieus partikel bestaande uit nucleïezuur en eiwit, eventueel met lipidemembraan (zie lipiden), van zodanig kleine afmetingen dat de grote meerderheid alleen elektronenmicroscopisch waarneembaar is. Virussen worden alleen in levende cellen vermeerderd, waarbij deze cellen dikwijls worden gedood.
°
1. Geschiedenis
De ontdekking van virussen wordt toegeschreven aan de Russische bacterioloog D. Ivanovski, die in 1892 aantoonde dat de symptomen van de Tabaksmozaïekziekte konden worden veroorzaakt in gezonde planten door de bladeren in te wrijven met het sap van zieke planten.
Het ziekmakende principe kon niet verwijderd worden door filtratie van het sap door een bacteriefilter.
In 1898 werden deze resultaten bevestigd en juist geïnterpreteerd door de Delftse hoogleraar M.W. Beijerinck, die de term virus gebruikte voor het infectieuze principe, maar zijn opvatting dat het hier om een ‘contagium vivum fluidum’ (een vloeibare levende smetstof) ging, laat zien dat hij nog niet dacht aan het deeltjeskarakter van virussen.
Eveneens in 1898 toonden F.A.J. Löffler en P. Frosch aan dat mond- en klauwzeer bij runderen veroorzaakt wordt door een filtreerbaar agens, terwijl G. Sanarelli dit aantoonde voormyxomatose bij konijnen. Vele andere infectieziekten konden daarna aan virussen worden toegeschreven.
F.W. Twort (1915) en F. d’Herelle (1917) beschreven het bestaan van virussen die specifiek bacterieën als gastheer gebruiken (zie bacteriofaag).
199900170
In 1935 lukte het W.M. Stanley om het tabaksmozaïekvirus (TMV) sterk te zuiveren en tot kristallisatie te brengen, waarna voor dit virus kon worden aangetoond dat het een nucleoproteïne is (nucleïnezuur, in dit geval ribonucleïnezuur, met eiwit).
Het bleek toen ook dat virussen filters met uiterst kleine poriën niet kunnen passeren, terwijl uiteindelijk door toepassing van de elektronenmicroscoop de viruspartikels zichtbaar konden worden gemaakt.
°
De filosofische vraag of virussen levend dan wel levenloos zijn, wordt nog wel gesteld, maar is meestal van semantische aard, waarbij het gaat om de betekenis van begrippen als ‘levend’ en ‘organisme’.
°
Aangezien men algemeen de cel opvat als de kleinste levende eenheid, en virussen altijd geproduceerd worden in en door cellen, is het waarschijnlijk het beste om virussen op te vatten als producten van de levende cel gemaakt als gevolg van de inbreng van vreemde informatie (het virusnucleïnezuur). Men noemt virussen wel proto-organismen.
°
2. Structuur en samenstelling
Ieder virus heeft een karakteristieke structuur, grootte en vorm.
De grootte van virussen ligt tussen 300 nm (pokkenvirus) en ca. 20 nm (parvovirussen, sommige picornavirussen). De eenvoudigste virussen (bijv. poliovirus en TMV) bevatten uitsluitend nucle챦nezuur en eiwit.
Vele virussen bevatten echter ook lipiden, als een van de gastheercel afkomstige membraan rond het nucleoproteïne, zoals bij de myxovirussen, herpesvirussen, togavirussen, retrovirussen en pokkenvirussen. Dikwijls worden ook koolhydraten aangetroffen (in glycoproteïnen), terwijl bij o.m. bacteriofagen, plantenvirussen en sommige dierlijke virussen polyaminen gevonden worden, die de fosforzuurgroepen van de nucleïnezuren neutraliseren.
In tegenstelling tot de levende cel bevatten virussen slechts één soort nucleïnezuur.
bij de plantenvirussen is dit meestal RNA (ribonucleïnezuur);in
een aantal gevallen is DNA (desoxyribonucleïnezuur) aangetroffen.
Het plantenvirus-RNA is meestal enkelstrengig, maar dubbelstrengs-RNA (o.a. bij wondtumorvirussen,  virussen van schimmels) is ook waargenomen.
Het plantenvirus-DNA komt voor zowel in een dubbelstrengs vorm (cauliflower-mozaïekvirus) als in een enkelstrengs vorm (gemini-virussen).
De virussen van dieren, insecten en bacteriën bevatten DNA of RNA. Het DNA is meestal dubbelstrengig, maar sommige bacteriofagen en enkele dierlijke virussen bevatten enkelstrengig DNA.
Het RNA in deze virussen is meestal enkelstrengig, maar de dubbelstrengsvorm is aangetroffen o.a. bij reovirussen en het insectenvirus cytoplasmatisch polyhedrosisvirus.
°
2.1 Bouw
Het rijpe (structureel volledige), infectieuze virusdeeltje wordt het virion genoemd. Virus of virusdeeltje zijn synoniemen.
Capside - ook genoemd eiwitmantel of eiwitkapsel - is de term die gegeven is aan de eiwitten die op geordende wijze gerangschikt zijn rondom het virus-nucleïnezuur en dit als het ware omkapselen.
De combinatie van nucleïnezuur en het eiwitkapsel wordt aangeduid met nucleocapside.
Het binnenste (nucleïnezuur plus [een] eiwit dat daarmee is geassocieerd) noemt men core (Eng.).
De eiwitmantel bepaalt dikwijls – nl. als er geen envelop (zie hierna) aanwezzig is – de vorm van het virion, beschermt het nucleïnezuur tegen ongunstige milieu-invloeden en heeft een functie bij het binnendringen van het virus in de cel.
 Dit laatste wordt bereikt doordat het eiwit zorgt voor aanhechting aan de celmembraan of zelfs doordat het betrokken is bij de actieve injectie van virusnucleïnezuur in de cel (bij sommige bacteriofagen).
In het capside, en tevens in de envelop, komen soms ook eiwitten voor met een enzymatische functie, bijv. voor het oplossen van de celwand of slijmlagen tijdens het binnendringen van het virus in de cel.
Ook worden enzymen aangetroffen, die in de cel ontbreken, en die het virus nodig heeft om zijn genetische nucle
ïnezuurcomponent te kunnen vermeerderen (bijv. reversetranscriptase bij retrovirussen; RNA-transcriptase en nucleotide-fosfohydrolase bij vacciniavirus).
Virussen zijn ware biologische “hijackers“. Zij infecteren een gastheer cel van een leven organisme (zowel Eukaryoten als prokaryoten) door hun genen
(DNA en of RNA) te injecteren
, door te fuseren met de celwand of nestelen zich geheel in de gastheercel. Hun enige doel is :reproductie.
Virale genen gebruiken het gastheercel metabolisme om nieuwe virussen te laten maken. De gastheercel barst dan open en de verspreiding is een feit.
Virussen hebben een ‘cel-wand’ of ‘huls’ van eiwitten met daarbinnen DNA en RNA, maar het zijn nog geen echte levensvormen daar zij niet over een actieve stofwisseling beschikken (bijna geen  enzymen ? ).
 Zij vermenigvuldigen zich ten koste van cellen van een gastheer-organisme (=parasitair).
Bestrijding van virussen is lastig.
Een behandeling met antibiotika helpt niet definitief tegen virulente virussen zoals Herpes, Hepatitis C of HIV.
Een faag (bacteriofaag) is een virus die een bacterie gebruikt om zich te delen. Fagen kunnen de kwaliteit van nuttige yoghurt-bacterien
(bepaalde Streptococcen en Lactobacillen) behoorlijk doen verslechteren.
Fagen worden echter ook nuttig gebruikt bij de (riool-)waterzuivering om
darmbacterien te elimineren.

SARS : severe acute respiratory syndrome
De meest recente epidemie die de wereldgezondheid bedreigt is SARS veroorzaakt door een virus: Op Health Canada Online (zie hierna LINK 7b) vindt men de volgende informatie die dagelijks wordt ge-update.
The National Microbiology Laboratory in Winnipeg continues to receive specimens from suspect and probable cases across Canada. In total, more than 500 specimens have been received, and more are being delivered on a daily basis. Multiple specimens have been taken from each patient
Researchers continue to find evidence of the human metapneumovirus in specimens. In addition, corona virus was found in a portion of the probable and suspect cases.
An antibody test for coronavirus is also being developed at the lab. The presence of this antibody could indicate whether or not the patient has contracted SARS. It is not known, however, whether this will be suitable for a screening test. Research is also ongoing to determine the stage of the illness at which the antibody is developed in the body.

Weblinks:
LINK [1[: BIONET (Biochemie-site van de gezamenlijke universiteiten) 
LINK [2]: HACCP 
LINK [3]: Antonie van Leeuwenhoek 
2.2 Vormen
Het aantal vormen waarin virusdeeltjes in de natuur voorkomen, is beperkt. Sommige virussen (bijv. TMV) zijn staafvormig, de meeste min of meer bolvormig, terwijl de meest complexe vormen gerealiseerd zijn bij sommige bacteriofagen waarbij ‘kop’, ‘staart’ en staartfibrillen worden onderscheiden.
Uit (bio)chemisch, elektronenmicroscopisch en r철ntgendiffractie-onderzoek is gebleken dat de natuur voornamelijk twee basisprincipes hanteert om een virusdeeltje op te bouwen uit subeenheden: de helix(schroeflijn)symmetrie en de icosa챘der(twintigvlak)symmetrie.
Bij staafvormige virionen zijn de identieke subeenheden gerangschikt in een schroef. Een dergelijke helixsymmetrie is het natuurlijke gevolg van het telkens weer optreden van dezelfde binding tussen de opeenvolgende subeenheden. Het staafvormige virus TMV heeft 2130 subeenheden in een helix gerangschikt; in de binnenholte van deze schroefvormige eiwitbuis bevindt zich het nucleïnezuur.
Helixsymmetrie treft men echter ook aan bij bolvormige virussen die zijn uitgerust met een envelope (Eng., in het Nederlands envelop, verwarrenderwijze ook wel mantel, huls of kapsel genoemd.) Bij deze virussen, waarvan het assemblageproces (rijpingsproces) plaatsvindt aan de celmembraan, is het nucleocapside omgeven door een membraan bestaande uit lipiden, koolhydraten en (glyco)proteïnen. Het nucleocapside zelf bezit een uitgerekte structuur met meestal helixsymmetrie die vaak in opgerolde vorm in de envelop wordt aangetroffen.
De meeste ‘bolvormige’ of isometrische virussen blijken echter te zijn opgebouwd uit capsomeren (morfologische eenheid, zichtbaar via de elektronenmicroscoop, bestaande uit subeenheden), gerangschikt in een deltaeder (een veelvlak waarvan de vlakken bestaan uit gelijkzijdige driehoeken); het aantal vlakken bedraagt altijd 20 of een veelvoud daarvan (men noemt zulke veelvlakken wel icosadeltaeder).
Meer complexe virussen, zoals de T-bacteriofagen, bezitten beide symmetrie-elementen: de ‘kop’ een icosaedersymmetrie, de ‘staart’ en fibrillen een helixsymmetrie.
3. Dissociatie en associatie
Verschillende virussen kunnen experimenteel gesplitst worden in nucle챦nezuur en eiwit, waarbij ook de individuele capsomeren verkregen worden. Slaagt men erin het naakte nucle챦nezuur in een gevoelige (= ‘vatbare’) cel te brengen, dan kan dit nucleïnezuur aanleiding geven tot de aanmaak van complete virionen. De erfelijke informatie van het virus zit dus uitsluitend in het nucleïnezuur.
In een aantal gevallen is het mogelijk gebleken om, buiten de cel, uit de gedissocieerde componenten weer complete virionen te maken. Met name subeenheden van TMV bezitten een dusdanige affiniteit voor elkaar dat ze spontaan overgaan tot de vorming van capsiden. Men noemt dit proces zelf-assemblage, omdat alle informatie nodig voor het tot stand komen van de bepaalde vorm (capside) besloten ligt in de structuur van de individuele bouwstenen (subeenheden).
4. Virusinfectie
Vermeerdering van virusdeeltjes kan alleen geschieden in levende cellen, omdat deze zijn uitgerust met energie-producerende eenheden (mitochondrieën) die  in het virusdeeltje ontbreken. Ook de enzymen en celstructuren die nodig zijn voor de aanmaak van virus DNA en viruseiwitten worden van de gastheercel  geleend. Het proces van virusvermeerdering verloopt in het algemeen als volgt:
4.1 Aanhechting
Het virus hecht zich op bepaalde, specifieke plaatsen van de celmembraan.
Sommige virussen bezitten herkenbare aanhechtingsstructuren (bijv. de staartfibrillen bij een aantal bacteriofagen, de penton fibers bij adenovirussen, en de spikes [Eng.], glycoproteïnen voorkomend in de envelop van een aantal virussen). Aanhechting van één virusdeeltje is reeds voldoende om het infectieproces in de cel op gang te zetten. Indien een virus niet kan aanhechten, zal geen infectie optreden.
Alleen cellen die de juiste aanhechtingsplaatsen bezitten, zijn gevoelig voor infectie van het desbetreffende virus.
4.2 Penetratie
Na aanhechting aan de celmembraan dringt het virion de cel binnen.
Bij het binnendringen van virionen in de dierlijke cel wordt van (ten minste) twee verschillende mechanismen gebruik gemaakt:
bij penetratie door endocytose maakt het virus gebruik van bestaande celactiviteiten, die nodig zijn om macromoleculen op te nemen.
Na de aanhechting van het virion wordt door afsnoering van de membraan een ‘coated vesicle’ gevormd.
Deze versmelt in het cytoplasma van de cel met bijv. een lysosoom.
Onder invloed van de zure pH zal in het secundaire lysosoom de virusenvelop aangetast worden en het nucleocapside vrijkomen in het cytoplasma.
Bij penetratie door fusie vindt fusie plaats tussen een envelopeiwit van het virion en de celmembraan, waarna het nucleocapside waarschijnlijk direct  in het cytoplasma terechtkomt.
Welke van deze twee mechanismen het meest effectief is, is niet duidelijk. Wel is bekend dat verreweg de meeste virionen die de cel binnendringen, geen virusvermeerdering teweeg brengen. Penetratie in de bacterie- of plantencel is in het algemeen moeilijker dan bij een dierlijke cel, omdat deze  cellen behalve een membraan ook nog een taaie celwand bezitten.
Bacteriofagen zijn in staat hun  nucleïnezuur direct in de bacteriecel te injecteren.
Bij dit proces fungeert de staart, die samentrekt, als ‘injectienaald’.
tphage  Tphage
 tphage1

Here’s what an actual population of E. coli looks like as it is wiped out by T4 bacteriophage. You can also view this in an800K time-lapse movie. For more on viruses that infect bacteria, visit the Bacteriophage Ecology Group and see their collection of phage images from around the We

 t4movie
4.3 Vermenigvuldiging
De synthese van de viruscomponenten in de cel is onderhevig aan strikte controle. Op welke wijzen de ‘omlegging’ van de synthetiserende activiteit van de cel in de richting van synthese van virusdeeltjes tot stand komt, is in de meeste gevallen nog onbekend.
In het algemeen vindt de vermeerdering van DNA-virussen plaats in de celkern en die van RNA-virussen in het cytoplasma. Welke processen in gang worden gezet hangt af van het soort nucle챦nezuur dat de cel is binnengedrongen. Bij het vermeerderen van DNA-virussen komen de hiervoor vereiste enzymen meestal geheel en gedeeltelijk voor als cellulaire enzymen, bij dierlijke RNA-virussen zijn hiervoor speciaal door het virus gecodeerde enzymen nodig. Afhankelijk van het type nucle챦nezuur, dubbel of enkelstrengs DNA, dubbel of enkelstrengs RNA en afhankelijk van de polariteit van het nucle챦nezuur, hebben virussen verschillende replicatiestrategie챘n. Als de virale genetische component DNA is, zoals bijv. bij de adenovirussen het geval is, dan dient dit DNA niet alleen als matrijs voor de vermeerdering van het DNA zelf (DNA-replicatie) maar wordt het tevens gekopieerd in RNA (transcriptie). Uit dit RNA wordt door splicing het boodschapper-RNA gevormd (zie RNA). Dit proces, waarbij inwendige gebieden (introns) van de RNA-streng worden verwijderd, treedt slechts op in cellen van plant en dier; bij bacteri챘n is dit proces fundamenteel afwezig. Het boodschapper- of messenger-RNA (mRNA) wordt door de cellulaire ribosomen vertaald (translatie) waardoor virus-specifieke enzymen en structurele bouwstenen (manteleiwitten) worden gevormd.
E챕n familie van dierlijke virussen, de parvovirussen, heeft als genoom enkelstrengs DNA. Hun genoom is klein en voor de replicatie wordt eerst dubbelstrengs DNA gevormd, waarna de processen verlopen als bij dubbelstrengs DNA-virussen. Voor transcriptie van mRNA en voor de productie van viruseiwitten wordt gebruik gemaakt van verscheidene leesramen en splicing. Sommige parvovirussen kunnen uitsluitend repliceren in de aanwezigheid van een helpervirus. Indien de genetische component van het virion enkelstrengs RNA is, worden er twee groepen onderscheiden, nl. positief enkelstrengs RNA-virussen en negatief enkelstrengs RNA-virussen.
Bij positief enkelstrengs RNA-virussen (bijv. picornavirussen) heeft het viraal RNA dezelfde polariteit als het mRNA. Zodra het virus RNA de cel binnenkomt, zal het vertaald worden in enzymen die de productie van meer viraal RNA verzorgen. Dit RNA dient tevens als mRNA en de synthese van virusspecifieke eiwitten kan op twee verschillende wijzen geschieden:
1. het mRNA wordt vertaald op discontinue wijze, zodat een aantal afzonderlijke eiwitten wordt gevormd en wel 챕챕n eiwit voor ieder gen (bijv. bij bacteriofaag MS2);
2. het mRNA wordt vertaald in 챕챕n grote polypeptideketen, die vervolgens enzymatisch wordt gekliefd in een aantal verschillende eiwitten met verschillende functies (bijv. bij poliovirus). Veelal heeft 챕챕n van deze eiwitten de functie het virus-RNA te repliceren.
Tot de groep van negatief enkelstrengs RNA-virussen behoren bijv. de paramyxovirussen, rhabdovirussen en arenavirussen.
Bij negatief enkelstrengs RNA-virussen is de polariteit van het virus RNA tegengesteld aan het viraal mRNA. Het virus RNA kan dus niet zonder meer dienst doen als mRNA. Bij deze groep bevatten de virusdeeltjes een enzym dat zorgt voor de synthese van de complementaire RNA-streng, die vervolgens als mRNA fungeert.
De familie van de reovirussen heeft dubbelstrengs RNA. Door een viraal enzym wordt enkelstrengs RNA gevormd, waarna replicatie van dubbelstrengs RNA plaatsvindt.
De retrovirussen hebben zowel eigenschappen van de RNA- als van de DNA-virussen. Het genoom bestaat uit positief enkelstrengs RNA, waarvan twee kopie챘n aanwezig zijn. Het binnengedrongen RNA wordt door een virus-specifiek enzym ( ‘reverse transcriptase’) in DNA omgezet, waarna deze informatie in de vorm van DNA in het cellulaire genoom wordt ingebouwd. Dit leidt dan tot verandering van de normale cel in een tumorcel.
4.4 Assemblage
Zodra voldoende virus-nucleïnezuur en virus-specifieke bouwstenen in de cel zijn gevormd, vindt – veelal op spontane wijze – de assemblage van virusdeeltjes plaats.
4.5 Rijping
Nadat voldoende rijpe virusdeeltjes in de cel zijn gevormd, zullen de virusdeeltjes de cel verlaten om een nieuwe infectiecyclus te beginnen. Het naar buiten treden van virusdeeltjes kan op verschillende wijzen gebeuren:
1. door afbraak van de eigen celcomponenten treedt lyse op van de ge챦nfecteerde cel waardoor de virusdeeltjes aan de omgeving worden afgegeven;
2. het virus treedt naar buiten via tubulaire structuren die zich in de cel ontwikkelen of reeds aanwezig zijn tussen de plantencellen;
3. de virusdeeltjes rijpen aan het plasmamembraan van de cel en worden via een uitstulpingsproces van de membraan (budding) aan de omgeving vrijgegeven.
Bij bacteri챘n kent men ook de lysogene infectie (zie lysogenie) door ‘gematigde’ fagen. Hierbij wordt de replicatie van het virus onderdrukt, terwijl het binnengedrongen nucle챦nezuur (DNA) deel gaat uitmaken van het genoom van de bacterie. Ook bij bepaalde virussen van dieren gaat het virus soms niet over tot ongebreidelde replicatie, maar wordt het virusnucle챦nezuur een onderdeel van het genoom van de cel. Men spreekt dan van een provirus, waarbij het virus door het gecodeerd nucle챦nezuur ge챦ntegreerd wordt in het cellulaire DNA. Dit kan leiden tot een transformatie van de cel, waarbij deze een ongeremde delingsactiviteit gaat vertonen

Virussen

http://proto5.thinkquest.nl/~lle0446/artikelen/virussen.html

Virussen zijn strikt genomen geen organismen, omdat ze niet aan de levenskenmerken voldoen. Organismen uit de vier rijken (dieren, planten, schimmels en bacteriën) kunnen zich voortplanten door vorming van geslachtscellen of door deling. In de taxonomie zijn ze dus geen apart rijk en ze behoren ook niet tot een van de andere rijken. Een virus is niet meer dan een stukje erfelijk materiaal verpakt in één of meerdere eiwitten. Een virus is (of bevat) geen cel met enzymen die voor de levende groei en vermenigvuldiging zorgen. Voor vermenigvuldiging is een virus volledig afhankelijk van een gastheercel. De virus dringt de gastheercel binnen en dwingt deze nieuwe virusdeeltjes te produceren, wat uiteindelijk leidt tot de dood van de gastheercel. Vanuit deze optiek gezien is een virus de ultieme parasiet, namelijk een celparasiet. Afhankelijk van de manier waarop een virus erfelijk materiaal overdraagt worden de soorten virussen onderverdeeld in een van de volgende drie groepen:
- DNA-virussen;
– ReverseTranscriptase virussen;
– RNA-virussen.
°
HIV
HIV virus
EVOLVED Fossil viruses are helping to shed light on the deep history of viruses like HIV,
shown above with red triangular cores of RNA material.
HIV belongs to the lentivirus group of the retrovirus family. There are at least two types, HIV-1 and HIV-2.
       
Retroviruses are characterized by the possession of the enzyme reverse transcriptase, which allows viral RNA to be transcribed into DNA, and then incorporated into the host cell genome. Reverse transcription is an error-prone process with a significant rate of misincorporation of bases. This, combined with a high rate of viral turnover, leads to considerable genetic variation and a diversity of viral subtypes.

Kenmerken

Een virus is een hoeveelheid erfelijk materiaal, normaliter omhuld door een zogenaamde eiwitenveloppe. Virussen hebben andere kenmerken dan bacteriën en andere levensvormen, omdat ze niet in staat zijn zich onafhankelijk voort te planten. Daarom plant een virus zich afhankelijk voort; een virus hecht zich aan een levende cel, waarna het DNA van die levende cel wordt geïnjecteerd met het erfelijk materiaal van het virus. Een virus kan niet alle levende cellen binnendringen, daarom heeft het virus een eiwitmantel die wordt gebruikt om geschikte gastheercellen te herkennen. Eenmaal in de gastheercel zet het virus (met RNA materiaal bijvoorbeeld) het DNA van de levende cel aan om zich te vermengvuldigen (dan niet oneindig). Mogelijkerwijs leiden deze acties tot de dood van de gastheercel, dan niet tot ziekte of zelfs de dood van het betreffende meercellige organisme, waar de gastheercel deel van is. Hoewel de parasitaire kenmerken van virussen een negatieve wending hebben op organismen, zijn er ook gevallen bekend waar een virus nuttige genen inbracht in een bacterie. Er bestaan ook zogenaamde satellietvirussen, die door de geringe genoomgrootte volledig afhankelijk zijn van andere virussen voordat vermengvuldiging plaats kan vinden.
Virussen zijn moeilijk te bestrijden, omdat ze steeds van vorm veranderen. Antibiotica, geneesmiddelen gebruikt tegen bacterieinfecties, werken niet tegen virusinfecties. Er worden soms (in Nederland in nog mindere mate dan in België) nog wel antibiotica voorgeschreven mocht iemand een virusinfectie hebben, omdat wellicht voorkomen moet worden dat door de virusinfectie een bacterie-infectie optreedt. Dat kan worden voorgesteld als ingewikkelde strijd tussen virussen en bacteriën, die op het menselijk lichaam een negatieve uitwerking kan hebben. Ofwel: mensen worden ook ziek van de bacterie-infectie die kan optreden. Een virus kan zich alleen vermeerderen als het zich in een plantaardige- of dierlijke (menselijke) cel bevind.

Onderdelen van een virus

Een virus bestaat uit de volgende onderdelen (van buiten naar binnen):
Een enveloppe (alleen bij dierlijke virussen voorkomend): dit een soort toegevoegde buitenwand, op een dergelijke manier opgebouwd dat bepaalde dierlijke cellen deze wand kunnen lezen (analyseren met behulp van receptoren, bindingseiwitten op het celmembraam van een dierlijke cel);
Een eiwitmantel (ook wel capside genoemd): dit is de buitenwand van het virus en beschermt het virus tegen vernietiging door antistoffen (cellen die de wand van een virus herkennen met hun specifieke receptoren, namelijk de B- en T-lymfocyten);
Het nucleïne zuur: het erfelijk materiaal van het virus, waaronder het DNA en RNA wordt verstaan.

Lijst van enkele virussoorten

- coronavirussen, onder meer verwekkers van verkoudheid en SARS (vermoedelijk);
– herpesvirussen, onder meer verwekkers van waterpokken, gordelroos en koortslip;
– paramyxovirussen, onder meer verwekkers van mazelen, bof, griep, vogelpest;
– retrovirussen, waaronder HIV, de veroorzaker van AIDS;
– rinovirussen, onder meer verwekkers van verkoudheid.

Ten aanval: het virus te lijf

http://www.kennislink.nl/publicaties/ten-aanval-het-virus-te-lijf

Auteur  dr. C.C. Posthuma

Gastheercellen maken gebruik van allerlei mechanismen om zich te wapenen tegen een virus infectie. Virussen hebben daar vaak weer een antwoord op. Zo ook tegen het recentelijk ontdekte RNAi-verdedigingssysteem, waarmee cellen vooral infectie van zogenoemde RNA-virussen te lijf gaan.

Virussen zijn niet meer dan wat DNA of RNA, omgeven door een eiwitmantel. Sommige virussen hebben er nog een membraan omheen, maar dan houdt het echt op. Levend kun je ze daarom niet noemen: ze kunnen zich alleen vermenigvuldigen door een gastheercel binnen te dringen (te infecteren) en de daar aanwezige eiwitten te gebruiken.

Vaak overleeft de gastheercel deze aanval niet. Het virus legt de voor de cel benodigde processen (RNA-synthese en eiwitsynthese) stil om de cel geheel naar de wil van het virus te schikken. Er wordt alleen nog maar viraal DNA of RNA en virale eiwitten gemaakt, en uiteindelijk valt de genadeklap: duizenden nieuwe virussen ontsnappen uit de cel, waarbij de cel uiteenvalt. Deze nieuwe virussen kunnen de omringende cellen aanvallen, die dan hetzelfde lot te wachten staan. Bekende virussen die de mens infecteren zijn bijvoorbeeld HIV (de veroorzaker van AIDS) en het griepvirus. Maar ook dieren (mond- en klauwzeer), planten en bacteriën kunnen getroffen worden. Een virusinfectie kan levensbedreigend zijn, maar er zijn ook virusinfecties die veel milder verlopen. Denk daarbij bijvoorbeeld aan een verkoudheid.

Trucjes

Gelukkig zijn er vele manieren waarop een gastheer zich kan verdedigen tegen een virale aanval. In dieren en mensen ruimt het immuunsysteem geïnfecteerde cellen op, of cellen produceren het eiwit interferon dat infectie van nieuwe cellen door het virus remt. Helaas zijn virussen niet zo makkelijk klein te krijgen. Ze hebben vaak allerlei trucjes gevonden als antwoord op de verdedigingsmechanismen van de gastheer. Sommige virussen weten het immuunsysteem te ontduiken door de signalen die geïnfecteerde cellen afgeven te blokkeren, waardoor de cel onherkenbaar wordt. Andere virussen zijn resistent tegen interferon.

Een nieuw verdedigingsmechanisme

Een aantal jaren geleden werd een nieuw mechanisme ontdekt waarmee een gastheercel een virusinfectie kon detecteren, interfererend RNA of RNAi genoemd. Het RNAi-mechanisme is aangetoond in verschillende organismen, van planten tot schimmels en dieren.

Het begint met het signaleren van dubbelstrengs RNA-moleculen. Deze moleculen komen normaal niet voor in een cel. Als deze moleculen wel aanwezig zijn, betekent het dat een RNA-virus bezig is zichzelf te vermenigvuldigen. Dit afweermechanisme gaat dus vooral infecties door RNA-virussen te lijf. RNA-virussen bestaan behalve uit eiwit alleen uit RNA, en tijdens hun levenscyclus wordt op geen enkel moment DNA gevormd. Dit in tegenstelling tot bijvoorbeeld retrovirussen, zoals het HIV-virus. Hierbij wordt, na binnenkomst van het virus in de cel, van het RNA-genoom eerst een DNA-kopie gemaakt. Daarna wordt van het DNA weer viraal boodschapper RNA (voor het maken van virale eiwitten) en viraal genoom RNA (voor het maken van nieuwe virusdeeltjes) afgeschreven.

Een deel van het genoom van RNA-virussen codeert voor een RNA-afhankelijke RNA polymerase. Het virus gebruikt dit eiwit om zijn eigen RNA-genoom te vermenigvuldigen. Tijdens dit vermenigvuldigingsproces ontstaan dubbelstrengs-RNA-moleculen. Cellulair RNA bestaat normaal gesproken uit één enkele streng. Een cel herkent dus meteen dat er iets vreemds aan de hand is, een virus infectie, en zet het RNAi-afweermechanisme in werking (zie afbeelding 1).

Afbeelding 1: De normale virale levensloop. Nadat het RNA-virus een cel is binnengedrongen, wordt het virale RNA gekopieerd door de RNA-afhankelijke RNA polymerase. Hierdoor ontstaat viraal boodschapper RNA, waarvan virale eiwitten worden gesynthetiseerd en, weer door de RNA-afhankelijke RNA polymerase, meer van het virale genoom. Het genoom en de eiwitten vormen samen nieuwe virusdeeltjes.
klik op de afbeelding voor een grotere versie

RNAi als afweermechanisme

Een cellulair eiwit, Dicer, knipt het dubbelstrengs RNA-molecuul in kleine stukjes van 21 tot 23 nucleotiden groot. Deze kleine stukjes RNA, sRNA’s (small RNA’s) vormen met weer andere cellulaire eiwitten een complex dat het oorspronkelijke (lange stuk) virale RNA afbreekt. Het RNA-eiwit complex wordt RISC genoemd: RNA-induced silencing complex, oftewel: een door RNA geïnduceerd ‘tot zwijgen brengend’ complex. Het sRNA-molecuul in het complex herkent en bindt aan het virale boodschapper RNA (ze zijn beide afkomstig van het virale genoom en zijn dus complementair), waarna het complex het boodschapper RNA in stukken knipt. Hierdoor kunnen dus geen virale eiwitten meer vertaald worden en zullen nooit nieuwe virussen ontstaan.

Het voordeel van dit mechanisme is ook dat het heel specifiek het virale RNA opruimt en niet cellulair RNA: de cel blijft dus leven. Als het RNAi-mechanisme eenmaal in een cel begonnen is, verspreidt zich heel efficient naar de andere cellen van een organisme. Op welke manier is nog onduidelijk, maar zo wordt verdere verspreiding van het virus tegen gegaan. Op internet is een animatie te vinden van de werking van het RNAi-mechanisme.

RNAi als gereedschap

Het RNAi-mechanisme wordt nu ook op grote schaal toegepast als gereedschap voor wetenschappers. Inmiddels is van veel organismen, variërend van planten tot en met de mens, de complete basepaarvolgorde (sequentie) van het genoom bekend. Nu volgt voor de wetenschap een nog veel belangrijker maar ook lastiger taak: erachter zien te komen welke functie de vele genen hebben. Een van de manieren om dat te doen is door gebruik te maken van RNAi: kleine stukjes dubbelstrengs RNA-moleculen, die in het laboratorium zijn gesynthetiseerd op basis van de volgorde van een bepaald gen. Door die kleine stukjes RNA in cellen te brengen, bijvoorbeeld door het met een naald in een cel te injecteren, worden de boodschapper RNA-moleculen van een bepaald gen via het RNAi-mechanisme opgeruimd. Op deze manier kan bekeken worden welk effect het ontbreken van het eiwit dat door het bestudeerde gen gecodeerd wordt op de functie van de cel heeft. De genen zelf hoeven dus niet uit de cellen verwijderd te worden, wat bij ‘hogere’ organismen namelijk heel lastig kan zijn.

Het antwoord van de virussen

Het klinkt allemaal erg mooi, dat RNAi, maar virussen zijn niet zo makkelijk klein te krijgen. Tot voor kort was alleen van een aantal plantenvirussen bekend dat ze een eiwit bezitten dat het RNAi-mechanisme remt. Zoals bijvoorbeeld het HC-Pro eiwit van aardappelvirus Y, dat ervoor zorgt, dat als RNAi in een cel in gang is gezet, het in de omliggende plantencellen niet opnieuw op gang komt: er worden daar geen nieuwe sRNA’s gevormd. Of het 2b eiwit uit het komkommer mosaicvirus, dat nog vroeger lijkt in te grijpen in het RNAi-proces: het blokkeert het signaal dat een geïnfecteerde cel naar zijn buren afgeeft om aan te geven dat er een virusinfectie bezig is. Het gevolg is dat RNAi in de omliggende cellen zelfs niet eens begint.

Onlangs werd bekend dat ook een dierenvirus, namelijk het insectenvirus flock house-virus, een antwoord op het RNAi-mechanisme heeft. Een van de virale eiwitten, waarvan de functie lange tijd onbekend was, blijkt een rol te spelen in het remmen van RNAi in insectencellen. Op welke manier deze eiwitten RNAi precies remmen is op dit moment nog niet bekend. Aangezien het RNAi-mechanisme ook in zoogdieren voorkomt, zullen waarschijnlijk ook zoogdiervirussen daarop een antwoord gevonden hebben. Het is alleen nog niet ontdekt.

Dit verhaal is een mooi voorbeeld van de strijd tussen een virus en zijn gastheer: de gastheer zal er alles aan doen om een virusinfectie of de verspreiding van het virus tegen te gaan, een virus daarentegen wil koste wat het kost toch die gastheer binnen en zichzelf vermeerderen.

Er zijn sterke aanwijzingen dat RNAi een heel belangrijk viraal afweermechanisme is, dat nog algemener voorkomt dan op dit moment duidelijk is. De wetenschap staat op dit terrein nog in de kinderschoenen: veel aspecten van hoe RNAi precies werkt zijn nog onduidelijk en het is heel waarschijnlijk dat er nog veel meer virale antwoorden zijn waarvan we nu het bestaan nog niet kennen. Daarnaast blijken RNAi-mechanismen ook een rol te spelen tijdens de embryonale ontwikkeling.

Bronnen:

Science (Vol 296, 17 mei 2002) heeft een themanummer over ‘RNA silencing and noncoding RNA’.

Dit is een achtergrondartikel van Nederlands Instituut voor Biologie (NIBI).

Nibi_logoklein

Ontsnappende virussenVirussen kunnen zich niet zelfstandig vermenigvuldigen. Hiervoor hebben ze de hulp van gastheercellen nodig. Dat betekent dat virussen cellen moeten infecteren, binnendringen voor hun eigen voortplanting.Een gevolg van die infectie is dat de geinfecteerde cel ziek wordt en eventueel dood gaat. Dit wil de gastheer niet, dus die zal zich gaan verdedigen met een afweerreactie tegen het virus. Virussen en ontsnappingsstrategieën  DNA is het erfelijk materiaal (genoom) van alle levende organismen en RNA is de werkkopie waarmee eiwitten worden gemaakt. Bij virussen ligt dit soms echter anders. Één hoofdgroep van virussen heeft DNA als genoom net zoals de cellen van bacteriën, gisten, planten en dieren. De andere hoofdgroep heeft echter RNA als genoom.Binnen deze hoofdgroep bestaan twee voortplantingsstrategieën: ‘gewone’ RNA-virussen die gebruik maken van een enzym om RNA te vermenigvuldigen en retrovirussen die een enzym hebben dat RNA terugvertaalt in DNA. Beide enzymen komen niet voor in cellen en zijn dus uniek voor deze virussen.Alle virussen, dus DNA, RNA en retrovirussen maken hun eiwitten gewoon door de cel het virale RNA af te laten lezen. Veel virussen maken handig gebruik van het afweersysteem om zich te verspreiden door het lichaam en zo hun favoriete cel op te zoeken. Ondertussen wordt het afweersysteem geactiveerd om het virus op te ruimen. Het specifieke afweersysteem wordt gestuurd door T-helper cellen die B-cellen aanzetten tot het maken van antistoffen of de ontwikkeling van celdodende T-cellen stimuleren. Voor de bestrijding van sommige virussen is 챕챕n van beide afdoende, maar vaak zijn beide noodzakelijk omdat ze een verschillende strategie hebben. Antistoffen vallen voornamelijk de virussen zelf aan, terwijl celdodende T-cellen de ge챦nfecteerde cellen doden. De beide type T-cellen en de antistoffen van het specifieke afweersysteem stimuleren het aspecifieke afweersysteem dat bestaat uit het complement systeem en de verschillende bloed cellen. Maar virussen hebben talloze verschillende strategie챘n ontwikkeld om te voorkomen dat het afweersysteem ze om zeep helpt. Deze strategie챘n kun je indelen in twee hoofdstrategie챘n: de vaste strategie챘n en de strategie van verandering van je erfelijk materiaal.

Afb.1: classificatie van virussen. De indeling van virussen op grond van hun biologische eigenschappen (erfelijk materiaal (RNA of DNA), de vermeerdering van RNA en het wel/niet hebben van een lipide envelop).

Het afweersysteem verspreidt virussen
Ironisch genoeg verspreiden nogal wat virussen zich door het lichaam door gebruik te maken van het afweersysteem.De meeste virussen komen het lichaam binnen via huid, longen en luchtwegen, het maag-darm kanaal of via de geslachtsorganen. Deze weefsels hebben contact met de buitenwereld en bevatten daarom veel cellen van het afweersysteem (met name dendritische cellen die het afweersysteem aanzetten). Als een virus een weefsel infecteert, migreert de dendritische cel van zijn weefsel (bijvoorbeeld de huid) naar de afvoerende lymfeknoop. Veel virussen infecteren die dendritische cel en gaan zodoende mee naar de afvoerende lymfeknoop waar de afweerreactie op gang komt, maar waar ook virusdeeltjes worden geproduceerd. Aangezien de virusproductie sneller gaat dan het ontstaan van een afweerreactie, komt het virus vanuit de lymfeknoop in het bloed. Via het bloed komt het virus dan bij zijn doelorgaan, wat afhankelijk is van het virus en waar het ziektebeeld optreedt. Sommige virussen komen direct na besmetting in hun doelorgaan terecht. In het geval van het AIDS-virus gaat het virus zelfs weer terug naar de lymfeknopen en herhaalt de vermenigvuldiging zich daar.

Een opmerkelijk virus in deze groep is het muizen borstkanker virus (MMTV; mouse mammary tumor virus). Muizen raken besmet met dit virus via de borstvoeding. De borstvoeding en MMTV komen in de darmen terecht en daar worden B-cellen ge챦nfecteerd, die daar klaarliggen om antistoffen te maken bijvoorbeeld tegen darmbacteri챘n. Het virus zorgt voor de activatie en de deling van die B-cellen, die vervolgens door het lichaam gaan zwerven, en in het borstweefsel terechtkomen. In het borstweefsel infecteert MMTV de melkkliercellen, om vervolgens via de melk te worden uitgescheiden.

Afb. 2a: virussen en hun ziekte I. Virusgroepen volgens hun classificatie met een elektronen microscopische foto, enkele bekende ziekteverwekkers behorend tot die virus-groep, en de ziektes veroorzaakt door deze ziekteverwekkers.

Afb. 2b: virussen en hun ziekte


Vaste ontduikingsstrategieën
De vaste strategieën  liggen opgeslagen in het erfelijk materiaal van de virussen.

Je kunt hierbij denken aan

(1) communicatie verstoring in het afweersysteem,

(2) blokkeren afweerreacties

(3) het maken van blinderingeiwitten zodat de ge챦nfecteerde cel niet herkend wordt,

(4) virussen die zich verstoppen in de cel zonder dat virale eiwitten worden gemaakt, en

(5) ‘hit and run’ strategie. Deze strategie챘n worden gebruikt door zowel virussen met een DNA als RNA-genoom, maar de eerste drie zijn vooral bekend van DNA-virussen.

Communicatie verstoring  //De cellen van het afweersysteem communiceren met elkaar via eiwitten, cytokines genaamd, en door elkaar direct te herkennen met behulp van receptoren (herkenningsmoleculen). Verschillende cytokines vertellen de afweercellen waar ze naar toe moeten gaan, of ze wel of niet moeten aanvallen, welke type cellen ze moeten aanvallen en hoe sterk die aanval moet zijn. Met het toenemen van de ontsteking wordt de roep om aanvallen steeds sterker, maar bij het be챘indigen van de ontsteking steeds zwakker. Daar waar de communicatie door cytokines gebeurt, kan een virus die communicatie verstoren door andere cytokines te maken, of eiwitten die heel veel op cytokines lijken. Deze virale eiwitten doen dan hetzelfde als de cytokines, of remmen juist de cytokines waardoor de afweer verstoord wordt. Deze strategie wordt uitgevoerd door onder andere het pokkenvirussen, Epstein-Barr virus en cytomegalovirus (de laatste 2 virussen veroorzaken de ziekte van Pfeiffer en een vergelijkbaar ziektebeeld).

Blokkering afweerreactie  //Een andere strategie is het blokkeren van cel – cel binding door de receptoren voor die aanhechting te blokkeren.

Deze strategie wordt onder andere gebruikt door het Epstein-Barr virus. Het mazelen-virus blokkeert de eerste activatie van de afweerreactie (de dendritische cellen) en daardoor de communicatie in het afweersysteem.

Verstoring van cel – cel communicatie werkt goed tegen afweerreacties uitgevoerd door cellen, maar antistoffen en het complementsysteem kunnen gewoon hun werk doen. Het complement systeem is een groep eiwitten die elkaar activeren, nadat de eerste is geactiveerd volgen de anderen, en uiteindelijk leidt activatie van het complement systeem tot onder andere het stuk maken (lyseren) van cellen in de omgeving. Het complement systeem kan worden geactiveerd door antistoffen, maar ook direct door zieke cellen. Daarom hebben herpesvirussen eiwitten die antistoffen wegvangen en ook eiwitten die het complement wegvangen. Een andere manier om de afweerreactie te blokkeren is de afweercellen te infecteren. Het Epstein-Barr virus infecteert B-cellen en be챦nvloedt daarmee de antistof productie; het AIDS-virus infecteert T-helper cellen en ontregelt daarmee de aansturing van het afweersysteem door T-helper cellen.

Blindering van de cel //  Het afweersysteem is speciaal toegerust voor de bescherming tegen virussen met MHC I (major histocompatibility complex moleculen van klasse I). MHC I is een eiwit dat van alle eiwitten in de cel kleine stukjes (peptiden) laat zien. Deze peptiden worden door een ander eiwit gemaakt. De MHC I moleculen die vrijwel elke cel laat zien kunnen worden herkend door celdodende (cytotoxische) T-cellen. Het afweersysteem maakt verschillende celdodende T-cellen willekeurig aan die vervolgens in de thymus geselecteerd worden op het vermogen een MHC I met een lichaamsvreemd peptide te onderscheiden van een MHC I met peptiden van het eigen lichaam. Zodoende krijg je dus een grote verzameling van allemaal verschillende celdodende T-cellen die MHC I herkennen met een vreemd peptide erin. Als zo’n celdodende T-cel de geïnfecteerde cel herkent dan wordt deze gedood. De dood van zijn gastheercel betekent voor een virus dat deze zich niet meer kan vermenigvuldigen.

Herpes simplex virussen 1 en 2, bekend van de koortsblaren en de blaasjes op de geslachtsorganen, hebben hier wat op gevonden: ze blokkeren het eiwit dat peptiden maakt om te laten zien dat de cel ge챦nfecteerd is. Daardoor wordt de cel niet herkend als een door herpes geïnfecteerde cel. Het MHC I is echter zo gemaakt dat het niet naar buiten komt als er geen peptide in zit, dus indirect blokkeert het herpesvirus het MHC I. Maar het afweersysteem heeft gelukkig nog een wapen achter de hand namelijk de natural killer (NK) cellen. De NK-cellen (van nature dodende cellen) herkennen en doden cellen waar geen deugdelijk MHC I peptide op zit. Minstens één herpesvirus, cytomegalovirus, heeft helaas ook daar wat opgevonden; cytomegalovirus maakt een eiwit dat lijkt op MHC I, waardoor de NK-cellen ‘gerustgesteld’ worden en de geïnfecteerde cel niet doden.

Verstoppertje   //Cellen laten dus van alle eiwitten die ze maken kleine stukjes zien, peptiden, die door het MHC I worden gepresenteerd aan de buitenkant van de cel. Zodoende is een ge챦nfecteerde cel dus te herkennen aan de virus-peptiden die door het MHC I worden gepresenteerd. Als een virus geen of nauwelijks eiwitten maakt wordt de cel echter niet herkend als een ge챦nfecteerde cel. Het virus kan zich dan weliswaar ook niet vermenigvuldigen en moet een gunstiger moment afwachten. Deze periode heet latente infectie. Het virus wordt geactiveerd als het afweersysteem van de pati챘nt minder goed werkt, of minder goed werkt op de plaats waar het virus zich wil voortplanten. Deze strategie wordt gevolgd door onder andere het Varicella Zoster Virus, bekent van de kinderziekte waterpokken. Nadat je de waterpokken hebt gehad verstopt het virus zich in het zenuwstelsel in je ruggenmerg. Als je afweer vermindert, bijvoorbeeld bij oudere mensen, dan kan het virus vanuit het zenuwstelsel in gordels evenwijdig aan je ribben terug komen in de vorm van gordelroos. Hetzelfde principe wordt ook gebruikt door Herpes simplex virus 1; koortsblaren ontstaan na lokale onderdrukking van het afweersysteem door bijvoorbeeld UV-licht. Recent onderzoek laat zien dat het AIDS-virus in geval van succesvolle therapie zich ook latent verschuilt in het lichaam.

Het gevolg van vaste ontduikingsstrategieën //  Doordat virussen een ontduikingsstrategie hebben worden ze niet zo snel opgeruimd in het lichaam; in het geval van latentie (verstoppertje) wordt het virus zelfs nog helemaal niet opgeruimd. Na verloop van tijd wordt de afweerreactie sterker, en wint het lichaam de strijd van het virus vrijwel altijd. Doordat de strijd langer duurt heeft het virus echter meer tijd om de volgende persoon te besmetten. Is iemand echter ge챦nfecteerd door een virus dat de communicatie van het afweersysteem verstoort dan is die persoon gevoeliger voor een tweede infectie met bacteri챘n of virussen. Deze tweede infectie kan daardoor een veel ernstiger verloop hebben. Ook mensen met een verminderde afweer kunnen gevaarlijke ziektes krijgen van virussen die het goed werkende deel van hun afweersysteem ontduiken.

Afb. 3: Interacties tussen virussen en het afweersysteem.Aangegeven pijlen: De zwarte lijnen geven de veranderingen van de (virusge챦nfecteerde) cel weer en de virusproductie door de ge챦nfecteerde cel. De oranje lijnen geven de ontwikkeling van de anti-virus afweerreactie aan. De rode lijnen met pijlpunten geven de dodelijke acties van het afweersysteem tegen het virus of ge챦nfecteerde cellen aan. De onderbroken rode lijnen geven met blauwe balken aan dat een dodelijke actie geblokkeerd is. De dunne rode lijnen geven aan dat samenwerking met een ander mechanisme noodzakelijk is voor celdoding.klik op de afbeelding voor een grotere versie


 Strategie van verandering  //De bovengenoemde ontduikingstrategie ligt opgeslagen in het genoom (erfelijke materiaal) van het virus, maar juist bij de strategie van verandering dient het virus-genoom zo variabel mogelijk te zijn. De strategie van verandering wordt dan ook vooral gebruikt door beide groepen RNA-virussen en veel minder door DNA-virussen. Bij deze strategie dien je als virus tijdens de vermenigvuldiging veel foutjes te maken in je genoom. Zowel het enzym om RNA te vermenigvuldigen als het enzym dat RNA terugvertaalt naar DNA, maken vele fouten. Hierdoor zitten in vrijwel elke kopie andere fouten en zodoende zijn alle virusdeeltjes verschillend. Indien een virus heel veel (miljoenen) varianten maakt, zullen er varianten bij zitten die voordelen bieden. Sommige varianten binden niet aan de bestaande antistoffen, ontduiken de cellulaire afweer of maken het virus ongevoelig voor therapie.

Ontduiken van antistoffen // Dit is voor het eerst beschreven voor de allerkleinste virussen, de picoRNA-virussen, zoals Mond- en Klauwzeervirus. Dit virus is zo klein dat het slechts een beperkt aantal herkenningsstructuren (epitopen) voor antistoffen heeft. Door in het lab, het virus iedere keer met 챕챕n antistof tegelijkertijd te kweken, ontstaat naar verloop van tijd (minder dan een week) een virus met een andere epitoop die niet herkend wordt door deze ene antistof. Terwijl virussen die lijken op het ‘moedervirus’ zich moeilijk kunnen handhaven in de aanwezigheid van antistoffen kan juist deze variant zich onbeperkt vermenigvuldigen. Zo krijg je op den duur allemaal virusvarianten die allemaal ongevoelig zijn voor deze ene antistof. Als dit virus vervolgens gekweekt wordt met een antistof dat een andere epitoop herkent, ontstaat op gelijke wijze een virus dat door twee verschillende antistoffen op twee epitopen niet herkend wordt. Door dit te blijven herhalen, werd ontdekt dat een virus met vijf veranderde epitopen in het geheel niet meer gevoelig is voor de antistoffen van een dier dat immuun was voor het virus met de vijf originele epitopen. Het afweersysteem moet dan van voor af aan beginnen met het ontwikkelen van een afweerreactie. Bij chronische infecties in de pati챘nt leidt dit tot het ontstaan van virus mutanten die niet herkend worden door de aanwezige antilichamen. Daarop maakt het lichaam nieuwe antilichamen, waarop het virus wederom muteert. Deze strategie is later ook ontdekt bij vele andere RNA-virussen, waaronder het AIDS-virus. Het AIDS-virus kent hierbij nog een speciaal trucje: een beweegbaar gedeelte van het eiwit dat het AIDS-virus gebruikt om cellen binnen te komen wordt naar binnen gebracht om niet herkend te worden door antistoffen. Op het moment van het aanraken van een cel komt deze structuur dan even naar buiten om de cel te kunnen infecteren. Omdat dit gedeelte zo kort beschikbaar is voor antistoffen worden maar weinig AIDS-virusdeeltjes opgeruimd door antistoffen.

Ontduiken van de celdodende T-cellen  // Naast antistoffen, maakt het lichaam ook celdodende T-cellen om de infectie te bestrijden. Antistoffen vallen vooral de virusdeeltjes aan, terwijl celdodende T-cellen de ge챦nfecteerde cellen doden.

Bij het doden van de ge챦nfecteerde cellen worden meestal ook de virussen in die cel gedood.

Er zijn veel minder ge챦nfecteerde cellen dan virusdeeltjes, want elke ge챦nfecteerde cel maakt er duizenden of miljoenen.

Die hoge aantallen verschillende virusdeeltjes zijn nodig om voldoende varianten te krijgen zodat ook de antistof ongevoelige varianten zouden ontstaan.

Het is dus niet vanzelfsprekend dat een virus dat voldoende varianten maakt om antistoffen te ontduiken ook voldoende varianten maakt die in ge챦nfecteerde cellen de celdodende T-cellen kunnen ontduiken.

In geval van AIDS worden miljoenen cellen ge챦nfecteerd door allemaal verschillende varianten van het AIDS-virus.

Daar zitten ook varianten bij die eiwitten maken die minder goed of niet herkend worden door de cellulaire afweer. Die varianten hebben dan het selectievoordeel dat ze langer een cel kunnen infecteren en meer virusdeeltjes kunnen maken.

Tijdens het voortschrijden van AIDS weet het virus zich op deze manier te handhaven in het lichaam dat steeds nieuwe celdodende T-cellen moet maken omdat het virus daarvoor ongevoelig is.

Op den duur (vaak na jaren) wordt de afweer van het lichaam zwakker omdat de T-cellen ge챦nfecteerd worden door het AIDS-virus en sterven.

Dit kan naar een jaar of tien leiden tot de ziekte AIDS met dodelijke afloop.

Ontduiken van de therapie //De strategie van verandering biedt virussen ook een bescherming tegen therapie.Antivirale middelen grijpen aan op een punt in de vermeerdering van het virus. Het virus maakt vele varianten waaronder ook varianten die minder gevoelig zijn voor die antivirale middelen.

Deze zullen beter vermeerderen dan de gevoelige varianten en zo ontstaat geleidelijk een groep virus varianten die allemaal ongevoelig zijn voor het ene geneesmiddel (bijvoorbeeld eenreverse transcriptase-remmer, een remmer van het enzym dat RNA terugvertaalt in DNA). Dit is het geval binnen vier weken na het starten van een therapie tegen AIDS met 챕챕n geneesmiddel.

Als daarna een tweede geneesmiddel wordt gegeven, wordt het AIDS-virus ook zeer snel ongevoelig voor dit tweede middel. Op den duur leidt dit tot de onbehandelbaarheid van de ziekte. De verschillende antivirale middelen werken op verschillende manieren om de vermeerdering van het AIDS-virus te stoppen (bijvoorbeeld een protease-remmer en een reverse transcriptase-remmer).

Stop de ontsnappingspogingen  //De snelle evolutie van ‘gewone’ RNA-virussen en retrovirussen maakt dat er voldoende varianten zijn om een variant te hebben die ongevoelig is voor een antistof, een celdodende T-cel of een antiviraal middel. De combinatie van de hoge aantallen verschillende virusdeeltjes enerzijds en de beperkte druk om anders te zijn voor 챕챕n antistof, 챕챕n celdodende T-cel of 챕챕n antiviraal middel maakt dat al snel ongevoelige virus-varianten ontstaan. Toen men hier aan ging rekenen besefte men dat het een rekenkundige zekerheid is dat therapie ongevoelige varianten evolueren als AIDS behandelt wordt met slechts 챕챕n geneesmiddel tegelijkertijd. Om dit te doorbreken moet men zorgen dat als die ongevoelige variant ontstaat deze uitgeschakeld wordt door een ander geneesmiddel. Die berekeningen wezen uit dat voor een goede behandeling van AIDS meerdere antivirale middelen tegelijkertijd moesten worden toegediend, zodat geen ongevoelige virussen zouden ontstaan. Uiteindelijk zijn drie verschillend werkende antivirale middelen gecombineerd in de Highly Active Anti-retroviral therapie(HAART; sterk actieve anti-retrovirale therapie). Sinds ongeveer 1997 wordt deze HAART toegepast en vooralsnog ontstaan er weinig therapie ongevoelige varianten van het AIDS-virus. Hieruit mag je concluderen dat HAART redelijk goed werkt om AIDS te stoppen.

Verandering diersoort doet infecteren
Varianten van virussen die evolueren kunnen niet alleen uitgeselecteerd worden omdat ze ongevoelig zijn voor het afweersysteem of therapie, maar ook omdat ze een andere diersoort kunnen infecteren. Deze varianten krijgen met een nieuwe gastheer een nieuwe mogelijkheid om zich te vermenigvuldigen. Virussen die van een diersoort naar de mens kunnen overspringen worden zo철nose genoemd. Meestal mislukt de overstap van het ene naar het andere dier, maar af en toe lukt het een virus variant om de soortbarri챔re te doorbreken. Helaas gaat dit in het begin vaak gepaard met ernstige ziekte en soms een hoog sterftecijfer. Voor een virus is het eigenlijk ongunstig als de gastheer snel doodgaat, omdat een virus een levende gastheer nodig heeft voor zijn voortplanting en de verspreiding naar een nieuwe gastheer. De kans op besmetting van een nieuwe pati챘nt wordt dus erg klein als het virus snel dodelijk is. Daarom stoppen deze epidemie챘n oftewel redelijk snel vanzelf, of ze worden minder (snel) dodelijk. Het bekendste voorbeeld van virussen die van diersoort veranderen is de griep, influenza, of vogelpest genoemd bij de gevederde dieren. Terwijl vrijwel de gehele wereldbevolking immuun (ongevoelig door een goede afweer) is tegen de griepvariant van het vorig jaar kan er een nieuwe griep variant in vogels ontstaan, meestal met het varken als tussengastheer. Opnieuw worden vele mensen ziek; onder oude van dagen, hart- en longpati챘nten is het sterftecijfer hoog. Een ander voorbeeld is het AIDS-virus (HIV; human immunodeficiency virus) dat afkomstig is van een soortgelijk virus bij apen genaamd SIV (s = simian = aap). SIV lijkt vooral op de minst voorkomende variant van het AIDS-virus, HIV-2, dat nauwelijks buiten West-Afrika is verspreidt.

Extreme sterftecijfers ontstaan als virussen zoals het Marburg virus en Ebola van (mogelijk) apen overspringen op de mens; aan deze bloederige koorts overlijdt 90% van de slachtoffers binnen enkele dagen. Toch zijn deze virussen meestal geen bedreiging voor de wereldvolksgezondheid, omdat ze door hun snelle doden zelden langdurig als epidemie woekeren. Alleen als zo’n virus in een gebied met een hoge bevolkingsdichtheid komt waar besmette mensen veelvuldig met nog niet besmette personen in contact komen zou het virus zich kunnen handhaven. Bij deze ziekten zijn de pati챘nten echter vaak zo ziek dat ze minder contact met niet-ge챦nfecteerde mensen hebben. Toch is een (snelle) isolatie van het getroffen gebied dan nodig om verder uitbreiding te kunnen voorkomen. Isolatie van besmette pati챘nten is ook gedaan bij het coronavirus dat SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome; ernstig acuut ademhalingssymdroom) veroorzaakt en verre familie van de verkoudheidsvirussen is. Waarschijnlijk is ook dit – voorheen onbekende – virus overgesprongen van een nog onbekende diersoort. De sterfte aan SARS (5 – 10%) is niet zo hoog dat dit de verspreiding van het virus remt en de patiënten leven in het algemeen lang genoeg om anderen te besmetten. Door patiënten te isoleren voorkomt men verdere besmetting.

Ook in de toekomst zullen RNA en retrovirussen evolueren en overspringen van de ene soort op de andere soort. Het is niet ondenkbaar dat daar ook weer virussen tussen zitten die vele slachtoffers onder de mens maken. Het blijft dus een noodzaak waakzaam te zijn voor nieuwe virussen.

Voor vragen of opmerkingen n.a.v. dit artikel kunt u mailen met:
Expertise Centrum Biologie, NIBI
Bezoek de website van het NIBI

Virus uit het niets

Polio kunstmatig gemaakt     2002 

Sluit dit venster

Een poliopatiëntje dat in 1997 werd besmet (foto WHO).

Polio virus

 

Synthetic poliovirus and other designer viruses – what have we learned?

Poliovirus Studies of virus particles and the steps in their life cycle have spearheaded our understanding of biological systems at the molecular level. These studies, however, relied on virus specimens isolated from nature. This dependency changed forever in 2002 when the chemical synthesis of poliovirus, in the absence of any natural template, was published. The work caused a shock wave because it led to excitement as well as revulsion, reflecting the new reality that, for better or worse, all of the more than 2,000 viruses whose genome sequences are deposited by the National Center for Biotechnology Information can be recreated in the laboratory in the absence of natural isolates. So what have we learned?

Synthetic poliovirus and other designer viruses: what have we learned from them? (2011) Annu Rev Microbiol. 65:583-609
Owing to known genome sequences, modern strategies of DNA synthesis have made it possible to recreate in principle all known viruses independent of natural templates. We describe the first synthesis of a virus (poliovirus) in 2002 that was accomplished outside living cells. We comment on the reaction of laypeople and scientists to the work, which shaped the response to de novo syntheses of other viruses. We discuss those viruses that have been synthesized since 2002, among them viruses whose precise genome sequence had to be established by painstakingly stitching together pieces of sequence information, and viruses involved in zoonosis. Synthesizing viral genomes provides a powerful tool for studying gene function and the pathogenic potential of these organisms. It also allows modification of viral genomes to an extent hitherto unthinkable. Recoding of poliovirus and influenza virus to develop new vaccine candidates and refactoring the phage T7 DNA genome are discussed as examples.

Het natuurlijke poliovirus 

Voor het eerst in de geschiedenis hebben onderzoekers uit dode chemische stoffen een werkend virus gemaakt. Het kunstmatige poliovirus doodde muizen in een experiment, en is amper te onderscheiden van zijn natuurlijke evenknie. In theorie, waarschuwen de onderzoekers, zouden bioterroristen nu ook ziekteverwekkers als de pokken kunstmatig kunnen produceren.

Nee, dat hij leven uit het niets heeft geschapen, wil Eckard Wimmer niet stellen: biologen beschouwen virussen niet als levende wezens. “Wij hebben een chemische stof gemaakt die een levenscyclus heeft. Dat wil zeggen, ingebracht in een levende cel gaat die stof zich enigszins gedragen als iets levends. Het is een ziekteverwekker, gemodelleerd naar het poliovirus, die dezelfde symptomen veroorzaakt als een besmetting met een natuurlijk poliovirus.”

Desondanks zal het in de wandeling gaan heten dat het mogelijk is om uit het niets een virus te scheppen, en dat dat kan met middelen die elk biologisch laboratorium tot zijn beschikking heeft. Want Wimmer en zijn collega’s, verbonden aan de Staatsuniversiteit van New York in Stony Brook, gebruikten technieken die al langer bestaan, en een kaart van het erfelijk materiaal van het poliovirus – die openbaar op het internet staat – vormde hun bouwplan. Zulke kaarten bestaan ook van bijvoorbeeld het aidsvirus, het Ebolavirus en het pokkenvirus, zodat bij sommigen de vrees bestaat dat terroristen die nu ook vanuit het niets kunnen produceren.

“In theorie is dat mogelijk,” zegt Wimmer. Maar volgens hem zullen terroristen daar wel een flinke kluif aan hebben. Zijn groep besloot met polio te werken, omdat dat virus een relatief klein genoom heeft. Pokken, een ziekte met een hoog sterftecijfer en voor kwaadwillenden een begerenswaardig virus, is bijna 25 keer zo groot. De kans dat er bij de kunstmatige productie daarvan iets fout gaat – zodat het niet gevaarlijk blijkt – acht Wimmer erg groot.

Het recept voor het kunstmatige poliovirus (dat kinderverlamming veroorzaakt) verscheen gisteren op de internetpagina’s van het tijdschrift Science. Het duurde drie jaar om het erfelijk materiaal in elkaar te zetten. Dat mengden de onderzoekers vervolgens met een soort soep, ‘celsap’ gemaakt van menselijke cellen. Het kunstmatige erfelijk materiaal produceerde daarop eiwitten, en gebruikte die om tot een volledig virus uit te groeien.

De kunstmatige virussen lijken sterk op hun natuurlijke evenknie챘n. Toegediend aan menselijke cellen in een reageerbuis, bleken ze in staat zich te vermenigvuldigen. Bovendien werden ze onschadelijk gemaakt door dezelfde antilichamen die gevaccineerde mensen aanmaken. Om te testen hoe besmettelijk de kunstmatige virussen zijn, injecteerden Wimmer en de zijnen ze in muizen. Na een week vertoonden die de eerste verlammingsverschijnselen. Het enige verschil met een natuurlijk poliovirus lijkt zijn dodende kracht: om de muizen om het leven te brengen, waren 1000 tot 10.000 keer zoveel kunstmatige virussen nodig als bij muizen die werden gedood door een besmetting met natuurlijke virussen.

Hun bevindingen, zo schrijven de onderzoekers, zijn ‘een belangrijke factor in de overwegingen om de inentingscampagnes tegen polio te staken’. Vorige maand verklaarde de Wereldgezondheidsorganisatie van de Verenigde Naties Europa poliovrij, en het plan is om de vaccinaties wereldwijd van het programma te schrappen, als kinderverlamming in de rest van de wereld ook verdwenen is. “Bioterrorisme kan alleen bedreigend zijn als de massavaccinaties worden gestopt,” stelt Wimmer.

De resultaten zullen naar verwachting ook van invloed zijn op de plannen voor de laatste pokkenvirussen op aarde. Opgeslagen in Amerika en Rusland hebben die al enkele keren op de nominatie gestaan om te worden vernietigd, maar dat werd steeds weer uitgesteld. Nu het in theorie mogelijk is om kunstmatige pokkenvirussen te maken zonder de Amerikaanse of Russische natuurlijke voorraad aan te spreken, wordt die voorraad wellicht van levensbelang: om een vaccin tegen de ziekte te kunnen maken, zijn echte virussen nodig.

Marc Koenen

J. Cello et. al.: Chemical Synthesis of Poliovirus cDNA: Generation of Infectious Virus in the Absence of Natural Template. In: Science, online publicatie nr. 10.1126/Science.1072266 (11 juli 2002).

Venters virus  : Craig Venter maakt virus in recordtijd  2003

Sluit dit venster

Het bacterievirus Phi-X 

Sluit dit venster

Kunstmatig gemaakte virusdeeltjes zorgen voor vlekjes in een petrischaaltje (Foto: PNAS) 

Het leven is weer een beetje maakbaarder geworden. Amerikaanse onderzoekers zijn erin geslaagd het snelheidsrecord ‘virus maken vanuit het niets’ te breken: twee weken in plaats van drie jaar. De volgende stap is de schepping van een echte, levende bacterie.

Nieuwe geneesmiddelen. Nieuwe soorten kunststof. Een oplossing van de milieuproblemen, een einde aan voedselnood en waterschaarste. Wat betreft de omstreden microbioloog Craig Venter en zijn nieuwe ‘instituut voor biologische energie-alternatieven’ ligt het allemaal in het verschiet, nu blijkt dat het mogelijk is om in recordtempo vanuit het niets een levend wezen te maken, door stukjes DNA aan elkaar te ‘klikken’.

Vorige week maakte het laboratorium van Venter bekend dat het erin was geslaagd uit losse, op bestelling verkrijgbare stukjes DNA een virus te maken. Het is de tweede keer dat er vanuit het niets een virus wordt ‘geschapen’: vorig jaar maakte een onderzoeksgroep uit New York een poliovirus, door stukjes DNA aan elkaar te rijgen. Maar terwijl de New Yorkers drie jaar bezig waren en het poliovirus in kwestie vol genetische foutjes zat, maakte Venter zijn virus in twee weken. Het virus, een voor mensen onschadelijk bacterievirus genaamd Phi-X, deed precies wat Phi-X in de natuur ook doet: zich voortplanten, en daarbij bacteriën doodmaken.

Zelfs de Amerikaanse energieminister Spencer Abrahams kwam opdagen om de geboorte van kunstmatig gemaakt Phi-X op een persconferentie toe te lichten. De tijd komt in zicht dat we bacteriën ‘op maat’ kunnen maken, mijmerde Abrahams hardop. Bacteriën die giftige afvalstoffen opeten bijvoorbeeld, of bacteriën om nieuwe, schone energiebronnen mee te maken – Venters onderzoeksproject wordt gefinancierd door het energieministerie.

Eerder deze maand kreeg Venter toestemming om voor het eerst een echte, levende bacterie te maken vanuit het niets. Samen met Nobelprijswinnaar Hamilton Smith gaat Venter de komende drie jaar proberen om de bacterie ‘Mycoplasma genitalium’ na te bouwen. Dat is een simpele, onschuldige bacterie die in de menselijke geslachtsdelen woont. De wetenschappers willen het chromosoom van M. genitialium nabouwen in het laboratorium en dat transplanteren naar een levende bacil.

Zo ver is het nu nog niet, beklemtoont Venter zelf. Bacteriën zijn niet alleen honderdmaal groter dan virussen, ze zitten ook veel ingewikkelder in elkaar. Volgens de meeste definities verdient een virus niet eens het predikaat ‘levend wezen’. En met de huidige techniek is het nog niet mogelijk om DNA samen te bundelen in pakketjes, de chromosomen.

Een keerzijde heeft het virus maken ook. Naar mate het makkelijker wordt om zelf virussen te maken, neemt ook de angst voor bioterrorisme toe. Zo werd eerder deze maand bekend dat een onderzoeker van de Universiteit van Saint Louis een superdodelijke variant heeft gemaakt van het muizenpokkenvirus. Het virus is onschadelijk voor mensen, maar doodt alle muizen die ermee besmet raken.

Het muizenvirus werd in opdracht van de Amerikaanse overheid gemaakt, met als doel te verkennen wat terroristen zoal kunnen doen met pokkenvirussen. Maar critici wijzen erop dat het onderzoek terroristen juist op een idee kan brengen.

Opmerkelijk genoeg mag Venter zijn nieuwe techniek om virussen te maken in detail beschrijven in het voor iedereen toegankelijke vakblad Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). In februari verklaarde dat blad nog terughoudend te zijn in het afdrukken van onderzoek waar terroristen mee gebaat kunnen zijn, samen met een aantal andere prominente wetenschappelijke vakbladen.

Blijkbaar is die belofte niet zo heel veel waard. Na interne discussie besloot de redactie van PNAS dat de nieuwe methode zo belangrijk is, dat de buitenwereld ervan moet weten. Venters techniek kan ook worden gebruikt om snel stukken DNA te maken voor andere doeleinden, zoals gentherapie, vaccinonderzoek of voor de genetische modificatie van landbouwgewassen.

De nieuwe techniek heet PCA (‘polymerase cycle assembly’) en is een variant van PCR, de beroemde, nobelprijswinnende methode waarmee men snel minieme beetjes DNA kan vermeerderen. Gepatenteerd wordt PCA niet. Dat is opvallend: Craig Venter ontpopte zich in de jaren negentig tot voorvechter van patenten op genen. Destijds maakte de microbioloog furore door als topman van het commerciële bedrijf Celera Genomics het menselijke genoom in kaart te brengen. Die prestatie leverde hem meer vijanden op dan vrienden. Al snel heette het dat de ‘Bill Gates van het genenonderzoek’ een financieel slaatje wilde slaan uit datgene wat ons tot mens maakt, onze DNA-code.

Ook nu maken critici Venter uit voor rotte vis. Zo staat de ethische commissie waaraan Venter toestemming heeft gevraagd voor zijn project op de loonlijst van het genetisch onderzoeksinstituut TIGR. En dat instituut werd begin jaren negentig opgericht door niemand minder dan Craig Venter.

Maarten Keulemans,

Pokkenvirus laat zich van cel naar cel slingeren 
22 januari 2010 / Berber Rouwé
Het pokkenvirus laat zichzelf van de ene naar de andere cel slingeren, door zwieparmen op  zijn slachtoffer. Zo kan het zich veel sneller verspreiden dan via gebruikelijke methodes
(Science, online publicatie 21 januari).
Normaal infecteert een virus een cel, kaapt diens machinerie en bouwt hem om tot een  virusfabriek. Als er flink veel nieuwe virussen zijn gemaakt, barst de cel open en komt een
overvloed aan virussen vrij.
Die infecteren een nieuwe cel, waarna de cyclus zich herhaalt.
Het hele proces duurt lang: bij pokken vijf tot zes uur.
In de natuur blijkt echter dat pokken zich veel sneller kunnen verspreiden.
Ze springen gemiddeld eens per 1,2 uur over naar een andere cel.
Onderzoekers uit Londen wilden weten hoe dat kan en ontdekten de zwieparmmethode.
Ze namen het vacciniavirus, het koepokvirus.
Vaccinia werd vroeger gebruikt om mee te vaccineren tegen de echte pokken.
Zodra dit virus een cel binnendringt, markeert hij hem met een eiwit. Aan de buitenkant van het slachtoffer verschijnen eiwitten die nieuwe virussen – van dezelfde soort – opvangen. Zodra de eiwitten beet hebben, geven ze een signaal door dat  geïnfecteerde cel zwieparmen moet maken.
Vervolgens groeien er binnen 15 tot 30 minuten armen – uitstulpingen van actine, een stof die
gebruikt wordt in het interne skelet van de cel. Vallen er vervolgens nog meer virussen op  de besmette cel, dan slingeren de actine-armen die vooruit.
Ondertussen begint de besmette cel ook aan het bouwen van de gebruikelijke virusfabriek.
De onderzoekers ontdekten dit door de virussen te filmen onder de microscoop.
Pokken zijn wereldwijd uitgeroeid.
Het virus bestaat alleen nog in laboratoria.
Toch kan de ontdekking nuttig zijn. Het vaccinia-virus wordt namelijk gebruikt om experimentele gentherapie mee te ontwerpen. Het virus moet dan (geneeskrachtige?) voordeel brengende   genen overbrengen in het weefsel van de  patiënt.
Vaccinia
 Expert Reviews in Molecular Medicine: http://www-ermm.cbcu.cam.ac.uk
Accession information: (99)00066-6h.htm (shortcode: fig004cso); 4 May 1999
Request PDF versionAssembly of vaccinia virus in a human cell  // Christopher M. Sanderson and Geoffrey L. SmithAuthor contact detailsfig004cso.gif (20604 bytes)Figure 4. Assembly of vaccinia virus in a human cell. SER = smooth endoplasmic reticulum; RER = rough endoplasmic reticulum. The assembly of vaccinia virus is a complex process that results in the formation of two infectious forms of virus: intracellular mature virus (IMV) and extracellular enveloped virus (EEV). (a) Vaccinia-virus morphogenesis starts in cytoplasmic ‘factories’ with the formation of membrane crescents, which extend to form spherical immature virus (IV) particles. (b) IV particles are non-infectious until they undergo morphological condensation into ‘brick-shaped’ IMV particles. IMV particles recruit the virus A27L protein (p14 kDa) onto their surface. (c) During infection, most IMV particles remain within the cell until they are released by cell lysis. However, some IMV particles become enveloped by membranes derived from either the trans-Golgi network (TGN) or tubular endosomes (d) to form intracellular enveloped virus (IEV) (e). (f) Proteins within the outer membrane of IEV particles induce the polarised, unidirectional polymerisation of actin, which propels the particle towards the plasma membrane and assists the infection of neighbouring cells. (g) During this process, the outer membrane of the IEV particle fuses with the plasma membrane of the cell, exposing an infectious particle on the cell surface and leaving proteins that induce actin polymerisation within the plasma membrane. (h) If these particles remain attached to the cell they are called cell-associated enveloped virus (CEV); (i) however, if they are released from the cell they are called extracellular enveloped virus (EEV). (j) In addition to the classical mechanism of vaccinia-virus assembly described above, EEV particles can also form via direct budding of IMV particles through the plasma membrane. This alternative mechanism of EEV formation might be facilitated by the transport of viral glycoproteins from the TGN to the plasma membrane (k) (fig004cso).Expert Reviews in Molecular Medicine © Cambridge University Press ISSN 1462-3994 (Disclaimer and copyright)
Editorial Office: Clinical and Biomedical Computing Unit, University of Cambridge School of Clinical Medicine, Box 111, Addenbrooke’s Hospital, Hills Road, Cambridge, CB2 2SP, UK. Tel: +44 (0)1223 400 062; Fax: +44(0)1223 400060; E-mail: ermm@cbcu.cam.ac.ukNOTE: VARIOLA REPLICATION TAKES PLACE IN THE HOST CELLS CYTOPLASM!1. Entry- There are in fact two slightly different virions of variola. The Mature Virion (MV) is the only form needed for infection; however, the Extracellular Enveloped Virion (EV) is also a part of cell-to cell spread because it is a MV surrounded by another plasma membrane. These two virions have different proteins on the outside of their membranes; this causes some confusion on how exactly the variola virus enters the host cell. The binding proteins and their functions for variola virus are unknown, however it has been determined that only the MV virion has the proteins needed for fusion to the cell. In this case, it is deduced that the outer layer of an EV is discarded before fusion to the host cell. The specific entry path of the virion depends on the virus strain or type; the virus may enter the cell through either fusion at the plasma membrane or through the endosomal pathway. Finally, immediately before entering the cell the outer membrane of the virion is shed,which leaves only the dumbell shaped core to enter the host cell.https://sites.google.com/a/luther.edu/pandemic-viruses/smallpox/kelly-bandmanVariola-minorhttp://commons.wikimedia.org/wiki/File:Vaccinia_virus_PHIL_2143_lores.jpg
File:Vaccinia virus PHIL 2143 lores.jpg

‘Leven’ en ‘Ievend*

“….zijn woorden die de wetenschapper heeft geleend van de gewone man.
Dit heeft tot betrekkelijk kort geleden bevredigend gewerkt, want de wetenschapper vroeg zich zeiden af – en wist ook beslist niet – wat hij nu precies met die woorden bedoelde, evenmin trouwens als de gewone man.
Tegenwoordig worden er echter systemen ontdekt en bestudeerd die niet duidelijk levend zijn en ook niet duidelijk dood, en daarom is het nodig deze woorden  te definieren of anders op te houden ze te gebruiken.” 
—Norman Pine, Brits viroloog, omstreeks 1934

“Jij denkt dat leven niets anders is dan niet morsdood zijn.” —George Bernard Shaw, Saint Joan, 1923
Virussen

zijn parasieten op de grens tussen het leven en Ieventoze materie.
Ze hebben dezelfde soorten eiwit- en nucle-rnezuurmoleculen waaruit levende  cellen zijn opgebouwd,
maar hebben de hulp van deze cellen nodig om zich te kunnen voortplanten en verspreideh.

Decennia lang hebben onderzoekers gedebatteerd over de vraagof virussen levend zijn of niet.
Deze discussie heeft hen afgeleid  van een vee lwezelijker kwestie, namelijk dat virussen een fundamentele rol spelen in de evolutie.

Enorme aantallen virussen zijn voortdurend bezig zich voort te planten en te muteren. Oit proces brengt talloze nieuwe typen genen voort.
Nieuwe genen met een nuttige functie kunnen opgenomen worden in het genoom van een gastheercel om er een permanent onderdeel van te worden.

Afgeleid door cellen

“Bijna een eeuw lang is de aandacht van biologen afgeleid door discussies over de vraag of virussen wel organismes  zijn.
Deze discussies zijn grotendeels terug te voeren op een generaliserende stelling die in de tweede helft van de negentiende eeuw werd geformuleerd,
namelijk dat cellen de bouwstenen zijn van alle vormen van leven. Virussen zijn eenvoudiger dan cellen, dus kunnen virussen volgens deze redenering geen
levende organismes zijn. Deze opvatting kan waarschijniijk het best worden afgedaan als een semantische vorm van het paard achter de wagen van het
dogma spannen.”
–Paul Ewcild,Amenkaans evolutiebioloog, 2000

Herrijzen uit de dood – en andere trues

Doordat virussen een schimmenrijk bewonen tussen leven en niet-leven, zijn ze in staat tot een aantal opmerkelijke kunststukjes.
Om een voorbeeld te noemen:
hoewel virussen zich normaal gesproken alleen in levende cellen voortplanten, kunnen sommige soorten zich ook vermenigvuldigen in dode cellen, en die  cellen  zelfs weer tot leven wekken.
Ook kunnen sommige virussen zichzelf  weer  tot ‘leven’ wekken nadat ze zijn vernietigd.
Een cel waarvan het DNA in de kern is vernietigd, is dood. De cel beschikt niet langer over de genetische instructies voor de aanmaak van de  voor de voortplanting noodzakelijke eiwitten.
Maar een binnengedrongen virus kan gebruikmaken van de celmechanismen in het resterende celplasma om zich voort te planten. 


Het virus zet die celmechanismen ertoe aan de genen van het virus te gebruiken als een handleiding voor het samenstellen van viruseiwitten en om het genoom van het virus te repliceren.
Dit vermogen van virussen om in een dode gastheer te groeien is het duidelijkst in het geval van eencellige gastheren, waarvan het grootste deel in de  oceanen leeft. (Er bestaat werkelijk een praktisch onvoorstelbaar aantal virussen op aarde. De huidige schattingen gaan ervan uit dat alleen de oceanen al zo’n 1030 virusdeeltjes herbergen, hetzij in gastheercellen, hetzij vrij ronddrijvend.)
Bacterien en algen komen vaak om doordat ultraviolette straling van de zon het DNA in hun celkern vernietigt.
Sommige virussen  beschikken over, of coderen voor, enzymen die een aantal cruciale gastheermoleculen kunnen repareren en zo de gastheer weer tot leven wekken.


Cyanobacterien, bijvoorbeetd, bevatten een enzy
m dat functioneert als een centrum van fotosynthese, maar dat vernietigd wordt bij een overmaat aan licht.
Wanneer dit gebeurt, is de eel niet langer tot fotosynthese in staat en sterft.
Maar sommige virussen – de zogenaamde cyanofagen - coderen voor hun eigen versie van het fotosynthese-enzym van de bacterie.
Deze virale versie is veel beter bestand tegen UV-straling.
Als deze virussen een pasgestorven cel infecteren, kan het virale fotosynthese-enzym de taken van het verloren gegane gastheerenzym overnemen.
Het leven van de cel wordt als het ware gered door gentherapie.   


Cyanofagen zijn op hun beurt zelf ook kwetsbaar voor UV-straling.
UV-inactivering is in het laboratorium zelfs een gebruikelijke methode om virussen te vernietigen.

Maar zulke virussen kunnen soms hun vorm en functie terugkrijgen.
Dit proces staat bekend als multiplicity reactivation (= reactivering dank zij een grote hoeveelheid ( redundante ? ) onderdelen).

Als een cel meer dan een verminkt virus bevat, kan het virusgenoom uit de losse onderdelen letterlijkweer in elkaar gezet worden. (Het is precies dit herstellend vermogen dat ons in staat stelt in het laboratorium kunstmatige recombinantvirussen te maken.)
De diverse onderdelen van het genoom kunnen soms ook individuele genen opieveren die samenwerken (de zogenaamde ‘complementatie’) om een volledige functie te herstellen zonder ook noodzakelijkerwijs een volledig of autonoom virus op te bouwen.
Virussen zijn de enige biologische entiteiten die het vermogen uit de eigen as te herrijzen  vertonen.
-L.P.V.
Leven op de rand

“Het diepste wezen van het virus is juist gelegen in zijn fundamentele verknoping met de genetische en metabolische mechanismes van de gastheer.”
—Joshua Lederberg, Amerikaans Nobelprijswinnaar, 1993

“Of virussen al dan niet als organismes beschouwd moeten worden is een kwestie van smaak.”
—Andre Lwoff, Frans Nobelprijswinnciar, 1962

Referentie ;(bovenstaande   teksten zijn de vertalingen  van  de  ” textboxen ” van dit artikel)

“Are Viruses Alive?”,
Scientific  American, December 2004

http://www-biology.ucsd.edu/classes/bild10.WI05/viruses.pdf

(hieronder staat een  poging to ned vertaling )

LEVEN VIRUSSEN ? 
door
LUIS P. VILLARREAL 
(directeurvan het Centerfor Virus Research van de Universiteit van Californie in Irvine. Hij is geboren in Los Angeles. Hij promoveerde in de biologic aan de Universiteit van California in San Diego en deed postdoctoraal onderzoek in de virologie aan de Universiteit van Stanford, samen met Nobelprijswinnaar Paul Berg.
Hij is actiefin de wetenschapseducatie en werd voorzijn inspanningen beloond met de National Science Foundation Presidential Award.
In zijn huidige functie heeft hij programma’s opgezet voor het tijdig ontwikkelen van verdedigingsmethoden tegen bio-terrorisme.
Villarreal heeft twee zoons en houdt van motorrijden en Latijns-Amerikaanse muziek )

Hoewel virussen ons idee van wat ‘levend  betekent danig op de proef stellen, vormen ze onmisbare schakels in het web van het leven ….
Al zo’n honderd jaar lang is de hele wetenschappelijke wereld herhaaldelijk van gedachten veranderd met betrekking tot de vraag wat virussen nu eigenlijk  zijn. Aanvankelijk werden ze beschouwd als gifstoffen, vervolgens als levensvormen, daarna als biochemische stoffen.
Tegenwoordig is de heersende opvatting
dat virussen zich bevinden in een grijs gebied tussen levende en dode materie.
Ze kunnen zich niet op eigen kracht voortplanten, maar wel met behulp van levende cellen.

Daarbij kunnen ze bovendien het gedrag van hun gastheren ingrijpend beihvloeden.
Het feit dat virussen lange tijd bij de levenloze materie zijn ingedeeld, heeft als onbedoeld gevolg gehad dat de meeste onderzoekers bij het bestuderen van de evolutie de virussen hebben genegeerd.
Maar tegenwoordig beginnen wetenschappers in te zien dat virussen een fundamentele rol spelen in de geschiedenis van het leven.
Geleend Leven
HET WOORD ‘VIRUS’ stamt van het Latijnse woord voor ‘vergif’.
Eind negentiende eeuw begonnen onderzoekers te beseffen dat bepaalde ziektes, waaronder hondsdolheid en mond-en klauwzeer, werden veroorzaakt door deeltjes  die zich leken te gedragen als bacterien, maar die veel kleiner waren.
Aangezien zi] onmiskenbaar biologisch van aard waren en zich van het ene slachtoffer naar het andere konden verspreiden met duidelijk waarneembare  biologische effecten, werden virussen toen beschouwd als de eenvoudigste van alle levensvormen.
Hun degradatie tot inerte chemicalien vond plaats na 1935, toen Wendell M. Stanley en zijn collega’s van Rockefeller University in New York voor het eerst  een virus isoleerden, namelijk het tabak-mozaiekvirus.
Zij ontdekten dat het uit een pakket complexe biochemische stoffen bestond.
Het beschikte echter niet over de essentiele systemen die nodig zijn voor metabolische functies (zoals fotosynthese bij planten en spijsvertering bij dieren)
Daaruit trokken ze de conclusie dat virussen niet leven.
Stanley kreeg in 1946 een gedeelde Nobelprijs voor zijn werk – voor scheikunde, niet voor geneeskunde.
Verder onderzoek door Stanley en anderen wees uit dat een virus bestaat uit nucleinezuren (DNA of RNA) in een eiwitjasje dat vaak ook eiwitten bevat die  een rol spelen bij infecties.
Op het eerste gezicht heeft een virus dus meer weg van een scheikunde-doos dan van een organisme.
Maar wanneer een virus een cel binnendringt (die vanaf dat moment ‘gastheer’  wordt genoemd), is het allesbehalve inactief.
Het trekt zijn jas uit, ontbloot zijn genen en dwingt het voortplantingsmechanisme van de eel zijn DNA of RNA te reproduceren en andere virale eiwitten te produceren op grond van de instructies van het virale nucleihezuur. De aldus gefabriceerde stukjes virus vormen samen nieuwe virussen die op hun beurt andere cellen infecteren. Door dit gedrag begonnen de meeste onderzoekers virussen te beschouwen als lets dat op de grens ligt tussen  complexe chemische structuren en levende organismen.
De virologen Marc van Regenmortel van de Universiteit van Straatsburg en Brian Mahy van de Centers  for Disease Control and Prevention zeiden het onlangs iets poetischer: met hun afhankelijkheid van gastheercellen leiden virussen  “een soort geleend leven”. 
Het is interessant te bedenken dat, hoewel biologen lange tijd het standpunt huldigden dat virussen niets anders waren dan een pakketje chemicalien, zij gebruik maakten van de virale activiteit in gastheercellen om te bepalen hoe nucleinezuren coderen voor eiwitten.
Sterker nog:
de moderne moleculaire biologie is gebaseerd op gegevens die via virussen verkregen zijn.
Moleculair biologen zijn tegenwoordig gewend de diverse cel-componenten – zoals ribosomen, mitochondrien, membranen, DNA en eiwitten – te beschouwen als ofwel chemische fabriekjes, ofwel materiaal dat door die fabriekjes wordt geproduceerd of verwerkt.
Het feit dat zij zich voortdurend bezighouden met allerlei complexe chemische structuren is vermoedelijk een van de redenen waarom de meeste moleculair  biologen zich niet vaak het hoofd breken over de vraag of virussen levend zijn.
Voor hen zou dat net zo iets zijn als zich afvragen of die individuele celcomponenten levende organismen zijn.
Deze bijziende blik maakt dat zij alleen maar kunnen zien hoe virussen cellen annexeren en ziektes veroorzaken
.
De meer alomvattende vraag naar de bijdrage die virussen hebben geleverd
aan de geschiedenis van het leven op aarde, is daardoor grotendeels
onbeantwoord   gebleven.
Kritische complexiteit
DE SCHIJNBAAR SIMPELE VRAAG die mijn studenten vaak stellen – of virussen nu levend zijn of niet – heeft zich waarschijniijk al die jaren verzet tegen  een simpel antwoord omdat zij een fundamentele kwestie aan de orde stelt, namelijk:
wat is eigenlijk de definitie van ‘leven’ ?
Een exacte wetenschappelijke definitie van leven is niet gemakkelijk te geven,
maar de meeste onderzoekers zullen het er waarschijniijk wel over eens zijn dat ‘leven’ naast het vermogen zich voort te planten nog een aantal cruciale eigenschappen impliceert.
Zo bevinden levende wezens zich in een toestand die wordt begrensd door geboorte en dood.
Verder gaat men ervan uit dat levende organismes een zekere mate van biochemische autonomie bezitten bij het uitvoeren van hun metabolische activiteiten,
waarbij de moleculen en energie geproduceerd worden die nodig zijn om het organisme in stand te houden.
Virussen, daarentegen, zijn in wezen voor alle biomoleculaire aspecten van het leven aangewezen op parasitair gedrag. 
Bouwstoffen en energie voor de aanmaak van nuclemezuur en eiwitten, stelen ze van de gastheercel.
Ook zijn ze volledig van die cel afhankelijk voor alle andere activiteiten die het virus in staat stellen zich voort te planten en zich te verspreiden.
Men zou hieruit kunnen concluderen dat, hoewel deze processen door het virus geregisseerd worden, virussen toch niets anders zijn dan levenloze parasieten van levende metabolische systemen.
Of bestaat er misschien een grijs gebied tussen wat met zekerheid levend genoemd kan worden en wat niet?
Een steen is niet levend.
Maar een bacterie leeft.
Hoewel hij maar uit een enkele cel bestaat, kan hij energie opwekken en de moleculen produceren die hij nodig heeft om zichzelf te onderhouden. Bovendien kan hij zich voortplanten.
Maar hoe zit het met een zaadje? 
Een zaadje kun je waarschijniijk niet als levend beschouwen.
Maar toch heeft het de potentie om tot leven te komen.
Ook kan het vernietigd worden.
In dit opzicht lijken virussen meer op zaden dan op levende cellen.
Zij hebben een zekere potentie, die uitgedoofd kan worden, maar zij bereiken nooit de autonome toestand die leven genoemd wordt.
Een andere manier om over leven te denken is als een eigenschap die op de een of andere manier ‘opduikt5 uit een verzameling niet-levende dingen.

Leven en bewustzijn zijn twee voorbeelden van dergelijke spontaan optredende complexe systemen.
Zij vereisen allebei een kritisch niveau van complexiteit of interactie om hun respectieve toestanden te verwezenlijken.

Een neuron op zich – of zelfs een netwerk van zenuwen - is niet bewust;
daarvoor is de complexiteit van een compleet brein nodig.
Maar zelfs een compleet menselijk brein kan in biologische zin levend zijn, maar tegelijkertijd niet in staat tot bewustzijn: de zogenoemde ‘hersendood’.
Op dezelfde manier zijn de individuele genen en eiwitten van cellen of virussen op zich niet levend.
Een cel zonder kern is te vergelijken met de toestand van hersendood, in die zin dat de kritische complexiteit ontbreekt.
Ook een virus bereikt die kritische complexiteit niet.
Het leven zelf kan beschouwd worden als een spontaan optredende complexe toestand, maar is opgebouwd uit dezelfde fundamentele fysische bouwstenen als een  virus. Vanuit dit gezichtspunt kunnen we virussen zien als weliswaar niet ten volle levend, maar zeker ook niet dood: zij raken als het ware aan het  leven.
Hoeveel virussen soms op levende organismes lijken, werd afgelopen oktober 2004  duidelijk toen Didier Raoult van de Universiteit van Marseille bekendmaakte dat zijn team het genoom had ontrafeld van het – pas in 1992 ontdekte – grootste bekende virus, het Mimi-virus. 
—->
http://be.msnusers.com/evodisku/nieuws.msnw?action=get_message&mview=0&ID_Message=581&LastModified=4675493913164995578
Dit virus, dat ongeveer zo groot is als een kleinebacterie, infecteert amoeben. 
Tijdens de analyse van het genoom werden tal van genen aangetroffen waarvan tot dan toe werd aangenomen dat die alleen in cellen voorkwamen.
Sommige van deze genen zijn betrokken bij de productie van de eiwitten waar-voor het virus-DNA codeert en maken het wellicht gemakkelijker voor het  Mimi-virus om de voortplantingssystemen van de gastheercel te annexeren.
Zoals het onderzoeksteam opmerkte in zijn verslag in het tijdschrift Science, zet de enorme genetische complexiteit van het Mimi-virus “vraagtekens bij de conventionele grens tussen virussen en parasitaire celorganismen”.
Genetische innovatie
DISCUSSIES OVER DE VRAAG of virussen als levend beschouwd moeten worden, leiden automatisch tot een andere vraag:
is na-denken over de status van virussen als levend of niet-levend meer dan een filosofische exercitie zonder veel praktische betekenis?
Het antwoord is: ja, want de manier waarop wetenschappers tegen deze kwestie aankijken, beinvloedt sterk hun denken over de mechanismes van de evolutie.
Virussen hebben hun eigen, oeroude evolutionaire geschiedenis, die helemaal teruggaat tot het moment waarop levende cellen ontstonden. 
Zo zijn sommige reparatie-enzymen (die bijvoor-beeld beschadigd DNA verwijderen of door zuurstofradicalen aangerichte schade herstellen – )  uniek voor bepaalde virussen, en hebben in vrijwel ongewijzigde vorm misschien wel miljarden jaren bestaan.
Toch beweren de meeste evolutiebiologen dat virussen, omdat zij niet levend zijn, geen serieuze aandacht verdienen wanneer wij proberen de evolutie te begrijpen. Ook huldigen ze graag het standpunt dat virussen genen zijn die zich een eiwitjasje hebben aangemeten en voor zichzelf zijn begonnen.
Wanneer virussen opdeze manier uit het web van het leven worden verbannen, wordt de belangrijke bijdrage die zij wellicht hebben geleverd aan het ontstaan van de soorten en de instandhouding van het leven gemakkelijk over het hoofd gezien.
En inderdaad: slechts vier van de 1205 pagina’s tellende Encyclopaedia of Evolution (editie 2002) is gewijd aan virussen.
Uiteraard ontkennen evolutiebiologen niet dat virussen een rol hebben gespeeld in de evolutie. Maar door virussen als levenloos te beschouwen plaatsen deze onderzoekers ze in dezelfde categorie van invloeden als, om maar wat te noemen, klimaatverandering. Dergelijke externe invloeden selecteren uit populaties met gevarieerde, genetisch bepaalde eigenschappen.
De individuen die het best gedijen – of het minst lijden – onder zulke invloeden, planten zich het meest succesvol voort en geven dus hun genen door aan toekomstige generaties.
In werkelijkheid zijn virussen veel meer dan ‘externe invloeden.
Virussen wisselen namelijk direct genetische informatie uit met levende organismen. Ze zijn dus actief binnen in het web van het leven zelf.
Mogelijk tot verrassing van de meeste artsen, en misschien ook de meeste evolutiebiologen, is dat de meeste bekende virussen zowel hardnekkig als volmaakt onschuldig zijn, en helemaal niet ziekteverwekkend. Zij nemen kalm hun intrek in cellen, waar zij gedurende lange periodes een sluimerend bestaan leiden, en gebruik maken van het voortplantingsapparaat van die cellen om zich in een gestaag tempo voort te planten.
Deze virussen hebben allerlei slimme manieren ontwikkeld om ontdekking door het immuunsysteem van de gastheer te voorkomen.
Ook komt het voor dat het genoom van het virus zich permanent vestigt in een celkern, waardoor het uiteindelijk een wezenlijk onderdeel wordt van het genoom van de gastheersoort.
Virussen hebben daardoor ongetwijfeld snellere en meer directe effecten op het ontstaan van soorten dan de externe krachten die selectiedruk uitoefenen op genetische variaties binnen een soort.
De immense populatie van virussen, in combinatie met hun hoge tempo van zowel voortplanting als mutatie, maakt ze tot de voornaamste bron van genetische innovatie in de wereld. Virussen vinden als het ware voortdurend nieuwe genen uit. Die unieke genen van virale oorsprong kunnen rondzwerven, in andere organismen terechtkomen en daar hun bijdrage leveren in de evolutionaire verandering.
Uit gegevens van het Human Genome Sequencing Consortium blijkt dat tussen de 113 en 223 genen die aanwezig zijn in bacterien en in het genoom van de mens, ontbreken bij grondig onderzochte organismes als de gist Saccharomyces cerevisiae, de fruit-vlieg Drosophila melanogaster en de draadworm Caenorhabditis elegans. Sommige onderzoekers dachten dat deze levensvormen, die ontstaan zijn na de bacterien maar voor de gewervelde dieren, eenvoudigweg de genen in kwestie kwijtgeraakt waren op enig moment in hun evolutiegeschiedenis. Anderen suggereerden dat deze genen direct op de mens zouden zijn overgebracht door binnengedrongen bacterien.
Samen met mijn collega Victor DeFilippis van de Universiteit van Oregon heb ik een derde mogelijkheid voorgesteld: virussen zouden bepaalde genen kunnen voortbrengen die vervolgens bij toeval twee heel verschillende levensvormen koloniseren — bij-voorbeeld bacterien en gewervelde dieren.
Een gen dat op het eerste gezicht door bacterien op de mens is overgebracht zou dus in werkelijkheid aan beide gegeven kunnen zijn door een virus. Sterker nog: het is heel goed mogelijk dat de celkern zelf zijn oorsprong heeft in virussen.
Het ontstaan van de celkern – die eukaryoten (organismes opgebouwd uit cellen met een echte kern, waaronder de mens) onderscheidt van prokaryoten, zoals bacterien – kan niet bevredigend verklaard worden door de geleidelijke evolutie van prokaryoten tot eukaryoten.
De kern heeft zich waarschijniijk veeleer ontwikkeld uit een hardnekkig, groot DNA-virus dat zich permanent in prokaryoten nestelde.
Dit idee wordt ondersteund door gegevens waaruit blijkt dat in het zogehetenT4-virus, het gen voor een bepaald DNA-polymerase dat bacterien infecteert, nauw verwant is aan DNA-polymerasegenen in zowel eukaryoten als in de virussen die hen infecteren.
Virussen beinvloeden al het leven op aarde en bepalen daarbij vaak wat overleeft. Maar virussen zelf zijn ook onderworpen aan de evolutie.
Nieuwe virussen – zoals HIV-1, dat aids veroorzaakt – zijn misschien de enige biologische entiteiten die onderzoekers getuige laten zijn van hun ontstaan en daarmee een real time-voorbeeld vormen van de evolutie in actie.
Virussen zijn van vitaal belang voor het leven.
Zij vormen de voortdurend veranderende grens tussen de wereld van de biolo-gie en die van de biochemie. Naarmate wij het genetisch mate-riaal van steeds meer organismen ontrafelen, zullen de bijdra-gen van deze oeroude en dynamische genenvoorraad duidelijk worden.
°
Nobelprijswinnaar Salvador Luria mijmerde al in 1959 over de invloed van virussen op de evolutie.
“Bekruipt ons niet het gevoel,” zo schreef hij, “dat wij in de virussen, wanneer zij zich onderdompelen in het celgenoom en daar weer uit opdui-ken, de bouwstenen en processen waarnemen die de succesvolle genetische patronen hebben geschapen die ten grondslag liggen aan alle levende cellen?”
°
Of we nu van mening zijn dat virussen levend zijn of niet, het is in elk geval tijd om ze hun plaats te gunnen en ze te bestuderen in hun natuurlijke context: midden in het web van het leven.                        
MEER OV€R DIT ONDERWERP
Viral Ouasispecies.
Manfred EigeninSc/ent/y/cAmer/con,deel 269, nr. 1, pp. 32-39; juli 1993.
DNA Virus Contribution to Host Evolution. L.P. Villarreal in Origin and Evolution of Viruses. Onder redactie van E. Domingo e.a. Academic Press;1999.
Lateral Gene Transfer or Viral Colonization? Victor DeFilippis en Luis Villarreal in Science, deel 293, p. 1048;10 augustus 2001.
Viruses and the Evolution of Life. Luis Villarreal. ASM Press (in voorbereiding).
Van alles en nog wat over virussen is te  vinden op
www.virology.net
Lang leve het virus
Je dna bevat het verhaal van elke ramp en elke ziekte die je voorouders wisten te overleven door zich genetisch aan te passenVervelende aandoeningen waar we nu last van hebben, blijken het bijproduct te zijn van veel ergere ziektes die we wisten te overleven.
Ziektespecialist Sharon Moalem heeft op bijna literaire wijze een populair-wetenschappelijk boek (1) geschreven, getiteld €˜Het nut van ziekte€™ (Engelse titel: Survival of the sickest), dat een interessante kijk biedt op ziekte en ons eigen erfelijk materiaal.
“Dankzij virussen kan het dna zich binnen een generatie aanpassen”
Dr. Sharon Moalem betoogt dat de mens zo’n succesvolle soort is door symbiose met virussen.

Het is al langer bekend dat een deel van ons erfelijk materiaal bestaat uit virussen (en ook uit bacteri챘n trouwens). Een virus is een stukje los erfelijk materiaal dat zichzelf niet kan vermenigvuldigen. De enige manier om te doen wat elke levend wezen doet, het erfelijk materiaal verspreiden en reproduceren, is via andere levende wezens.

Het is echter niet in het voordeel van het virus om altijd maar zijn gastheer ziek te maken; de gastheer probeert het virus te bestrijden of als de gastheer te snel sterft (voordat het virus zich heeft kunnen verspreiden), pleegt het virus daarmee zelfmoord. Veel voordeliger voor beide partijen is een goeie samenwerking. Hetzelfde geldt voor bacteri챘n. (1)

Agressievere vorm
Een goed voorbeeld is de verspreiding van cholera; het blijkt dat in gebieden waar de bacterie dat deze ziekte veroorzaakt zich makkelijk snel kan verspreiden via drinkwater, omdat er geen hygiënische drinkwatervoorziening is, de bacterie een agressievere vorm aanneemt dan ik gebieden waar de drinkwatervoorziening veel beter is. Bij een slechte drinkwatervoorziening, maakt het niet uit dat de gastheer, de mens, snel sterft; de bacterie verspreid zich toch wel razendsnel. Maar als deze optie afgesloten is, heeft de bacterie er vele meer baat bij om de gastheer langer in leven te laten, of zelfs niet heel erg ziek te maken; net genoeg om het mogelijk te maken dat de bacterie zich verder kan verspreiden. Bacteriën bestrijden met antibiotica leidt ook tot agressievere (en vooral; resistente) bacteriën. Samenwerking is dus wellicht een betere optie dan bestrijding.

Genetica
Door incorporatie van virussen in ons dna, zijn wij bovendien zelf in staat ons veel sneller aan te passen aan veranderende omstandigheden.

Binnen 1 generatie kan een deel van ons dna zich zo aanpassen dat onze kinderen beter bestand zijn tegen bijvoorbeeld luchtvervuiling, een kouder klimaat, hongersnood enzovoort.

Het enige nadeel is; op het moment dat er in het dna iets veranderd, waardoor bijvoorbeeld een bepaalde eigenschap van bepaalde cellen wordt geactiveerd, kan dit weer leiden tot andere gezondheidsklachten.

Zo hebben bepaalde bevolkingsgroepen een genetische bescherming tegen malaria, maar daarmee ook een ernstige allergie tegen favabonen (de ziekte heet naar deze bonen dan ook favisme). (2)

Met toenemende kennis over genetica, zouden we echter veel nadelen kunnen elimineren en alleen de voordelen overhouden.

(1)

Vulgariserende  schijvers  van populaire wetenschap als Moalem e.a. doen net  alsof sommige virussen hun gastheer welbewust in leven houden. (=Ze gebruiken  een soort   gemakkelijke teleologische  beschrijving

Niet teleologisch  taalgebruikt   is  vooral  een aansporing  om steeds omslachtiger  uitleg te hanteren   , mede omdat  een bepaalde achtergrondskennis  bij de doelgroep  als  afwezig is verondersteld   , en men niet waarschuwt  voor  het te ver doortrekken en redeneren dmv  metaforen en verkeerde analogieen 

Je kunt natuurlijk  net zo goed beweren dat het allemaal toeval is, maar dat klinkt minder interessant.   Iemand die kwetsbaar voor een virus is , overlijdt, iemand die niet kwetsbaar is overleeft, en zo filtert dat zichzelf uit.

Voorbeeld  : Zo is er een man met het hiv-virus die toch geen aids heeft kregen  : en dan zou een oppervlakkige  lezer  van  Moalem’s teleologische stijl    gaan denken dat   hiv de man bewust in leven laat. Terwijl diezelfde man later door onveilige seks een gemuteerde hiv-variant kreeg, en nu wel aids heeft. Allebei zijn  het natuulijk mutanten van  hiv-virussen , maar   de ene mutatie handelt niet  “bewust slimmer ” dan de andere

DE correctie uitleg ( de achtergrondskennis waarvan   hierboven  sprake  )Een virus heeft geen bewustzijn, maar wel de potentie  om zich te vermenigvuldigen. De evolutie van een virus heeft niets te maken met een bewuste keuze, maar met natuurlijke selectie; succesvolle exemplaren blijven over, onsuccesvolle sterven uit. Het bijzonder van virussen is de snelheid waarmee ze zich kunnen aanpassen.

Maar natuurlijk  ruikt deze uitleg teveel naar enige  verwijzing naar “evolutie”__ althans  volgens  de smaak van  allerlei sekten , alterneute magiers  / genezers    en fundamentalistische  en  rabiate  (bij) gelovigen  ..

Het is nog altijd een mysterie hoe virussen eigenlijk zijn ontstaan.

Virussen kunnen niet bestaan zonder cellen, hetzij bacteriecellen (die virussen noemen we bacteriofagen) hetzij cellen van bijvoorbeeld ons lichaam.

Er zijn een aantal gangbare theorieën,
de twee meest waarschijnlijke zijn de volgende:
*Cellen waren eerst, en virussen zijn onstaan doordat genetisch materiaal uit cellen is ‘ontsnapt’, ingekapseld in proteïnen en membranen.Ze kunnen niet overleven zonder de vermenigvuldigings mechanismen van nieuwe cellen te gebruiken.
* Een andere theorie is dat beiden samen zijn onstaan. Bacteriecellen, en meteen ook stukjes genetisch materiaal die als parasieten leefden op die eerste baceteriecellen. 
Er zijn heel wat argumenten en wetenschappelijke gegevens voor beide theorieën, vandaar dat er nog steeds discussie rond is. 
Misschien zijn beiden wel tegelijk waar en zijn sommige virussen zo oud als het leven, terwijl andere virussen later zijn onstaan uit cellen.

 

°

ZOÖNOSIS 

Hoe nieuwe menselijke virussen ontstaan, zoals het HIV, dat is beter gekend. 
Nieuwe griepvirussen die ontstaan bijvoorbeeld door continue verandering ( continue mutaties ) van bestaande griepvirussen, met als gevolg opeenvolgende griepepidemies met virussen die van jaar tot jaar een beetje verschillen.
Soms springt een dierengriepvirus over naar de mensen, zoals de ‘kippengriep’ waarvoor wetenschappers nagal eens schrik voor  hebben.
Indien zo een sprong van dier naar mens gevolgd wordt door een voldoende aanpassing van het nieuwe virus aan de mens dan kan dit een pandemie veroorzaken.
Het nieuwe virus verschilt immers veel meer van de bestaande menselijke griepvirussen, en kan zich veel sneller verspreiden bij gebrek aan weerstand in de menselijke populatie.
Ook het HIV heeft als oorsprong een dierenvirus.
In dit geval een apenvirus dat afkomstig is uit chimpanzees (voor HIV-1) of uit roetaapjes (voor HIV-2).
Het virus dat wij in de westerse wereld kennen als het AIDS virus komt uit chimpanzees. 
Hoe dit apenvirus zich heeft aangepast aan de mensen wordt nog onderzocht.
We hebben al een aantal tipjes van de sluier opgelicht. We weten ongeveer wanneer dit gebeurd is, rond 1920-1930, en we weten dat het vermoedelijk gebeurd is door het jagen op chimpanzees. We zijn nog intens bezig met dit te onderzoeken en vinden nog steeds nieuwe aanwijzingen.
°Prof Dr Anne-Mieke Vandamme
Katholieke Universiteit Leuven
Rega Instituut en Universitaire Ziekenhuizen
AIDS Referentie Laboratorium
Afdeling Klinische en Epidemiologische Virologie
Leuven
°
Het ontstaan van menselijke virussen uit dierlijke virussen noemt men zoönose.
°
uiteraard kunnen ook andere micro- organismen  overspringen van dier op mens en vice versa 
°
Als je dit woord intikt op google zal je veel informatie vinden over heel wat ‘nieuwe’ menselijke ziektes.
Het is een fascinerend onderzoeksonderwerp.
zoonoses

°

‘Zeker 320.000 zoogdierenvirussen nog onontdekt’

Enkele honderdduizenden zoogdiervirussen zijn nog niet ontdekt, zo stellen  Amerikaanse wetenschappers in een nieuwe studie.

Ongeveer 70 procent van alle virale ziekten (denk aan SARS, griep, maar ook HIV en aids) zijn ziekten die in dieren ontstonden en gaandeweg op mensen zijn overgeslagen. In veel gevallen wordt er pas onderzoek gedaan naar zulke ziekten als mensen ze reeds onder de leden hebben. En dat moet anders.

Het aantal onontdekte virussen dat circuleert in de  “dierenwereld” ligt rond de 320.000.(1) Een deel van deze ziekteverwekkers zou in theorie kunnen overspringen op mensen.

De kosten om al deze virussen in kaart te brengen bedragen circa 3,2 miljard euro. Dat melden onderzoekers van de Universiteit van Columbia in het wetenschappelijk tijdschrift Mbio.

Vleermuizen

Flying fox      .    
The flying fox is one of many mammals that carry viruses that spread to humans

De schatting is gebaseerd op een onderzoek onder vliegende vossen, een vleermuizensoort die onder meer het voor mensen dodelijke Nipah-virus met zich meedraagt.

De wetenschappers verzamelden 1.897 biologische monsters van de vleermuizen en troffen  55 a 60 nog onbekende virussen aan.

Op basis van dit aantal maakten ze, met behulp van een computermodel, een schatting van het totaal aantal nog onontdekte (zoogdier) virussen die circuleren onder alle (zoog)diersoorten.

Natuur

Volgens de wetenschappers kunnen sommige van deze 320.000 ziekteverwekkers in de toekomst overspringen op mensen en is het belangrijk om de virussen een stap voor te blijven.

“Wat we nu weten over virussen is vooral bepaald door die ziekteverwekkers die als ziekte tot uiting zijn gekomen bij mensen en dieren”, verklaart hoofdonderzoeker Simon Anthony op nieuwssite EurekAlert. “Maar het totale aantal virussen dat in de natuur voorkomt, is veel groter.”

Kritiek

Het zwaktepunt van de studie is het feit dat alleen naar vleermuizen is gekeken. Doordat deze dieren in grote kolonies leven en grote afstanden overbruggen, zijn ze vermoedelijk extra vatbaar voor virussen. Sommige wetenschappers hebben dan ook kritiek op de manier waarop het onderzoek is uitgevoerd.

“De levensstijl van vleermuizen is erg aantrekkelijk voor virussen“, aldus bioloog Jonathan Ball van de Universiteit van Nottingham op BBC News.

Misschien dat grotere studies ons wel kunnen helpen om toekomstige uitbraken van virussen te voorspellen of te controleren.”

Door: NU.nl/Dennis Rijnvis

(1)    http://www.scientias.nl/opsporing-verzocht-zoogdieren-zitten-zeker-320-000-onbekende-virussen-verstopt/91520

vleerhond

Bronmateriaal:
New Research Identifies a Possible Finite Number of New Viruses” – Ecohealthalliance.org
First estimate of total viruses in mammals” – Columbia University’s Mailman School of Public Health
De foto bovenaan dit artikel is gemaakt door LittleREDelf (cc via Flickr.com).

Scientias citeert: 

““Decennialang hebben we de dreiging van toekomstige pandemieën tegemoet gezien zonder dat we wisten hoeveel virussen zich in onze omgeving, in de natuur, ophielden,” vertelt onderzoeker Peter Daszak. “Eindelijk is er nu sprake van een doorbraak: er zijn geen miljoenen onbekende virussen, het gaat om slechts enkele honderdduizenden virussen , het is mogelijk om nog tijdens mijn leven de identiteit van alle onbekende virussen op aarde te achterhalen.”

  1. het artikel zegt  :   MINIMAAL   320.000  zoogdiervirussen  …  dat is   dus een minimale ondergrens….en uiteraard zijn er in de natuur nog veel meer diervirussen   dan die bij de zoogdieren …..  Wel miljoenen onbekenden  dus …. blijft de vraag welke onder hen  kunnen overspringen natuurlijk  ….. 
    1. Statistische berekeningen leiden tot niet geheel scherpe uitkomsten. Die 320,000 zal iets van tussen de 200.000 en 550.000 zijn, met de grootste waarschijnlijkheid dat de uitkomst 320.000 isDat de pers daar 320.000 van maakt, dat vind ik niet zo erg. Ik vind het erger dat ze van ‘zoogdierenvirussen’ ‘virussen’ maakt. Want dat is wel heel erg fout
  2.  320.000 soortenvirussen bij zoogdieren.  =Er zijn  ong 10.000 soorten zoogdieren, elk met 32 virussen, dat zijn getallen die voor mij geloofwaardig zijn.
  3. Het artikel in mBio, waar Nu nl zich op baseert heeft het inderdaad over mammalian virusses – dus virusjes die bij zoogdieren voorkomen
  4. Wanneer het over dierenvirussen gaat zijn er natuurlijk heelwat meer :   —-> Er wordt  bijvoorbeeld  geschat dat er nog een half miljoen insectensoorten onbekend zijn, en waarschijnlijk heeft elke insektensoort wél minimaal een eigen virus spreken we nog niet eens  van de andere   gewervelden  en   de  andere   arthropoden  en de nematoden(bijvoorbeeld ) ….

Zie ook

[DOC] Virus Evolution (<)
&
Patrick forterre

Hypothesis

The ancient Virus World and evolution of cells //Eugene V Koonin Tatiana G Senkevich and Valerian V Dolja

Endosymbiose
The Genomic Tag Hypothesis: Modern Viruses as Molecular Fossils of …http://www.biolbull.org/cgi/repr

http://www.nature.com/scitable/content/ne0000/ne0000/ne0000/ne0000/14828326/f4_prang_nrmicro1527-i1.jpg

The origins of viruses
Viruses of the Archaea: a unifying viewDavid Prangishvili, Patrick Forterre & Roger A. Garrett /Nature Reviews Microbiology 4, 837-848 (November 2006) doi:10.1038/nrmicro1527
Viruses of the Archaea: a unifying view

a | Sulfolobus spindle-shaped virus 1 (SSV1) (inset) and its extrusion from the host cell. b | The extracellularly developed Acidianus two tailed virus (ATV) (inset) and its extrusion from the host cell. c | Acidianus bottle-shaped virus (ABV). d | Sulfolobus neozealandicus droplet-shaped virus (SNDV). All images are negatively stained with uranyl acetate, except for part b, which was platinum-shadowed. Scale bars represent 100 nm. Parts a and d are courtesy of W. Zillig. Part b is reproduced from Nature Ref. 14 © (2005) Macmillan Publishers Ltd. Part c is reproduced with permission from Ref. 31 © (2005) American Society for Microbiology.

°
Three hypotheses have been proposed to explain the origin of viruses:
(a) they originated in a pre-cellular world (the ‘virus first’ hypothesis);
(b) they originated by a reduction from parasitic cells; or
(c) they originated from fragments of cellular genetic material that escaped from cellular control and became parasites (the escape hypothesis).
Originally, these hypotheses were proposed in the framework of the prokaryote/eukaryote dichotomy.
Just as the erroneous concept of the prokaryotes became the paradigm for considering bacterial evolution, the escape hypothesis became the paradigm for explaining the origin of viruses.In its classical version, the escape hypothesis maintained that bacteriophages originated from bacterial genomes and eukaryotic viruses from eukaryotic genomes.
Amazingly, although most archaeal viruses are completely unrelated to bacterial viruses, they are still classified as ‘bacteriophages’ in this outdated framework.
For example, archaeal viruses are illustrated under the heading “Families and genera infecting bacteria” in the latest edition of Virus Taxonomy: Classification and Nomenclature of Viruses (Ref. 87). This occurs presumably because the archaeal domain is still not recognized by some biologists.The problem of virus origin remained deadlocked until recently, when progress in the molecular description of viral proteins caused many scientists to realize that viruses form a world of their own, and that it is futile to continue to speculate on their origin in the framework of the discredited prokaryote/eukaryote dichotomy.

 The discovery that viruses which are associated with different domains can share similar, and apparently homologous, features strongly suggests that viruses are ancient and that they predated the last universal cellular ancestor (LUCA)93, 95.The early hypotheses for viral origin have now been re-evaluated in the context of this new framework95. Currently, the main debate is between those who suggest a long period of acellular evolution (up to the actual emergence of archaea and bacteria) and those who favour an early appearance of cells. Those who suggest the former have revived the virus-first hypothesis, hypothesis (a) above. For instance, Koonin and Martin recently suggested that viruses emerged from an assemblage of self-replicating elements thriving in a hydrothermal vent, using inorganic compartments as their hosts96. For some of those who favour an early emergence of cellular organisms, viruses are considered to have originated from RNA–protein-based cells, either by reduction from parasitic RNA cells or from genetic material that escaped from the genomes of these cells (variants of hypotheses (b) and (c) above)95. A major question mark is the evolutionary relationship between DNA viruses and RNA viruses: did DNA viruses originate from RNA viruses or from primitive DNA cells, or both95, 97? In one hypothesis, DNA itself is considered a viral invention, that is, DNA first appeared in viruses and was later transferred to cells98. In this model, three such independent transfers could have initiated the three modern DNA lineages and the modern virospheres associated with them99.The figure (above )  shows a model of the formation of the three modern virospheres, coincident with the formation of the three domains of life

http://www.nature.com/scitable/topicpage/the-origins-of-viruses-14398218

Theorieën ter verklaring van het ontstaan van virussen
Door de vraag te stellen naar het ontstaan van virussen krijgen we te maken met dezelfde problemen waarmee ook Robert Koch aan het einde van de negentiende eeuw worstelde.
Een virus wordt niet beschouwd als een vorm van leven gezien de geringe overlevingskansen zonder gastheer.
Een virus is simpelweg een complex molecuul net als Prionen
Prionen zijn gewoon eiwitten niet meer niet minder.
maar wel coole eiwitten die eiwitten met bijna dezelfde inhoud kunnen omvormen naar hun eigen vorm
Virussen hebben geen enkele vorm of stuctuur die fossiele aanwijzingen nalaat dus geen geschiedenis,
komen ze voor of na de bacterieën
zijn het super gereduceerde bacterieën
of zijn ze de afstammelingen van de eerste vormen van leven?
Dit zijn allemaal vragen die open staan en op bijna geen enkele manier beantwoord kunnen worden (tot nu toe)
Drie verschillende theorieën zijn voorgesteld om het ontstaan van virussen te verklaren.
A) Waar onstaan virussen?
 in het genoom van andere levensvormen
De regressietheorie, stelt dat virussen ontstaan uit vrij-levende organismen zoals bacterieën,( inclusief bacteriofaag ?) die geleidelijk aan genetische informatie hebben verloren, tot het punt waarop ze parasieten worden die afhankelijk zijn van hun gastheer van de levering van functies die ze niet meer bezitten.
–> bacterien die in de loop van de evolutie meer en meer van hun genen hebben verloren
virussen zijn uitgeklede bacterien
David Norman heeft gesuggereerd dat virussen gedegeneerde bacterieën zijn.
Nou stellen bacterieën in de meeste gevallen al niet zo heel veel voor, en waarneer ze dan nog verder versimpelen naar virussen zijn ze als het ware zo ver gedegeneerd dat ze eigenlijk weer “een beetje dood ” zijn gegaan, zal ik maar zeggen…
Gedegenereerd?
…Um ….. je zou evengoed het tegenovergestelde kunnen beweren(wat sommige specialisten ook doen) , namelijk dat virussen juist een betere , meer gespecialiseerde vorm zijn van bacterieën…
(virussen zijn dus bacterieën die bepaalde “delen” hebben “weggegooid” van zichzelf en zich toegespits hebben om een zeer enge overlevingsmanier)
Met andere woorden het zijn specialisten in een domein.
Je kan het vergelijken met een gewone soldaat(=bacterie) (die in het water, op het land, aan de rotsen, met parachute kan vechten,overleven) en een duiker(=virus) (die enkel in het water kan overleven)
Maar wat is nu de degeneratie van wat?
De duiker is beter in water , maar voor de rest is hij niets waard…
de soldaat is op alle vlakken goed, maar is niks in vergelijking met de duiker in het water.
Een virus is dus met andere woorden een enge specialisatie van een ” bacterie.”
Nucleotidensequenties of organisatie verandering. 
Virussen ontstaan uit DNA- of RNA-moleculen van de gastheercel, die een zelfreplicerend maar parasitair bestaan gaan leiden.
Eén of enkele genen verwerft (of verwerven) het vermogen om zich onafhankelijk van het gen of RNA van de gastheer te vermenigvuldigen en te ontwikkelen.
Volgens deze hypotheses ontstaan virussen rechtstreeks uit de gastheercel.
(creationist Peter Borger ) Virussen onstaan in het genoom van ( alle) andere levensvormen ( replicators /levend organismen)en dat zijn niet alleen bacterieen !
 Virussen zijn gewoon stukjes erfelijk materiaal die een eigen leven zijn gaan leiden.
Ik denk dat de oorsprong van virussen kan liggen bij Transposons;
(volgens anderen zijn transposons overblijfselen in het genoom van oude ivasies en besmettingen met lysogene virii )
 
Er is niet zo gek veel voor nodig om uit een transposon (een stuk DNA dat zich binnen de cel kan vermenigvuldigen) een primitief soort virus te laten ontstaan. Als er op een transposon een gen komt dat kan dienen als kapsel-eiwit, ben je al een heel eind.
Vanuit de gedachte dat genen an sich egoistische dingen zijn die puur gericht zijn op zichzelf voortplanten, is het eigenlijk wel heel logisch dat sommige (groepjes van) genen een eigen leven gaan leiden en niet meer in harmonie met de gastheer.
Een viraal DNA polymerase-gen “kiest” gewoon een andere strategie dan een humaan polymerase-gen, maar beiden overleven de natuurlijke selectie
B )
-losgeslagen stukjes DNA coderend voor bv exocytose die is staat zijn geweest om zichzelf in stand te houden
 – restanten ( afstammelingen )van vroegere vormen van leven?
Virussen kunnen zeer goed gedegenereerde ( oeroude ? ) bacterien of Archaea zijn die de overige celinhoud zijn verloren tijdens miljarden jaren evolutie.
Het kan ook een toevallige mutatie zijn geweest die er voor gezorgd heeft dat DNA zich niet meer kan repliceren en daardoor moest de cel op zoek naar  een manier om toch DNA te repliceren (dus in een gastheercel)
* Overigens bestaan er ook bacterieen die zich niet kunnen voortplanten buiten een gastheercel en zijn er ook reuzenvirii ontdekt
Co-evolutie met cellulaire levensvormen.
Deze theorie stelt vast dat het ontstaan en ontwikkeling van virussen samenliep met die van de meest primitieve moleculen met zelfreplicerende eigenschappen.
Terwijl sommige van deze moleculen uiteindelijk werden samengebracht in organisatie- en duplicatie-eenheden die cellen genoemd worden, werden andere moleculen verpakt in virusdeeltjes die zich tegelijk met de cellen ontwikkelden en daarop parasiteerden.
* Tenslotte zijn er nog de theorieeen verwant/expliciet verenigbaar of steunend op panspermia

De DNA-pandemie  //   Henk Klomp

Recent opgedoken ‘overlevenden’ van een slagveld van pakweg 3,5 miljard jaar geleden vertellen de waarheid over de dubbele helix. Hoe een geavanceerd rijk van cellen ten onder ging.

Het is net zoiets alsof je ergens in Turkije een gedetailleerde oeroude verslaglegging vindt van de Trojaanse Oorlog. De bronnen in dit geval, reusachtige virussen van DNA, doken recent op in een ziekenhuis in Bradford en tussen de algen in zee. Ze vertellen een verhaal van heel veel langer geleden, over hoe het leven op aarde ternauwernood aan de eeuwige dood ontsnapte.

Dit verhaal staat in de ‘taal van de genen’. Volgens de Franse viroloog Patrick Forterre, wiens expertise het is die taal te begrijpen, vertellen de genen, dat DNA van oorsprong het wapen van een virus is. De destijds levende cellen hadden daartegen geen verweer. De ‘DNA-pandemie’ kende uiteindelijk drie overlevenden. Dat werden de stamvaders van al het hedendaagse leven: twee oersoorten bacteriën (de bacterie en archeaebacterie), en de cel mèt kern. Het waren cellen waarin het virus-DNA de regie had overgenomen en ze stichtten alledrie hun eigen levensdomein op aarde: drie aparte rijken van uit hen voortgekomen organismen.

Een vergeten rijk
Voordat DNA op aarde verscheen leefde er namelijk al een bonte verzameling van andere cellen. Het is al jaren de vaste overtuiging van scheikundige Steve Benner van de Universiteit van Florida. Want lees je de huidige genomen als een soort palimpsest – een tekst waar steeds overheen is geschreven, zonder de oude tekst in het geheel uit te wissen -, dan ontstaat vanzelf het beeld van een oeroude levenscultuur.

Het moet een indrukwekkend rijk zijn geweest van cellen met allerlei verschillende membranen, levensstrategieën en stofwisselingen. In de oceaan worden zo af en toe in virussen genen gevonden, die compleet anders zijn dan de genen in de bestaande cellen. Men kan ze niet plaatsen en neemt aan dat ze brokstukken zijn van die trotse legioenen die van oudsher de aarde bevolkten.

Ten tijde van die levenscultuur, zo denkt Benner, stonden de genen niet op DNA geschreven, maar op ribonucleïnezuur, oftewel RNA. Deze twee ingewikkelde moleculen lijken veel op elkaar, maar het suiker in DNA reageert minder snel. Als drager van genen is RNA dan ook minder geschikt dan DNA, maar sommige RNA-strengen kunnen wel stoffen omzetten en zelfs eiwitten maken.

Oeroude machinerie
Die oude cultuur lijkt echter compleet van aarde te zijn weggevaagd. Tot nu toe is nog nooit een levende cel zonder DNA gevonden. Het heeft dan ook lang geduurd totdat de westerse wetenschappers durfden te gaan twijfelen aan de almacht van het DNA. Benner betoogt echter al jaren dat de oudste cellen geen DNA gehad hebben, en wel op grond van een beschouwing van de moderne cel. De moderne cel zit namelijk vol met primitieve machinerie die ook zonder DNA zou kunnen werken. Eigenlijk besturen met name RNA-strengen, waarvan de blauwdruk zowel op RNA als DNA kan worden bewaard, de processen in de vloeistof van de moderne cel. Ze synthetiseren biomoleculen en brengen daarvoor de bouwstenen en bouwplannen naar de plaats van synthese. Ze bepalen wanneer een cel zich gaat delen: in een cel zonder DNA-kern tikt de klok nog gewoon door. En DNA als molecuul zelf is niet meer dan een stukje RNA dat in de cel is omgebouwd: het duikt op als bijproduct van chemische processen in de cel.

Deze primitieve machinerie rond RNA zit in alle cellen in alledrie de levensdomeinen. Het ligt daarom voor de hand dat deze machinerie ouder is dan de eerste cellen met DNA. Deze cellen zouden deze machinerie dan alledrie kunnen hebben geërfd. Zou de machinerie echter een uitvinding van de cel mèt DNA zijn, dan zouden de DNA-cellen deze uitvinding allemaal een keer apart moeten hebben gedaan, wat veel onwaarschijnlijker is.

Biodiversiteit in de oertijd
Benners tegendraadse opvatting won aan geloofwaardigheid, toen de zoektocht naar een cel met DNA-genen die de stamvader is van al het leven op aarde, op een fiasco uitliep. Er is geen kloppende erfelijke lijn ontdekt tussen de twee oerbacteriën en de cel met kern. Toegegeven, er zijn gelijkenissen tussen deze drie cellen, maar teveel onoverkomelijke verschillen. De ene heeft een afwijkend membraan, de tweede een afwijkende voortplantingswijze en de derde een afwijkende eiwitsynthese.

Forterre is helemaal overtuigd van Benners gelijk. Volgens hem zijn de cellen gewoon geen naaste verwanten. ‘Het zijn toevallige overlevenden van een diverse oercultuur van RNA-cellen,’ stelt hij in ‘The two ages of the RNA world, and the transition to the DNA world: a story of viruses and cells’, (Biochimie (2005) 793-803). Dit betekent, dat voordat DNA zijn intrede op aarde deed, er een soortenrijk imperium van cellen zonder DNA bestond. Cellen zonder DNA evolueerden volgens Forterre namelijk veel sneller dan de cellen met DNA.

Hoe deze cellen zich efficiënt konden voortplanten, blijft een vraag. Een gemiddeld RNA-virus is namelijk 30 keer zo klein als een DNA-virus, waarschijnlijk omdat het lastig is de streng foutloos te vermenigvuldigen. De laatste jaren is echter machinerie in de cel ontdekt die gekopieerd RNA kan repareren. ‘Het is gewoon niet mogelijk de grootte van het vermeende genoom van de RNA-cel af te leiden uit die van het huidige RNA-virus,’ vindt Forterre.

Bloemenveiling
De bewijzen voor Forterre’s en Benners theorie stapelen zich op. Steeds meer machinerie in moderne cellen lijkt zo primitief te zijn, dat zijn ontstaan best wel eens helemaal kan teruggaan tot de oertijd. In 1990 ontdekten onderzoekers aan de Universiteit van Amsterdam, Arjen van Tunen en Joseph Mol, in samenwerking met collega’s in de Verenigde Staten, bijvoorbeeld een heel primitief celafweersysteem. Ze wilden de bloemen nog paarser maken voor de Bloemenveiling in Aalsmeer. Maar ze kregen ze juist sneeuwwitte bloemen.

Later bleek dat ze bij hun manipulaties een oeroud ‘slapend monster’ in de cel hadden wakker gemaakt, dat met razende efficiëntie alle paarskleuring uit de cel verwijderde.

Het ‘monster’ bleek een afweer van de cel te zijn tegen RNA-virussen. Net als planten bezitten ook dieren deze primitieve celafweer. ‘Bij wormen en insecten is het de enige manier waarop een cel zich afweert tegen virussen,’ aldus onderzoeker en beeldend kunstenaar Joost Haasnoot van de Universiteit van Amsterdam, specialist in de primitieve celafweer. ‘We hebben inmiddels goede aanwijzingen dat de afweer ook een rol speelt in zoogdieren.’

Ook de oudste cellen met kern, zoals gisten, bezitten de celafweer, en dit jaar werd aangetoond dat zelfs bacteriën de afweer hebben. ‘De genetische code voor de afweer zit verscholen in palindromen op de genen,’ constateert de bekende Amerikaanse viroloog Eugene Koonin van het National Center for Biotechnology Information in Bethesda in het artikel ‘A putative RNA-interence-based immune system in prokaryotes’ (Biology Direct, 16-3-2006).

Celafweer moet, gezien de verspreiding over alledrie de levensdomeinen, dus ook al oeroud zijn.

De uitvinding van DNA
Maar dit werpt ook een heel nieuw licht op DNA. Een afweer in cellen zonder DNA moet een ultieme oorlogsverklaring aan alle RNA-virussen zijn geweest. Het was namelijk een censuur op de voortplanting van RNA-virussen. Want die moeten om zich te vermenigvuldigen door een dubbelstrengs stadium heen. Elke voortplantingsdaad van RNA leidde in de cel tot de dood, en buiten de cel was er alleen woestenij. Virussen hebben gastheren nodig, maar troffen nu overal afweergeschut aan.

Volgens Forterre beantwoorden de RNA-virussen deze oorlogsverklaring nu met de inzet van DNA. DNA is in vergelijking met RNA een keiharde staaf. Dat maakt de dubbele helix de perfecte schuilhoek voor virusgenen in een cel. De genen zitten op de dubbele helix beschermd in het midden weggeborgen, terwijl ze in een RNA-streng open en bloot aan het oppervlakte liggen. Zo konden de virusgenen zich voortaan verschuilen tegen hun voornaamste vijand, het afweersysteem van de cel. De celafweer kon zo niet meer bij de genen van de virussen komen.

Met een door hen uitgevonden chemische truc zetten virussen hun genetische code dus voortaan in een andere taal. Op zich is het chemisch nog niet eens zo heel moeilijk om RNA om te bouwen tot DNA. ‘Als je kijkt naar welke overlevingsmechanismen virussen in de evolutie hebben ontwikkeld, van het maken van eiwitjasjes tot zelfs een heel lichaam aanzetten tot hoesten, moet de omzetting van RNA in DNA een koud kunstje zijn geweest,’ meent Forterre. Het wisselen in ‘taal’ in de loop van de evolutie is kenmerkend voor virussen. De hedendaagse virussen schrijven hun genetische codes ondertussen in vier ‘talen’, enkelstrengs en dubbelstrengs RNA, enkelstrengs en dubbelstrengs DNA.

Het DNA-leger
DNA-virussen werden een levensfactor van jewelste in de microwereld, zelfs een geduchte concurrent voor de drie levensdomeinen. Pas sinds kort begint dit inzicht ook bij biologen door te dringen. In steeds grotere getale worden er in de zee DNA-virussen gevonden. Die virussen blijken hele grote afmetingen te kunnen hebben.

Het allergrootste DNA-virus, ook wel mimi genoemd (van microbe mimicking virus), werd ontdekt in een eencellige, een amoebe, in het ziekenhuis van Bradford. Mimi is bijna een micron groot is, pakweg tien keer zo groot als een doorsnee virus, en al bijna even groot als een cel. Het virus telt meer dan duizend genen, meer nog dan de allereenvoudigste cellen. Mimi is nog net geen ‘levend iets’; het is en blijft een virus, een zak met genen. Een ‘stukje door slecht nieuws omgeven nucleïnezuur’, aldus de onvergetelijke omschrijving van Nobelprijswinnaar Peter Medawar.

De laatste jaren zeefde het Nederlands Instituut voor Zeeonderzoek systematisch honderden verschillende reuzenvirussen uit zeewater. Het blijken echte killers, als je het vanuit het oogpunt van de bacterie beziet. Virussen in zee die bacteriën infecteren, ook wel fagen genoemd, kunnen ongelofelijk huis houden: na een infectie van een bacterie kunnen ze zich in 20 minuten verhonderdvoudigen, terwijl bacteriën in dezelfde tijd maar 1 nakomeling kunnen maken. In een milliliter geïnfecteerd zeewater, waaruit alle bacteriën zijn verdwenen, zitten soms wel een miljard fagen.

Met het gewicht van de reuzenvirussen er nu bij opgeteld, blijken virussen meer dan de helft van alle biomassa op aarde te vormen. ‘Meer dan 270 megaton aan gewicht in zee,’ stellen onderzoekers van het NIOZ vast. De getallen overdonderen de wetenschappers zozeer, dat ze aan het herberekenen van het broeikaseffect zijn geslagen. De virussen blijken dagelijks één op de twee algen van het leven te beroven. ‘Ze controleren zo de populatiegroei van plankton, de voornaamste zuurstofleveranciers in zee,’ aldus het NIOZ. Bacteriofagen beïnvloeden zelfs het klimaat.

De DNA-pandemie
Als ze zelfs nu nog zo’n levensmacht vertegenwoordigen, moet de opkomst van de DNA-virussen in de oertijd helemaal indrukwekkend zijn geweest. Je kunt je bijna niets anders voorstellen dan pandemieën, die de overvloedige RNA-cellen in grote getale uitroeiden. De cel kon zich niet of nauwelijks verweren: DNA was een taal die de cel destijds gewoon niet sprak. Hij kon weinig anders dan in dienst van het virus DNA produceren. Met zo’n ‘zondvloed’ van DNA kwam mogelijk zelfs het einde der tijden voor het nog jonge leven op aarde in zicht. Als virussen zich ongehinderd vermeerderen kunnen ze alle cellen uitroeien en daarmee uiteindelijk ook zichzelf. Wat kon het leven op aarde nog van de ondergang redden?

Het antwoord is dat de natuur een soort ‘ark van Noach’ achter de hand had, waarin de belangrijkste genen van het cellulaire leven veilig konden worden gesteld. DNA-virussen zijn namelijk niet altijd virulent. Soms houden ze zich in de cel koest, en voegen ze genen uit de cel aan hun DNA toe. In bacteriën ziet men soms zulke ‘chromosomen’ rondzwemmen in de celvloeistof. Dit zijn de zogeheten plasmiden.

In cellen die besmet waren met niet virulente DNA-virussen kon het plasmide oude genen van het cellulaire leven beetje bij beetje op zijn onaantastbare chromosoom zetten. Volgens Forterre zijn met plasmide besmette RNA-cellen de enige overlevenden van de DNA-pandemieën: het werden de gelukkige voorlopers van de DNA-cel.

Een sterke aanwijzing daarvoor vormt een wonderlijke eigenschap van de DNA-cel, namelijk zijn suïcidale karakter. Elke DNA-cel is geneigd om zich van het leven te beroven, tenzij bepaalde signalen uit de omgeving hem daarvan weerhouden. Elke minuut leven van een DNA-cel wordt als het ware bij Mageren Hein weggeroofd. De grote expert op het gebied van deze geprogrammeerde celdoding, de Parijse immunoloog Jean Claude Ameisen, meent dat het inderdaad plasmiden waren die deze suïdaliteit in de cel programmeerden.

Plasmiden stellen hun voortbestaan namelijk veilig door cellen letterlijk dodelijk verslaafd aan hun aanwezigheid te maken. Ze spuiten voortdurend een gif in de cel, waarvan ze alleen zelf het antigif kunnen synthetiseren. Mogen de chromosomen onverhoeds worden verwijderd, of bij een deling niet in een dochtercel terechtkomen, dan is de cel ten dode opgeschreven. Bij DNA-cellen is de bewoning van de plasmide permanent geworden, maar uit het oorspronkelijke gif/antigifmechaniek groeide een neiging tot geprogrammeerde celdoding, die bacteriekolonies van pas kwam bij het verweer tegen infecties. Geïnfecteerde cellen doodden zichzelf, zodat het virus zich niet in de kolonie kon voortplanten. 

De ark van Noach
Het ‘monsterverbond’ tussen de plasmide en de verslaafde RNA-cel had een groot voordeel: de plasmiden hadden nu de tijd om de oude genen van de cel om te zetten in DNA, net zoals ze eerder met hun eigen genen hadden gedaan. Drie keer, betoogt Forterre, lukte het een plasmide het cellulaire leven te redden, in drie verschillende cellen. In twee daarvan, de bacterie en archaeabacterie, kwamen de chromosomen gewoon in het celvocht te liggen. Maar in één cel lukte het ook de benodigde genen te stelen voor de bouw van een kern. Dit werd de DNA-cel met kern, die nog het meest naar het evenbeeld van de oude RNA-cel was geschapen. Zo ontstonden de stamvaders van het huidige leven.

Het cruciale bewijs leest Forterre af in de genen. Minstens even belangrijk voor het overleven van het cellulaire leven als het ombouwen van RNA in DNA, zo betoogt hij, is het om de dubbele helix weer te kunnen openen en genen opnieuw in RNA te vertalen. Want dat is de enige taal die de cel echt begrijpt. Alleen met RNA-strengen valt de cel echt te besturen.

Deze cruciale DNA-vertaler, zo ontdekte Forterre, is nu bij de drie families van grote DNA-virussen en bij DNA-cellen inderdaad hetzelfde eiwit. Het lijkt geërfd te zijn van één oervirus van DNA, waarvan deze cellen en virussen afstammen. Op grond van kleine verschillen in het eiwit maakte Forterre zelfs de eerste erfelijke stamboom, die zegt welke van de stamhouders als eerste op aarde verscheen. De bacterie was de eerste, daarna kwamen de stamvaders van de grote DNA-virussen (het irido-, pokken- en asfarvirus), dan de tweede bacteriesoort (de archaeabacterie), en als nakomertjes het mimivirus en de cel met kern, die de jongste telg was.

Dit jaar werd op het mimivirus nog een archaïsche rij van genetische letters AAAATTGA ontdekt, die weinig twijfel meer overlaat. Deze rij vertelt de DNA-vertaler welke stukken DNA op een chromosoom genen zijn, en wat ‘troep’ is. Maar cellen met kern doen dit op grofweg dezelfde manier. ‘Een duidelijk bewijs dat het DNA van mimi en de eerste cel met kern nauw verwant zijn aan elkaar.’

Did DNA Come From Viruses? /Science, May 11, 2006
http://carlzimmer.com/articles/2006/articles_2006_forterre.html
RNA viruses are small, avoiding the dangers of big error-ridden genomes.
Early evolution: prokaryotes,the new kids on the block
Anthony Poole,* Daniel Jeffares, and David Penny
“The Two Ages of the RNA World, and the Transition to the DNA World: A Story of Viruses and Cells.”
Patrick Forterre, 2005 Biochimie 87, 793-803.
MIMI

CREATIONISTEN en Co

Sommige  Creationisten beweren  dat  :
“…Virussen onstaan ( of onstonden ) in het genoom ( van extante en/of zeer recente )soorten …”
1.- onstaan ziekmakende virussen endogeen ?
Elke cel in uw lichaam heeft hetzelfde DNA ….
dat genoom wordt   differentieel  uitgedrukt in verschillende weefsels.
Wat zou er  gebeuren  moest  elke cel(1) in uw lichaam beginnen komplete  besmettelijke virussen aan  te maken?
Retroviruses dan nog  ?
Dat is  toch  erger(2)  dan alle denkbare  dodelijke  kankers (3)
2.- in hoeverre  kunnen  er  endogene virussen  onstaan ( en worden vermenigvuldigd ),  die niet schadelijk zijn  voor
de gastheer  zelf, waarin ze onstaan  maar  wel  gevaarlijk en  voldoende  besmettelijk (= er  zijn genoeg exemplaren om
zich te kunnen verspreiden buiten de cel (of het individu ) waarin ze onstaan  ) zijn  voor andere soorten ?
Kunnen  virussen zichzelf assembleren  ” from  scratch “( afval aanwezig in het endogene millieu )
Dat  zou kunnen —> er zijn al virussen geassembleert in Laboratoria
1.-  polio virus  from scratch

= Misschien zijn ” natuurlijke ” virussen ook intelligent ontworpen( bijvoorbeeld) door demonen en/of door een wraakzuchtige  designer ?

Exogene  Virussen  kunnen   alleszins  samensmelten of van elkaar  genetische onderdelen( genen ?)   lenen recombinanten  en HGT )
Virussen die zich vermenigvuldigen  in een gastheer-cel( of dat nu de cel is waarin ze “onstaan” /of de cel die ze
besmetten );veroorzaken de dood  van die  cel (4 —>  ze barst namelijk  open ( door de vele  nieuwe gedupliceerde virusdeeltjes ) want  haar grondstoffen en mechanismen werden gekaapt  en ingezet om vreemd (viraal)  genetisch  materiaal
te dupliceren  en  virale eiwitmantels (capsides )  te  produceren  : de cel  zal dus uiteindelijk bezwijken door uitputting
en  niet  in staat zijn  zichzelf te  dupliceren  of  te vervangen door haar kopie  )

NOTEN 
(1)
Dat zijn algauw  10 TRILJOEN  cellen .
Hoeveel  kompleet besmettelijke   retro-virussen zal dat opleveren ?
(2) Wat  werd   er  alweer  in de  SCID  studie  vermeld …
http://en.wikipedia.org/wiki/Gene_therapy#Retroviruses
Kunnen Creationisten  uberhaupt  wel  denken ? 
(3)
kankers  zijn  “ontsporingen “of  nadelige  mutaties van het genoom van somatische stamlijnen( onder invloed van mutagenen
en transponerende genetische mobiele elementen  )waarbij de ( genetische )  celdeling- en cel-apoptosis-programma’s
(of hun uitdrukkingen(genprodukten ) /montage produkten   ) van bepaalde weefselcellen  grondig verstoord werden  …
Sommige kankers zijn trouwens ( eenmaal onstaan ) besmettelijk (bijvoorbeeld bepaalde huidkankers  bij honden /tasmaanse
duivels)
(4) Sommige virussen schijnen  in staat  versleten / halfkapotte of gedeeltelijk verongelukte  cellen te  besmetten en
zodanig  te  herstellen en te “reanimeren ” zodat ze vooralsnog  virusdeeltjes kunnen  reproduceren vooraleer definitief
het loodje te leggen —> een soort oppeppers  dus  die de laatste samengebundelde  krachten van hun slachtoffers  gebruiken
tot eigen  voordeel     …
Ze persen de reeds  half uitgeperste  citroen  heel effektief volledig uit ….
bronnen  o.a.  :
Creationistische literatuur ;
Did God Make Pathogenic Viruses?
Jerry Bergman, Ph.D.
© 1999 by Answers in Genesis.  All rights reserved.  [Last Modified:  09 March 2006]

Abstract

A review of the structure, function, and role of viruses in ecology is presented. It is concluded that viruses are non-living entities, similar to seeds and spores whose functions include carrying genes from one plant or animal to another. Viruses are a part of a system that helps to produce the variety that is critical for life and, importantly, they carry resistance to disease from one organism to another. Most viruses live in their host without causing problems.

Pathogenesis is evidence of something gone wrong, a mutation or the accidental movement of genes, and not evidence of a system deliberately designed to cause human disease and suffering.

Waarbij   in voormelde  blog  volgende wetenschappelijke artikels worden aangehaald
http://www.blackwell-synergy.com/doi/full/10.1046/j.1365-3083.1998.00428.x?cookieSet=1
Beneficial Role of Human Endogenous Retroviruses: Facts and Hypotheses
http://biology.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pbio.0020234
Retroviral DNA Integration: ASLV, HIV, and MLV Show Distinct Target Site Preferences
zie ook =

http://sandwalk.blogspot.com/2009/05/nobel-laureate-harald-zur-hausen.html

4 reacties door op september 1, 2013

Een hybride virus

Er is in april van dit jaar in een meer (Boiling Springs Lake) een virus ontdekt dat uit DNA bestaat maar dat een gen bevat dat codeert voor de capside (of eiwitmantel) van een RNA-virus. Dit virus wordt beschouwd als een hybride. Deze vondst laat zien dat de grenzen tussen de verschillende typen virussen relatief makkelijk kunnen vervagen. Hoewel het ontstaan van dit virus in het bijzonder relatief recent is, geeft het wel een concreet voorbeeld van hoe de conversie van “RNA-wereld” naar de “DNA-wereld” mogelijk is geweest.

retrovirus

Een retrovirus

Er bestaan drie grote indelingen van virussen. De DNA-virussen, de RNA-virussen en de retrovirussen. Tot nu toe waren deze groepen duidelijk verschillend. DNA-virussen kunnen enkelstrengs of dubbelstrengs zijn. Na infectie gebruiken deze virussen de DNA-polymerase van de cel om nieuwe kopieën van zichzelf te maken. RNA-virussen doen hetzelfde en maken gebruik van de RNA-polymerase van de cel om zich te vermenigvuldigen. Retrovirussen daarentegen bestaan uit RNA dat wordt ‘teruggezet’ in DNA. Dit gebeurt door middel van de door het virus gecodeerde reverse transcriptase; een enzym dat RNA omzet in DNA. Dit DNA wordt daarna in het DNA van de gastcel gezet en kan daar korter of langer verblijven voordat het weer getranscribeerd wordt in vele RNA-kopieën.

Het gevonden hybride virus (BSL-RDHV) bestaat uit enkelstrengs DNA en bevat een gen dat codeert voor de capside van een RNA-virus. Er wordt verondersteld dat er ooit infectie geweest is van een enkele gastcel met zowel een DNA-virus, een RNA- virus en een retrovirus. Daarbij is een stukje RNA dat voor het capside van dat virus codeerde omgezet in DNA en in het DNA van een DNA-virus terecht gekomen. Het is hoe dan ook genoeg dat er reverse transcriptases aanwezig waren om dit RNA om te zetten in DNA.

De drie virussen, drie domeinen theorie

De drie virussen, drie domeinen theorie. Gestippelde lijnen geven RNA cellijnen aan en vette lijnen geven DNA cellijnen aan. FvA, FvB en FvE zijn de grondlegger virussen voor Archaea, Bacteriën en Eukarya resp.

Dit hybride virus is ook interessant binnen de discussie over de RNA / DNA / proteïne-wereld. Lang voordat deze vondst gedaan werd beschreef Patrick Forterre al een scenario over de passage van een RNA-wereld naar een DNA-wereld (zie een voorgaand blog daarover). De RNA-wereld is een hypothetische wereld waarin de eerste replicators RNA moleculen waren. Deze wereld wordt door vele wetenschappers als een onvermijdelijke stap in de evolutie naar leven gezien. Om te verklaren hoe deze wereld vervolgens gebruik ging maken van DNA heeft Forterre een model geschetst waarin de eerste protocellen die gebruik maakten van RNA, geïnfecteerd werden door DNA-virussen. Op deze manier zou LUCA (Last Universal Common Ancestor) geïnfecteerd geraakt zijn met drie DNA-virussen die de grondleggers vormden voor de drie domeinen van het leven, bacteria, archaea en eucarya.

Voor wie nieuwsgierig is naar wat Eugene Koonin en Patrick Forterre er over te zeggen hebben zie ook de reviews onderaan het artikel in Biology Direct.

Uit: BiologyDirect, NatureNews.

  1. Wat RNA + drie virussen leverde op de lange duur dus van mug tot olifant en van mos tot olijfboom op ( ?  ) Je verstand zou er bij stil gaan staan….

TRILOBIETEN

°  

BELANGRIJKE  LINK  …. WP

Logo www.palaeontologyonline.com

http://www.palaeontologyonline.com/articles/2013/fossil-focus-trilobites/

°

Trilobites on the sea bedTrilobites

Trilobieten
Tijdens het Paleozoïcum leefden in de zee een groep van geleedpotige diertjes. Dit waren de zogenaamde trilobieten.
Trilobieten worden gerekend tot de geleedpotigen, alhoewel sommige wetenschappers menen dat ze een geheel eigen groep vormen. Ze waren gemiddeld tussen de drie en tien centimeter lang. Sommige soorten konden tot 70 centimeter lang worden. Trilobieten leefden in de zeeën van het Paleozoïcum (ca. 540-250 miljoen jaar geleden). Vooral tijdens het Cambrium (ca. 540-500 miljoen jaar geleden) waren ze zeer talrijk.

Aan het eind van het Cambrium stierven veel diersoorten uit, maar de trilobieten wisten zich goed te herstellen. Toen aan het eind van het Devoon weer veel levensvormen uitstierven, verdwenen ook de meeste trilobieten.

In het Carboon en Perm zijn ze zeldzaam, daarna verdwijnen ze helemaal. Er zijn meer dan 1500 trilobietengeslachten bekend, met vele duizenden soorten. Door hun grote vormenrijkdom zijn trilobieten met name belangrijk voor de stratigrafie van het Cambrium en Ordovicium.

time table

Opbouw 

Trilobieten worden gekenmerkt door een lichaam dat zowel in de lengte- als in de breedte in drie stukken is gedeeld. De naam: trilobiet (= drielobbige) danken ze aan de driedeling in de breedte. Het voorste gedeelte van het lichaam, het cephalon, is vergroeid tot een harde plaat. Daarachter ligt een reeks van segmenten die ten opzichte van elkaar kunnen bewegen, de thorax. Het achterste stuk, het pygidium, is vaak vergroeid, maar kan ook uit losse segmenten bestaan. Trilobieten hadden een hard uitwendig skelet. Dat betekent dat ze net als krabben alleen maar konden groeien door regelmatig te vervellen. De meeste fossielen van trilobieten zijn dan ook waarschijnlijk afgeworpen huiden.

De meeste trilobieten leefden op de bodem. Uit sporen blijkt dat ze tijdens het kruipen de modder omwoelden om daar allerlei voedseldeeltjes uit te filteren. Sommige vormen groeven zich gedeeltelijk in. Er waren echter ook trilobieten die waarschijnlijk een zwemmend bestaan leidden.

trilobites-anatomy

Het trilobietenoog 

Trilobites-eyes

In veel trilobieten zijn de ogen prachtig bewaard gebleven. De ogen van trilobieten zijn de oudst bekende ter wereld en er is veel onderzoek aan gedaan. Trilobieten hadden net als insecten facetogen. Het oog is opgebouwd uit veel kleine lenzen die door een membraan worden bedekt. Daardoor hadden trilobieten een breed blikveld. Het geslacht Phacops had een heel bijzonder oog. Hier liggen de lenzen los van elkaar en hebben ieder hun eigen membraan. Dergelijke ogen zijn alleen bij trilobieten bekend.

Overigens hadden niet alle trilobieten ogen. Sommige vormen waren geheel blind. Andere vormen hadden ogen op steeltjes. Zo konden ze in het sediment verborgen zijn, terwijl ze toch konden kijken wat er om hen heen gebeurde.

06-03-2008

Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.<trilobieten http://www.bloggen.be/evodisku/archief.php?ID=57

1133716657.53711

.

Ramirez

Trilobieten  leefden van het Cambrium tot en met het Perm.
Ze leken qua bouw op pissebedden.

°

Trilobieten

http://www.fossiel.net/information/article.php?id=30&/Trilobita

Trilobieten behoren tot de geleedpotigen. Het zijn de oudste bekende dieren met ogen en leefden van het Cambrium  tot in het Perm  in het Paleozoicum . Ze stierven dus weer uit ver voor de dinosauriers ongeveer 300 miljoen jaar geleden aan het einde van het Perm  tijdperk. De naam is ontleend aan het feit dat ze uit drie lobben bestaan, twee pleurale lobben en in het midden een derde as-lob. Ook over de lengte kent een trilobiet drie delen; het cephalon (kopschild), de thorax (lijf) en het pygidium (staartschild).

Het schild van trilobieten is van gemaakt van chitine. Dit pantser is heel star, en daarom moet de trilobiet tijdens de groeifase verschillende malen vervellen. Er worden daarom ook veel meer fossiele stukken vervellingen gevonden, dan hele trilobieten.

Elrathia kingli
Elrathia kingii, midden-Cambrium, Wheeler formatie, Utah VS.

°

Trilobieten leefden op, nabij en in de zeebodem. Ze leefden van plankton en andere kleine zeeorganismen. De grootte varieerde van enkele millimeters tot de tot nu toe grootst gevonden soort op New Foundland, Isotelus rex van 72 cm. Met enige regelmaat worden nog nieuwe (sub)soorten ontdekt. De vorm van trilobieten is erg uiteenlopend. Zo waren er soorten met en zonder stekels, blinde exemplaren en soorten met juist hele grote ogen. De ogen van trilobieten zijn gefacetteerd. Deze ogen zijn vaak goed bewaard gebleven in de fossielen.

Fossielen van trilobieten zijn te vinden van het gehele beest , delen ervan (pantsersdelen) of sporen op de zeebodem zogenaamde cruziana. Deze sporen bestonden uit pootsporen en ingravingen van het beestje. Trilobieten wisselden of ‘vervelden’ van pantser van tijd tot tijd. Alleen de ‘harde delen’ (pantser) van de trilobiet zijn over het algemeen gefossiliseerd.

cruziana  trilobite tracks
Voorbeeld van een spoor (Cruziana) van een trilobiet.

Trilobieten zijn in meerdere landen te vinden maar de grootste gebieden waar ze vandaan komen zijn Tsjechie, Marokko en de Verenigde Staten. In Europa zijn in Engeland, Duitsland, Zweden, Estland en Belgie ook nog een aantal vindplaatsen te vinden. In het phylum Arthropoda is de klasse Trilobita in negen verschillende orden onderverdeeld. Phacopida is misschien wel de bekendste orde van deze negen met o.a. zijn soort Phacops. Deze negen orden zijn weer onder te verdelen in 150 families met in totaal zo’n 15.000 beschreven soorten.

Een van de  overvloedig  voorkomende fossielen vanaf  het  vroege cambrium ( Cambrian ) , behoren tot de uitgebreide en   de succesvolle substam (biologie) der  Trilobieten (Trilobites trilobites ) ….
( zie ook   
 http://www.trilobites.info/   )

De thans uitgestorven trilobieten waren de meest voorkomende wezens in de zeeën tijdens het 
cambrium, ongeveer 500 miljoen jaar geleden. Uit de vroege soorten ontwikkelden zich vele andere soorten en ze bereikten hun hoogtepunt in de ordovicium-periode. Ze waren nog steeds van belang tijdens het silurium, maar daarna bleven er slechts enkele soorten meer over. De laatste trilobieten kwamen nog  voor gedurende   perm-periode, zo’n 220 miljoen jaar geleden, waarna ze voorgoed verdwenen ( de   grote   uitstervinsgolf op het einde van het perm) .

ARTHROPODA  CLADE
30 Jul 2006
http://www.peripatus.gen.nz/Taxa/Arthropoda/Index.html

cgmArthropoda

Deze oude arthropoda worden door zowel   YEC  als  OEC creationisten  ook veelal  aangevoerd als een “overduidelijk  icoon//bewijs”  van de creationistische  verklaring voor   ( =de plotse creatie van de soorten door een  ID -er  )tijdens   de  “cambrische explosie ” …(1) 

Eigenlijk  beweren creationisten  dat
ook binnen de soortenexplosie  van  de  trilobieten (ruim 17.000 soorten bekend  en er worden er regelmatig nieuwe gevonden ), geen  overgangsvormen(=transitionnals )  kunnen  worden waargenomen ….Overgangsvormen bestaan immers niet volgens deze creato’s
en
-dat derhalve  ook de trilobieten  niet zijn verder geevolueerd
– noch verder opgesplits(= speciatie en radiatie )  in verschillende soorten waarvan de
vele  fossiele  soorten die ondertussen zijn bekend  ____  zoals dit wordt verklaard  ; Conform de huidige consensus in de paleontologie  , zijnde  de “beste “verklaring van de waarnemingen en  het  fossielen  archief ….

Trilobieten-orden

INDELING TRILOBIETEN

°

http://www.icteach.nl/Pagina’s/Uitgestorven/Inhoud/Overzichten/Dierenrijk/Indeling%20Trilobieten/indeling_trilobieten.htm
A Guide to the Orders of Trilobites

Agnostus Redlichia Olenoides odontopleurida Arctinurus Acastoides Cyphoproetus Homotelus Harpes (Harpetidae) Elrathia

Click on any of the images above to be sent to a page featuring details on trilobites in that Order

Ptychagnostus (Ptychagnostidae) Redlichia (Redlichiidae) Olenoides (Dorypygidae) odontopleurida Arctinurus (Lichidae) Reedops (Phacopidae) Gerastos (Proetidae) Homotelus (Asaphidae) ph Bolaspidella (Menomoniidae)
Agnostida Redlichiida Corynexochida Odontopleurida Lichida Phacopida Proetida Asaphida Harpetida Ptychopariida

Click on any of the images above to be sent to a gallery featuring photos of trilobites in that Order
De evolutie  van de trilobieten is namelijk  zo  uitgebreid ,divers en relatief( geologisch )  zo  snel (2) gebeurt  dat deze vondsten uitstekende  gidfossielen (3)  blijken te zijn  

Trilobieten   komen over de  gehele wereld als  fossiel  voor (http://www.fossiel.net/vindplaatsen/vindplaatsensoort.php?soort=trilobieten) :

Een   vroeg   voorbeeld  waarbij   de  oudste en meest “primitieve )trilobieten ( voornamelijk  de  orde  Redlichiida (in het bijzonder de Suborde Olenellina)  in evolutionaire  en  geologische(stratigrafische )  series(4) voorkomen ( samen met  andere  getuigen van de toenmalige fauna’s ) zijn te vinden  in california
(   http://www.ucmp.berkeley.edu/cambrian/marblemts.html  )

Trilobieten series  in de Marble &  Providence Mountains  ca

   marblemts
 
The Latham Shale, Marble Mountains, San Bernadino County, California.
 
 
 
 
 
 
 
cambmojave0001
 
 Bristolia insolensBristolia insolens, trilobietkop-pantser uit de bovenste/jongste  laag van de formatie  .


Bristolia Bristolia insolens (Resser, 1928). Cephalon.
Onder- Cambrium, Latham shale, dicht bij de top van de formatie /Cadiz, San Bernadino County, CA.
Bristolia bristolensisBristolia bristolensis  trilobietkop-pantser uit de midden laag  van de serie .

Latham shale,( vroeg cambrium)   San Bernadino County, CA.

Olenellus mohavensis

Olenellus mohavensis, trilobietkop-pantser uit de midden-  laag  van de formatie.

Olenellus fremonti

Olenellus fremonti, trilobietkop-pantser uit de onderste/oudste  laag  van de serie .

Olenellus fremonti (Walcott, 1910). >
laag Cambrium , Latham shale, about 10m boven de basis  van de formatie /Cadiz, San Bernadino County, CA

Onder der  trilobiten van de Latham Shale bevindt één soort die erg  lang grotendeels morfologisch onveranderd (= stasis ? )aanwezig  blijft  in het fossielen verslag:   Mesonacis fremonti zit in dezelfde laag  als  Olenellus clarki en de  Bristolia mohavensis, maar  het blijft aanwezig tot  en met   het einde van de  Latham Shale  en gaat  verder  in de Cadiz formatie.
Het  stratigrafische voorkomen van deze soort overtroeft alle bekende trilobieten uit de lagen van de   Latham, Chambless Limestone, en  Cadiz Formaties !
De details  van deze  belangrijke stratigradfische  verdeling van deze soort  ,  zijn  te vinden  in het  “paper ” van Webster et al
(2003)
available in pdf here.

Mesonacis fremonti

Afstamming en verwantschappen
http://www.trilobites.info/origins.htm

http://www.trilobites.info/triloclass.htm

Major clades of Paleozoic Arthropoda
In this classification, Trilobieten zijn een   klasse  binnen de supergoep  Arachnomorpha,
Een van de twee  o Superclassen  binnen   het   Subphylum Schizoramia van he   tphyllum   Arthropoda.

(©2000 by S. M. Gon III, created in Macromedia Freehand 8.)

 <klik  <klik
Van Parvancorina tot                  Trilobiet Clade van de
Trilobiet                                   Arachnomorpha

Systematische verwantschap  en  verdeling over de geologische tijd  van de  verschillende   trilobieten  orden


In the image above added 31 January 2009, Redlichiida is seen to be among the most primitive of trilobite orders, and restricted to the Cambrian.

In deze figuur  is     Redlichiida , voorgesteld  als de basale ( primitieve )trilobieten – orde  ____ te vinden in de  afzettingen striktbepaerkt tot  het cambrium
http://www.trilobites.info/ordredlichiida.htm

( ©2007 by S. M. Gon III, created using Macromedia Freehand and PaintShop Pro
Thanks to Nigel Hughes for stimulating discussions leading to revisions of this figure.
As of June 2007, a version of this figure was published in Hughes 2007.
http://www.trilobites.info/triloclass.htm#orders   )


NOTEN 

(1)
bijvoorbeeld  De Yec/ID  creationist  Peter Borger   ;
“….Het waren gewoon multipurpose genomes waar de trilobieten over beschikten. Vol met genetiese redundanties en Variatie Inducerende Genetiese Elementen (VIGEs) die chromosomen transloceren en aldus de bouwplannen wijzigen.  “
…..Het gaat hier echter  wel  over de  verwantschappen  en soortvorming van 15.000  t/m 17000 bekende  species gespreid vanaf het vroegste cambrium t/m het einde van het Perm….zie ook  (2b)

( Uit  de onnoemelijke  YEC  site  “ Evobeliever ” /( vertalingen  van  artikels uit   “creation science”  )
”  ….Neem de trilobieten als voorbeeld. Deze fossielen zijn zo gewoon dat u er een kan kopen onder de 15 €, maar er werden nooit fossielen van een voorouder gevonden!

de “oude aarde” ( islamisme ) -creationist  Harun Yayah :
” levende wezens die in de laag gevonden worden die tot het Cambrium behoorde, verschenen opeens in het fossielenarchief – er zijn geen voorouders die eerder bestonden. De fossielen die in de rotsen van het Cambrium gevonden zijn, zijn van slakken, trilobieten, sponzen, aardwormen, kwallen, zee-egels en andere ingewikkelde ongewervelden. Dit omvangrijke mozaïek van levende wezens vormde zo’n groot aantal ingewikkelde levensvormen, die zo plotseling verschenen, dat deze wonderlijke gebeurtenis in de geologische literatuur wordt aangeduid met de ‘Explosie van het Cambrium’.Trilobieten-fossielen  met hun skelet, complexe ogen en ledematen, ‘verschijnen’ verbazingwekkend  in  de  lagen  van de “ongeëvenaarde ” cambrische  explosie van leven op aarde
Levensvormen ( ook de   trilobieten )blijken complex te zijn, zelfs die welke werden aangetroffen in de ”oudste’ lagen van het fossiele verleden.
Zo blijken verschillende soorten trilobieten  een zeer geavanceerd gezichtsvermogen te hebben.
Toch beweren evolutionisten dat deze wezentjes zich waarschijnlijk geleidelijk ontwikkeld hebben in de tijd dat de eerste meervoudige levensvormen zich beginnen te ontwikkelen, zo’n veronderstelde 620 miljoen jaren geleden
1.- Veel primitievere  (= de oudste ) trilobieten bezitten GEEN   ogen
2.- Hoe meer variatie een soort( en uberhaupt later gedivergeerde  verschillende soorten ) kent, hoe meer ruw materiaal natuurlijke selectie heeft om mee te werken.
( voozichtige  creationisten claimen  enkel   ;)
In ‘oudere’ aardlagen zijn geen voorlopers van trilobieten gevonden.
Ze verschenen dus volledig gevormd, met al hun organen en structuren.
Maar de trilobieten  stierven ook volledig uit /in hoeverre  is dit verzoenbaar met creatie ?
Wat is het nut geweest van deze dieren, als het einddoel de mens en de natuur om hem heen is?
Waartoe hebben de dinosauriërs geleefd, en de trilobieten?
Voor de richtingloze natuurlijke selectie is de wereld op elk moment af.
Waarom de trilobieten 350 miljoen jaar geleden bleken verdwenen te zijn is niet meer te achterhalen
maar we hebben de zekerheid dat dit ons  ook te wachten staat en alle logica laat vermoeden dat daarmee ook het zelfbewustzijn zal verdwenen zijn van deze aarde.

 


(2)

a)  Het tempo  van de  veranderingen( en aanpassingen )  werden vooral  veroorzaakt door de vele tektonische  , klimatologische  e.a. geologische en fysico-chemische   fenomenen die aan het begin en tijden het cambrium schering en inslag waren op deze planeet… 


 

http://findarticles.com/p/articles/mi_qa3790/is_199903/ai_n8829266/pg_1

Testing the Darwinian legacy of the Cambrian radiation using Trilobite phylogeny and biogeography
Journal of Paleontology,  Mar 1999  by Lieberman, Bruce S

ABSTRACT-
Since the publication of Darwin (1859), the biological meaning of the Cambrian radiation *  has been debated.
Most commentators agree, however, that the Cambrian radiation is fundamentally a time of major metazoan cladogenesis.
In and of itself this does not necessarily mean that unique evolutionary processes operated during the Cambrian radiation.
Phylogenetic analysis has been used to study the tempo of speciation during the radiation, and thus far there is no need to invoke special rules relating to the tempo of evolution. Instead, what seems unique about the Cambrian radiation is its place as an important episode in the history of life-that is, as the first major radiation of the Metazoa.
Although the tempo of evolution during the Cambrian radiation may not have been uniquely high, there were largely unique tectonic events that transpired during the late Neoproterozoic and Early Cambrian, such as extensive cratonic fragmentation. Biogeographic analysis of Early Cambrian olenelloid trilobites reveals that these tectonic events powerfully influenced evolutionary and distributional patternsin this diverse and abundant trilobite group.

This emphasizes the importance of physical earth history in generating evolutionary patterns.
In the general study of macroevolutionary patterns and processesearth history phenomena emerge as powerful forces influencing the history of life and provide insights into evolution that can best be inferred by paleontological data.

Cambrian radiation ( =cambrische “vertakkingen ” van de levensboom  in  phyla )  = Creationisten  spreken natuurlijk  liever van “cambrian explosion “ 


b) Snelle evolutie ( althans = SPECIATIE , ( specifieering=soorten-onstaan  door  bijvoorbeeld  ecomorfen )  en het  geologisch  erg  vlug onstaan van soortenzwermen    ) is ook geopperd   bij de CICHLIDEN , ANOLIS HAGEDISSEN  en
(vermoedelijk ) de oude  fossiele  Coelacanthen  ….

(3)
voorbeeld van enkele   Gidsfossielen ( =Index fossil  ) aanklikbare –> List of Common Index Fossils (Tsjok45)
 
(4)
Een andere uitgebreide “serie ” die duidelijk de verwantschappen en afstammingslijnen aantoont ( inclusief transitionnals tussen verschillende species ) is te vinden in het fossielen archief van het genusPhacops ( Phacops rana Pennsylvania Geological Survey: The State Fossil ) Phacopida
(; Phacops rana ;Eldredge, Niles, 1972.1974
Systematics and evolution of Phacops rana (Green, 1832)
Phacops iowensis Delo, 1935 (Trilobita) from the Middle Devonian of North America. ;
Strapple 1978). Er wordt aangevoerd dat de onderzochte / waargenomen gevallen van ( allopatrische ) speciatie te maken hebben met de ramificatie van de ring- soort ( met mondiale verspreiding) Phacops rana , in verschillende subspecies ( ondersoorten of rassen )
(= creationisten spreken in dit verband van microevolutie )De over gang tussen soorten is vaak gradueel terwijl de naamgeving een strikte scheiding doet vermoeden.
Zo heb je bijvoorbeeld soort A die kan kruisen met B en vruchtbare nakomelingen kan krijgen B kan kruisen met A en C maar A en C kunnen niet met elkaar kruisen, dit heet ring soort. Een bekend voorbeeld is een zogenaamde “ringsoort” bij salamanders( http://www.santarosa.edu/lifesciences2/enreview.htm )maar er zijn nog veel meer voorbeelden bekend…. ringsoortvorming komt vooral voor bij soorten die over een groot uitgestrekt gebied leven maar zelf niet zo mobiel zijn.( = veel kosmopoliete planten ) * Echter ook bij gespecialiseerde diersoorten ( = sommigen zitten vast tijdens hun volwassen leven (= sessiel ) , maar verspreiden zich als “larven ” die rondzwemmen in het plankton ) ;
* Ook ” honden ” zijn eigenlijk een ringsoort ; een chihuahua kan nooit paren met een deense dog , om evidente anatomische redenen .
 
 
 
Trilobieten evolueerden aanvankelijk zeer snel, later nauwelijks
Auteur: prof. dr. A.J. (Tom) van Loon
 
Al tientallen jaren vermoeden paleontologen dat soorten die bestaan uit individuen die onderling grote variatie vertonen, sneller evolueren dan soorten met weinig variatie. Dat vermoeden kon tot nu toe echter niet worden hard gemaakt. Nu is echter een studie met trilobieten uit het Cambrium uitgevoerd waaruit dat wel overtuigend blijkt. Volgens de onderzoekers verklaart dat ook de grote variatie die bij trilobieten uit het Cambrium wordt gevonden, terwijl die dieren later nauwelijks meer leken te veranderen.
 
Deze bij verzamelaars zeer geliefde fossielgroep, verwant aan de nu nog levende degenkrab (die als een levend fossiel kan worden beschouwd), stierf 251 miljoen jaar geleden uit, op de grens van Perm en Trias. Tot die tijd waren het in grote hoeveelheden voorkomende zeedieren, waarvan ongeveer 17.000 soorten bekend zijn. Deze soorten varieerden van haast microscopisch klein tot enkele decimeters groot; de meeste waren 2-10 cm lang. Hun grote verscheidenheid, in combinatie met hun frequente voorkomen als fossiel, maakt ze zeer geschikt voor vergelijkende studies en voor bestudering van evolutionaire patronen. Voor de nu uitgevoerde studie onderzocht Mark Webster 982 soorten. Zijn studie is uitzonderlijk, omdat bijna alle studies die zich met variatie bezighouden betrekking hebben op de verschillen tussen soorten; de nu uitgevoerde studie betreft echter de variatie aan kenmerken van individuen binnen afzonderlijke soorten.
 
 
 
 
Two species of trilobites found in the Southwestern United States. Trilobites went extinct 250 million years ago, long before the appearance of the first dinosaurs.
Credit: Dan Dry / University of Chicago
 
 
 
Plate III.   Cambrian Crustacea.Plate III. -Fig. i, Ptychoparia kingi Meek, x 1/2 M. C. 2, P.antiquitata Salter, x 1/2,M. C. 3, Crepicephalus texanus Shumard, x 1/2, M. C. 4, Mesonacis vermontana Wale, x 1/2, L. C. s, Zacanthoides typicalis Wale, x 1, M. C. 6, Paradoxtdes harlani Green, x 1/4 M. C. 7, Dorypyge curticei Wale, x 1/2 M. C. 8, Atops trilineatus Emmons,x 1/2, L. C. 9, Agnostus interstrictus White, x 3/2, M. C. 10, Microdiscus spectosus Ford, x 1, L. C. 11. Hipponicharion eos Matthew, x 4, L. C. 12, Aristozoe rotundata Wale.The great importance of the Trilobites for Cambrian stratigraphy is indicated by {he fact that the three divisions of the system are named for the three dominant genera of these crustaceans, Olenellus, Paradoxides, and Dikellocephalus.Two other divisions  of great importange  for   Cambrian stratigraphy  : the Ostracoda, little bivalve forms, whose shells look deceptively like those of molluscs; and the Phyllocarida, which have a large shield on the head and thorax, and a many-jointed abdomen, with terminal spine.
Plate II.   Cambrian Trilobites.Plate II. – Cambrian Trilobites.Fig. i, Holmia broggeri Wale, x 1/2, L. C. 2, Olenellus thompsoni Hall, x 1/2 L. C. (Walcott).
Read more:http://chestofbooks.com/science/geology/Intro/Cambrian-Life-Arthropoda.html#.UL4W54OzKSo#ixzz2E67Ec3qu
 EstXys
 
 
Twee Cambrische trilobieten
 
Meet the family. Estaingia (right) and Xystridura (left).
In Part 1 we looked at the growth patterns of the Early Cambrian trilobite Estaingia bilobata, using certain measurements from the head, or cranidium. In this part we’ll compare and contrast those growth patterns with the Early Cambrian trilobite Xystridura templetonensis.
 
 

Trilobieten ontstonden bij de ‘Cambrische explosie’ (van dieren met harde bestanddelen) op de grens van Precambrium en Cambrium. In korte tijd verscheen toen, nadat er eerder alleen primitieve organismen zoals bacteriën en algen hadden geleefd, en nadat gedurende (geologisch) betrekkelijk korte tijd de nog steeds raadselachtige Ediacara-fauna tot ontwikkeling was gekomen (en, naar het zich laat aanzien, ook weer was uitgestorven), een zeer diverse fauna waarbij zich ook in verbazingwekkend korte tijd relatief gecompliceerde organen zoals ogen ontstonden en zich ook ledematen ontwikkelden. De trilobieten vormen op zichzelf al een overtuigend bewijs van deze opmerkelijke ontwikkeling. Het lijkt er bovendien op dat ook soorten een ‘hollende evolutie’ doormaakten na het maximum van de Cambrische explosie, in de vorm van de ontwikkeling van een grote variëteit binnen een soort.

  The Cambrian Period, 550-510 million years ago is often referred to as the dawn of the explosion of life because it is a time when great diversity of life forms were first recorded as fossils. While multicelled organisms (metazoans) actually evolved much earlier, the story is poorly documented in the fossil record because they did not have protective outer coverings and soft tissue is rarely preserved.
 
Most modern groups of invertebrates first appeared at the beginning of the Cambrian Period. The major groups were arthropods (animals with joined appendages such as insects, spiders, crabs), echinoderms (spiny skinned animals such as starfish), cnidarians (including corals, jellyfish and sea anemones), and mollusks (clams, snails and squids).
 
De uitgevoerde studie is daarom mede van belang voor de speurtocht die nog steeds gaande is naar het hoe en waarom van de Cambrische explosie, een verschijnsel dat sindsdien nooit meer in vergelijkbare mate is opgetreden (al ontstonden er later wel in betrekkelijk korte tijd weer veel nieuwe soorten na massauitstervingen). Om meer over de variaties binnen afzonderlijke soorten te weten te komen richtte Webster zich vooral op kenmerken die snel evolueerden. Dat geldt bijv. voor de kop van de trilobieten, waar dat gebeurde met tal van kenmerken; voorbeelden zijn de verschillende soorten ‘versiering’, het aantal en de plaats van stekels, en de vorm van de diverse segmenten van de kop. Webster vond dat, generaliserend, zo’n 35% van de door hem onderzochte 982 soorten variatie vertoonde in deze evoluerende karakteristieken. Naar tijd uitgesplitst ligt dat echter verschillend voor trilobietensoorten uit het Vroeg- en Midden-Cambrium is dat meer dan 70%, terwijl het voor latere soorten slechts 13% is. Na het Cambrium trad zelfs nauwelijks variatie binnen een soort meer op.

Voor de afname van de variatie in tijd wijzen paleontologen twee mogelijke oorzaken aan. De eerste is dat er in het begin van het Cambrium nog weinig competitie bestond, waardoor soorten zich minder dan nu hoefden te specialiseren om aan voedsel te komen, en dus een grote ‘vrijheid tot variatie’ hadden. De tweede hypothese is dat tal van processen op elkaar inspelen bij de ontwikkeling van eitje tot volledig individu. Dat zou aanvankelijk een minder sterke rol gespeeld hebben dan later, waardoor in het begin van het Cambrium individuen zich gedurende hun ontwikkeling verschillend konden gaan manifesteren.

Referenties:
  • Hunt, G., 2007. Variation in early evolution. Science 317, p. 459-460.
  • Webster, M., 2007. A Cambrian peak in morphological variation within trilobite species. Science 317, p. 499-502.

Foto’s: University of Chicago, Chicago, Il (Verenigde Staten van Amerika)

.
Onderzoeker Mark Webster van de Universiteit van Chicago

 
APPENDIX
Enkele cambrische  trilobieten van groot  biogeografisch /biostratigrafisch  belang
Biostratigrafie
 


 <   <

Fallotaspis longa Oryctocephalus indicus  Lejopyge laevigata

oudste trilobieten (e.g., Fallotaspis longa) FAD Series 2, Stage 3

Oryctocephalus indicus FAD Series 3, Stage 5

Lejopyge laevigatus FAD Series 3, Stage 7

Olenellus gilberti Ptychagnostus (Acidusus) atavus         Glyptagnostus reticulans

Olenellus gilberti (e.a. olenellids)FAD  Series 2, Stage 4

Ptychagnostus atavus FAD  Series 3, Drumian Stage (6)

Glyptagnostus reticulatus FAD  Furongian Series, Paibian Stage (8)

Agnostotes orientalisLotagnostus americanus

Agnostotes orientalis FAD Furongian Series, Stage 9

Lotagnostus americanus FAD Furongian Series, Stage 10

 

Twin towers trilobiet  //Fossiel met zonneklep

De torentrilobiet van achteren gezien, met de omgevouwen ‘zonnekleppen’ duidelijk zichtbaar op de ogentorens (klik voor een vergroting). Ook is goed te zien dat beide ogen samen een blikveld van 360 graden beslaan – de complete omgeving van het dier (foto Science). 

Zijaanzicht van het fossiel 

 De staart ligt links; rechts het omhoogtorenende oog dat bezaaid is met kleine bolletjes, de lenzen (foto Science). 

Trilobieten schuwden het daglicht niet. Een onwaarschijnlijk fraai fossiel met ogen die hoog boven het lijf uit torenen, maakt duidelijk dat de geleedpotige dieren uit de oertijd in zonverlicht water zwommen. Een zonneklep voorkwam zelfs dat hij door de schittering werd verblind.

In Oost-Marokko struikel je over de trilobieten. Elke toerist wordt vriendelijk, maar zeer voortvarend benaderd door verkopers, van wie de tassen en broekzakken soms uitpuilen van de fossielen. Het gebied is dan ook een van de rijkste vindplaatsen ter wereld van de geleedpotige oerdieren. Paleontoloog Richard Fortey – bekend om zijn prachtige boek ‘Leven: een ongeautoriseerde biografie’ – komt er regelmatig, en ook hij wordt door de handelaren aangeklampt.

Onlangs kreeg hij een fossiel onder ogen dat hij niet goed kon plaatsen. Hij kocht het, maakte er foto’s van, en stuurde die naar de Canadese trilobietenexpert Brian Chatterton van de Universiteit van Alberta. Ook die keek vreemd op. Uit de tien uitsteeksels die loodrecht uit de rug van het dier komen, maakte hij al op dat het fossiel uitzonderlijk veel details laat zien. “Maar de echte blikvangers zijn de ogen,” zegt hij in een persbericht.

Chatterton heeft in zijn carrière erg veel trilobietenogen gezien – ogen zijn een belangrijk onderdeel bij het onderzoek van het diertje. Het stierf 251 miljoen jaar geleden uit, maar was ooit het meest voorkomende wezen in alle oceanen. Er zijn enkele duizenden soorten bekend, in lengte variërend van een millimeter tot zeventig centimeter, maar met name hun ogen verschillen in allerlei opzichten. Het aantal lenzen in een enkel oog kan bijvoorbeeld variëren van één tot 15.000. Soms zijn de ogen klein en liggen ze in de kop verzonken, terwijl die van een andere soort juist als grote, niervormige kwabben aan de buitenkant van de kop zitten geplakt. Maar geen enkele bekende soort heeft ogen als de twee torens op het fossiel dat Fortey in Marokko kocht.

In het tijdschrift Science beschrijven hij en Chatterton hoe het ongeveer 390 miljoen jaar oude dier zijn wereld moet hebben gezien. De twee ogen hebben van bovenaf bekeken de vorm van een halve cirkel, en zijn aan de buitenkant bezaaid met lensjes – in totaal zo’n 560 stuks. Met elkaar beslaan de ogen een blikveld van twee halve cirkels, dus 360 graden. Het dier kon met andere woorden in één blik zijn volledige omgeving zien, zonder zijn kop te hoeven draaien. Hij kon zelfs achter zijn lichaam kijken, omdat de lenzen hoog genoeg reiken om over zijn rug heen te blikken.

Is dat op zich al een fraai bouwplan, het mooiste zit volgens Fortey en Chatterton in het detail. De bovenkant van de torenogen is een beetje omgevouwen, zodat het dier een soort zonneklep had. Met een experiment maakten de onderzoekers duidelijk wat daar de vermoedelijke functie van was: zij beschenen het fossiel met een lichtstraal recht boven het oog, en zagen dat de zonneklep een schaduw over alle lenzen wierp. Dat betekent dat het dier geen last heeft gehad van de schittering van de zon op het wateroppervlak boven hem.

Dat is een groot voordeel dat andere trilobieten niet hebben gehad, stelt Chatterton. “De rand blokkeert de schittering van boven, de schittering die het blikveld van andere soorten wazig moet hebben gemaakt.” Dat storende licht van boven is ook een van de redenen waarom sommige onderzoekers denken dat trilobieten alleen ’s nachts actief zijn geweest. Fortey en Chatterton menen nu aangetoond te hebben dat dat in ieder geval niet voor de ‘torentrilobiet’ opgaat. “Een zonneklep heeft weinig zin in het donker,” schrijven ze.

In de Engelstalige media is het dier al tot ‘twin towers trilobite’ gedoopt, maar zijn wetenschappelijke naam luidt ‘Erbenochile erbeni’. Hij werd al eerder beschreven na de vondst van een fossiel in Algerije, maar daarvan was alleen de staart bewaard gebleven. Het exemplaar dat Fortey kocht, is inmiddels bij zijn werkgever, het Natuurhistorisch Museum van Londen, te zien.

Marc Koenen

Richard Fortey en Brian Chatterton: A Devonian Trilobite with an eyeshade. In: Science, vol. 301, p. 1689 (19 september 2003

Parent Directory        02-Feb-2008 16:21
1at.jpg  ( small )1az.jpg (Large ) 09-Feb-2003   PHYLONYX

http://www.stonecompany.com/fossils/trilobites/devonian/morocco/Phylonyx/images

philonyx

philonyx

philonyx

zie ook

Marella en co

1ct.jpg                 10-Feb-2004
1cz.jpg                 09-Feb-2003 09:30    58k
1dt.jpg (small)  1dz.jpg (large )     1et.jpg (small)1ez.jpg (large )  1ft.jpg     11   k 1fz.jpg 11 gt.jpg (small) 1gz.jpg (large )  65am.JPG  10k 565az.JPG  35 565bm.JPG 10 565bz.JPG 39 565cm.JPG 15 565cz.JPG 53k 565dm.JPG  12 565dz.JPG  45 566am.JPG  9k
566az.JPG   33 566bm.JPG   8k 566bz.JPG  36566cm.JPG  8 566cz.JPG  34 566dm.JPG  10566dz.JPG   50 566em.JPG  11 566ez.JPG 47 566fm.JPG  9 566fz.JPG   35WS_FTP.LOG 8k

 TRILOBITA  doc <–
 
 
 

THE LIFE STYLE OF TRILOBITES

Trilobiet-De-Morgen-

trilobites-2-De-Morgen

Phacops, trilobite  Phacops rana, Trilobite Mass Mortality Plate Phacops rana  VIEW
Phacops   VIEW 

Phacops                                         Terataspis grandis     Reedops maurulus
Three Phacops Trilobites    Terataspis  grandis (giant trilobite)        Reedops maurulus, trilobite VIEW                                                                  VIEW                                        VIEW 
Reedops deckeri   VIEW         Psychopyge elegans    VIEW 

Reedops deckeri, trilobite    Psychopyge elegans, trilobite
Psychopyge elegans    VIEW
Psychopyge elegans, Trilobite    Metacryphaeus limabambae, Trilobite Metacryphaeus limabambae VIEW
Metacryphaeus limabambae VIEW                Laethoprusia sp  VIEW

Metacryphaeus limabambae (trilobite)                 Laethoprusia sp., trilobite

Proetide trilobieten Wetenschappelijke naam: PROETIDA

Proetide trilobieten zijn uitgestorven geleedpotigen, die leefden gedurende het Cambrium (ca. 540-500 miljoen jaar geleden). Hun kop was variabel van vorm, ze hadden 6-17 lichaamssegmenten, en hun staart had goed ontwikkelde ribben. Net als andere trilobieten, had hun lichaam een duidelijke driedeling, zowel in de lengterichting (kop, lichaam, staart), als in de dwarsrichting (een duidelijk afgescheiden middendeel). http://www.museumkennis.nl/nnm.dossiers/museumkennis/i000506.html

Superfamily Proetoidea

Comptonaspis swallowi
Superfamily Proetoidea Family Proetidae
Mississippian
Saline County, Missouri
Griffithides bufo
Superfamily Proetoidea Family Proetidae
Mississippian
Crawfordsville, Indiana
Dechenella
Dechenella burmeisteri
Superfamily Proetoidea
Family Proetidae
Devonian
Alnif , Morocco
Archegonus (Phillibole) nehdenensis
Superfamily Proetoidea Family Phillipsiidae
Mississippian
Aprath, Germany
   
Archegonus (Phillibole) aprathensis
Superfamily Proetoidea Family Phillipsiidae
Mississippian
Aprath, Germany
Basidechenella rowi
Superfamily Proetoidea Family Proetidae
Devonian
Hamilton Group, New York

Superfamily Aulacopleuroidea

Cyphaspis sp.
Superfamily Aulacopleuroidea
Family Aulacopleuridae
Devonian
Alnif , Morocco
Cyphaspis sp.
Superfamily Aulacopleuroidea
Family Aulacopleuridae
Devonian
Alnif , Morocco
Comptonaspis swallowi
Superfamily Aulacopleuroidea
Family Aulacopleuriidae
Silurian
Waldron Shale, Indiana
Cyphaspis carrolli
Superfamily Aulacopleuroidea
Family Aulacopleuridae
Lower Devonian
Haragan Formation, Oklahoma
 
Aulacopleura koninicki
Superfamily Aulacopleuroidea
Family Aulacopleuridae
Silurian
Liten Formation, Kosov, Czech Republic
Otarion diffractum
Superfamily Aulacopleuroidea
Family Aulacopleuridae
Silurian
Lodenice, Czech Republic
Radnoria
Superfamily Aulacopleuroidea
Family Brachymetopidae
Silurian
Rochester Shale Formation, New York

Superfamily Bathyuroidea

Cordania
Bathyurus superbus
Superfamily Bathyuroidea
Family Bathyuridae
Ordovician
Lowville Formation, Ontario
Cordania falcata
Superfamily Bathyuroidea Family Brachymetopidae
Devonian
Haragan Formation, Oklahoma
Bathyurellus teretus
Superfamily Bathyuroidea Family Bathyuridae
Ordovician
Fillmore Formation, Utah
Carolinites sp. aff. C. genacinaca
(exceedingly rare)
Superfamily Bathyuroidea
Family Telephinidae
Ordovician
Fillmore Formation, Pogonip Group
Millard county, Utah

AGNOSTIDA

Agnostide trilobieten zijn uitgestorven geleedpotigen, die leefden gedurende het Cambrium (ca. 540-500 miljoen jaar geleden). Het waren kleine diertjes. De kop en staart waren bijna gelijk in vorm. Ze hadden slechts 2-3 lichaamssegmenten. De meeste soorten waren blind. Net als andere trilobieten had hun lichaam een duidelijke driedeling, zowel in de lengterichting (kop, lichaam, staart), als in de dwarsrichting (een duidelijk afgescheiden middendeel). De naam ‘Agnostide trilobieten’ is afgeleid van Agnostus, een door Linnaeus in 1757 gepubliceerd trilobietengeslacht. http://www.museumkennis.nl/nnm.dossiers/museumkennis/i000299.html http://nl.wikipedia.org/wiki/Agnostida

http://www.fossilmuseum.net/Fossil_Galleries/Trilobites-Agnostida.htm

http://www.fossilmuseum.net/FossilsReferences.htm#Agnostida

Ptychagnostus praecurrens
Family Ptychagnostidae
Early Cambrian
Burgess Shale, Canada
Peronopsis segmenta
Family Peronopsidae
Marjum Formation
Millard County, Utah
Ptychagnostus akanthodes
Family Ptychagnostidae
Marjum Formation
Millard County, Utah
Ptychagnostus michaeli
Family Ptychagnostidae
Marjum Formation
Millard County, Utah
 
Ptychagnostus atavus
Family Ptychagnostidae
Marjum Formation
Millard County, Utah
Ptychagnostus michaeli
Family Ptychagnostidae
Marjum Formation
Millard County, Utah
Baltagnostus eurypyx
Family Diplagnostidae
Wheeler Formation
Millard County, Utah
Peronopsis sp
Family Peronopsidae
Early Middle Cambrian
Kaili Formation
Guizhou Province, China
Ptychagnostus richmondensis
Family Ptychagnostidae
Middle Cambrian
Marjum Formation
Millard County, Utah
Ptychagnostus buckleyi
Family Peronopsidae
Middle Cambrian
Christmas Hills
Tasmania, Australia
Peronopsis interstricta
Family Peronopsidae
Middle Cambrian
Wheeler Formation
Millard County, Utah
 
 
 
 

Asaphide trilobieten Wetenschappelijke naam: ASAPHIDAAsaphide trilobieten zijn uitgestorven geleedpotigen, die leefden gedurende het Cambrium (ca. 540-500 miljoen jaar geleden). Ze hadden een halfcirkelvormige tot driehoekige kop, 7-8 lichaamssegmenten en een halfcirkelvormige staart, al dan niet met stekel. Net als andere trilobieten, had hun lichaam een duidelijke driedeling, zowel in de lengterichting (kop, lichaam, staart), als in de dwarsrichting (een duidelijk afgescheiden middendeel). Trilobieten leefden in zee.http://www.museumkennis.nl/nnm.dossiers/museumkennis/i001101.htmlhttp://www.fossilmuseum.net/Fossil_Galleries/TrilobitesAsaphida.htm

Superfamily Anomocaroidea

Housia sp.
Superfamily Anomocaroidea Family Pterocephaliidae
Upper Cambrian
Radium, British Columbia
Pterocephalia norfordi
Superfamily Anomocaroidea Family Pterocephaliidae
Upper Cambrian
Cranbrook, British Columbia
 
Glyphaspis capella
Superfamily Anomocaroidea Family Anomocarellidae
Middle Cambrian
Wolsey Formation, Montana

Superfamily Asaphoidea

 
Isoteloides flexus (rare)
Superfamily Asaphoidea Family Asaphidae
Ordovician
Fillmore Formation, Millard County, Utah
Megistaspis triangularis
Superfamily Asaphoidea Family Asaphidae
Lower Ordovician
Wolchow river, Russia
Homotelus florencevillensis
Superfamily Asaphoidea
Family Asaphidae
Subfamily Isotelinae
Upper Ordovician
Clayton County, Iowa
Ptyocephalus yersini
Superfamily Asaphoidea
Family Asaphidae
Subfamily Ptyocephalinae
Ordovician
Fillmore Formation
Millard County, Utah
Niobe schmidti
Superfamily Asaphoidea
Family Asaphidae
Middle Ordovician
Wolchow River, Russia
Pseudasaphus tecticaudatus
Superfamily Asaphoidea
Family Asaphidae
Middle Ordovician
Wolchow River, Russia
Isotelus gigas
Superfamily Asaphoidea
Family Asaphidae
Ordovician
Lindsay Formation, Ontario, Canada
Lachnostoma latucelsum
Superfamily Asaphoidea
Family Asaphidae
Middle Cambrian
Ninemile Formation, Nevada
Asaphus cornutus
Superfamily Asaphoidea
Family Asaphidae
Middle Ordovician
Wolchow River, Russia
Asaphus expansus
Superfamily Asaphoidea
Family Asaphidae
Lower Ordovician
Wolchow River, Russia
Asaphus punctatus
Superfamily Asaphoidea
Family Asaphidae
Middle Ordovician
Wolchow River, Russia
Asaphus kowalewskii
Superfamily Asaphoidea Family Asaphidae
Middle Ordovician
Wolchow River, Russia
Pseudogygites
Cyclopyge
 
Asaphus cornutus
Superfamily Asaphoidea Family Asaphidae
Middle Ordovician
Wolchov River, Russia
Pseudogygites latimarginatus
Family Asaphidae
Upper Ordovician
Lower Whitby Formation, Ontario, Canada

Superfamily Trinucleioidea

Nankinolithis sp.
Superfamily Trinucleoidea Family Trinucleidae
Ordovician
El Kaid Errami, Morocco
Paratrinucleus acervulosus
Family Trinucleidae
Upper Ordovician
Blacksburg, Virginia
Onnia superba
Death Assemblage
Superfamily Trinucleoidea
Family Trinucleidae
Middle Devonian
Blekos, Morocco
Salterolithus caractaci
Superfamily Trinucleoidea Family Trinucleidae
Upper Ordovician
Caradoc Series, Harnage (Shales) Formation, Welshpool, England
Raphiophorus
Cnemidopyge bisecta
Raphiophorus parvulus
Family Raphiophoridae
Upper Silurian
Shropshire, United Kingdom
Cnemidopyge bisecta
Family Raphiophoridae
Upper Ordovician
Wales, United Kingdom
Lochodomas volborthi
Superfamily Trinucleoidea Family Trinucleidae
Ordovician
Wolchow River, Russia
Deanaspis goldfussi
Superfamily Trinucleoidea Family Trinucleidae
Ordovician
Bohemia Czech Republic
 
 

5093

<–Acadoparadoxides sp. . //Cambrian Draa Valley area, Morocco

 

                                                                                 Cambropallas 

5092 (1)

5092Cambropallas telesto, //Middle Cambrian , Jbel Wawrmast Formation. Morocco

5439 (1)

Croatocephalus species. // Devonian Morocco

4500

Ditomopyge // Permian USA

4090Ductida sp  //  Lower Devonian of China.

3257Elrattia sp.// cambrium

3256Flexicalymene sp // Devonian, Morocco

4105

Geesops // Morocco, Devonian

5438Hollardops  //  (Forma Metacanthina) species.
Devonian ,Morocco.

2754

Phacops  // Upper Devonian of Morocco

4042

Proetus // Morocco Upper Devonian (360 mya).

5437Scutellum species. //  Devonian age, Morocco

4494Metacryphaeus venustus //Devonian Bolivia

4495

4305Ogygiocarella sp. //  Ordovician Llandrindod Wells, Wales, UK

4075

Ogygiocarella //Wales, UK
/Ordovician

Trilobieten ; Marella en co

 
MARELLA
 
Ink wash illustration of Marella 
 
This

fascinating reconstruction of Marrella, prepared using the ink wash technique, was found in the drawers containing archival collections belonging to Charles Doolittle Walcott (1850-1927), fourth secretary of the Smithsonian Institution and discoverer and collector of the famous fossils of the Burgess Shale. Marrella is one of the most common fossils found at the Cambrian Burgess Shale locality in British Columbia, Canada.

Publication:
Walcott, Charles Doolittle. Addenda to Descriptions of Burgess Shale Fossils. Smithsonian Miscellaneous Collections, Volume 85, Number 3. Figure 9. Published by the Smithsonian Institution, City of Washington, June 29, 1931.

 
 
 
 
 
 

Olenellus specimen

 
Peabody Museum
 
 
Trilobite philonyx
Royal Tyrrell Museum
 
philonyx

philonyx

 

Ramirezi over trilobieten

 
Ramirezi
OVER TRILOBIETEN     op Fossielen
 
Tijdens het Paleozoïcum leefden in de zee een groep van geleedpotige diertjes.
Dit waren de zogenaamde trilobieten.
Trilobieten leefden van het Cambrium tot en met het Perm.
 
Trilobieten worden gerekend tot de geleedpotigen, alhoewel sommige wetenschappers menen dat ze een geheel eigen groep vormen. Ze waren gemiddeld tussen de drie en tien centimeter lang. Sommige soorten konden tot 70 centimeter lang worden. Trilobieten leefden in de zeeën van het Paleozoïcum (ca. 540-250 miljoen jaar geleden). Vooral tijdens het Cambrium (ca. 540-500 miljoen jaar geleden) waren ze zeer talrijk.

Aan het eind van het Cambrium stierven veel diersoorten uit, maar de trilobieten wisten zich goed te herstellen. Toen aan het eind van het Devoon weer veel levensvormen uitstierven, verdwenen ook de meeste trilobieten. In het Carboon en Perm zijn ze zeldzaam, daarna verdwijnen ze helemaal. Er zijn meer dan 1500 trilobietengeslachten bekend, met vele duizenden soorten. Door hun grote vormenrijkdom zijn trilobieten met name belangrijk voor de stratigrafie van het Cambrium en Ordovicium.

Opbouw

Trilobieten worden gekenmerkt door een lichaam dat zowel in de lengte- als in de breedte in drie stukken is gedeeld. De naam: trilobiet (= drielobbige) danken ze aan de driedeling in de breedte. Het voorste gedeelte van het lichaam, het cephalon, is vergroeid tot een harde plaat. Daarachter ligt een reeks van segmenten die ten opzichte van elkaar kunnen bewegen, de thorax. Het achterste stuk, het pygidium, is vaak vergroeid, maar kan ook uit losse segmenten bestaan. Trilobieten hadden een hard uitwendig skelet. Dat betekent dat ze net als krabben alleen maar konden groeien door regelmatig te vervellen. De meeste fossielen van trilobieten zijn dan ook waarschijnlijk afgeworpen huiden.

De meeste trilobieten leefden op de bodem. Uit sporen blijkt dat ze tijdens het kruipen de modder omwoelden om daar allerlei voedseldeeltjes uit te filteren. Sommige vormen groeven zich gedeeltelijk in. Er waren echter ook trilobieten die waarschijnlijk een zwemmend bestaan leidden.

 
Een volwassen trilobiet werd tussen de 5 mm en 75 cm groot.
De bovenkant van het dier is een pantser, aan de onderkant van de kop liep dat iets door. De rest van het lichaam had aan de onderkant geen pantser. De bouw lijkt dus wat op die van een degenkrab.
Het lichaam bestaan uit minimaal 2 en maximaal 44 segmenten.
De mond zat aan de onderkant van het diertje.
Er zijn trilobieten in allerlei vormen, met de vreemdste uitsteeksels en ogen. Wat je hier ziet is het algemene bouwplan.
Trilobieten moesten vervellen om te kunnen groeien.
Je vindt dus ook vaak stukjes trilobiet als fossiel

 
 
 
 
Trilobieten bestaan in de lengte uit drie (tri) delen (lobes ) :
- Het kopschild of cefalon
- Het lichaam of thorax
- Het staartschild of pydidium
Ook in de breedte kom je drie delen tegen: de pleura (ribben), de axis en opnieuw de pleura.

Het eerste dat verloren gaat tijdens het fossileren is de kleur; de meeste fossielen van trilobieten zijn zwart, maar de echte kleuren weten we niet.
Sommige soorten trilobieten konden zich oprollen als verdediging tegen vijanden. De zachte onderkant was dan niet meer kwetsbaar.
Een opgerolde trilobiet doet een beetje denken aan een rolpissebed.
 
 
 
 
 

Het trilobietenoog

In veel trilobieten zijn de ogen prachtig bewaard gebleven. De ogen van trilobieten zijn de oudst bekende ter wereld en er is veel onderzoek aan gedaan. Trilobieten hadden net als insecten facetogen. Het oog is opgebouwd uit veel kleine lenzen die door een membraan worden bedekt. Daardoor hadden trilobieten een breed blikveld. Het geslacht Phacops had een heel bijzonder oog. Hier liggen de lenzen los van elkaar en hebben ieder hun eigen membraan. Dergelijke ogen zijn alleen bij trilobieten bekend.

Overigens hadden niet alle trilobieten ogen. Sommige vormen waren geheel blind. Andere vormen hadden ogen op steeltjes. Zo konden ze in het sediment verborgen zijn, terwijl ze toch konden kijken wat er om hen heen gebeurde.

trilobites-anatomy

 
De ogen van een trilobiet zijn heel bijzonder
Het zijn mogelijk de eerste dieren die konden zien !
Daarvoor gebeurde alles op de reuk en op de tast…
 
De oudste trilobiet,Fallotaspis
dateert van 540 miljoen jaar geleden en had al grote ogen.
 
 
 
Rare Fallotaspis Trilobite; Uncommon Cambrian Trilobite / Moroccan Trilobite

This Trilobite is a member of the Order Redlichiida, Suborder Olenellina. Tassamante is believed to produce some of the oldest Trilobites, and the most unusual / uncommon examples.This particular taxon is rarely-seen, especially of this quality; where the thorax, plueral spines, genal speines, and cephalon are extremely well preserved, and well exposed; to such an extent to clealyr identify this Trilobite genus.many discovered from this location are impossible to recover or name.The Trilobites Large Holochroal eyes are considered by some as the oldest sophisticated eyes in the fossil record.

Genus:Fallotaspis trilobite sp./Location:Tassmamte, near Zagora, Morocco, North Africa/Geological Age:Paleozoic Era, Cambrian Period, approxim\tely 542-488 million years ago/Websitewww.thefossilstore.com

 
De ogen van trilobieten zijn uniek omdat zij zijn gemaakt van calciet, net zoals de “white cliffs of Dover”.
Door die kliffen kun je niets zien, maar calciet in zijn puurste vorm is doorzichtig.
Trilobieten gebruikten allemaal kleine
calciet-kristallen om hun facetogen samen te stellen.
Sommige trilobieten hadden zulke grote ogen dat zij bijna 360 graden rond konden kijken zonder met

hun hoofd te bewegen

 

Trilobieten

Ramirezi

6 augustus 2011 24 reacties

De afgelopen jaren hebben we heel wat uurtjes gezocht naar fossielen. Dat lukte vrij aardig, zoals je hier kunt zien. Maar een hele Trilobiet vinden, dat zat er helaas nog niet in.

Trilobieten zijn ook nog eens de meest fascinerende fossielen die je kunt vinden. Ze zijn er in allerlei soorten en maten, hebben facetogen van calciet en er zijn exemplaren die de meest vreemde stekels hebben ontwikkeld. Maar je hebt ze ook juist weer mooi glad. Je vraagt je voortdurend af waar al die aanpassingen voor hebben gediend.

Reden genoeg om een ritje naar het Natuurhistorisch Museum Maastricht te maken om de tentoonstelling Trilobieten, mini-monsters uit de oerzee te zien.

Drie heel verschillende exemplaren, van boven naar beneden;Drotops megalomanicus, Ceratargus ziregensis en Nevadia weeksi.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Allart Van Vierssen.
http://www.hona.be/?p=850
Trilobieten uit de Ardennen en Eifel
 
Devonische gesteenten die ontsloten zijn in de Ardennen zijn neergelegd in de Rheic oceaan die destijds het merendeel van dit gebied onder water zette. Ondanks het feit dat zij veel minder bekend is dan trilobietenfauna’s uit de Duitse Eifel (Trilobiterfelder van Gees) en Franse Ardennen (Mur des douaniers bij Vireux-Molhain), blijkt de Belgische Devonische trilobietenfauna zeer divers te zijn.
 
Terwijl zij gedurende het vroege Lochkovien nog monotoon is, worden tijdens het Emsien en vooral Eifelian piekdiversiteiten behaald met rijke, typisch rijnse fauna’s.
Niettemin zijn trilobieten uit het Belgische Devoon lang niet zo goed gedocumenteerd als hun Duitse buren.
 
De Trilobite Observer, die aanvankelijk gelanceerd werd in de lente van 2003, is een verslag van mijn observaties in de Ardennen (België, Luxemburg, Frankrijk) en geven de lezer een beknopte weerspiegeling van de continue onderzoeken over Belgische Devoontrilobieten.
 
 
mini-monsters-uit-de-oerzee
 
 
 

TNA

inhoud A    —->   http://tsjok45.wordpress.com/2012/09/03/evodisku/    = ABIOGENESIS      —>   TNA.docx (79.4 KB)

LEVEN: In den beginne was er TNA

In the beginning was TNA? <i>(Image: Pasieka/Science Photo Library)</i>In the beginning was TNA? (Image: Pasieka/Science Photo Library)

Vóór DNA kwam RNA, denken wetenschappers die proberen te achterhalen hoe het leven op aarde ontstaan is.

RNA-moleculen zijn wat eenvoudiger en veelzijdiger dan het bekende DNA, en dat zou ze ideaal maken voor heel primitieve vroege levensvormen.

Maar voor de ‘RNA-wereld’ was er misschien leven dat op nóg eenvoudiger moleculen was gebaseerd.

Een goede kandidaat is TNA, schrijft New Scientist. Die molecule, lijkend op RNA en DNA maar gebaseerd op de suiker threose, blijkt volgens nieuwe proeven dienst te kunnen doen als enzym (een stof die chemische reacties in een cel controleert), een essentieel onderdeel van alle leven.

En er zijn nog andere kandidaten, waaronder PNA en GNA. Mogelijk was het allereerste leven gebaseerd op een mengsel van diverse RNA-achtige moleculen, vóór de natuurlijke aarde meer geavanceerde systemen, gebaseerd op echt RNA en DNA, had uitgevonden.

http://en.wikipedia.org/wiki/Threose_nucleic_acid http://www.scientificweb.com/en/Biology/Molecular/ThreoseNucleicAcid.html http://www.newscientist.com/article/dn21335-before-dna-before-rna-life-in-the-hodgepodge-world.html
http://www.genomeweb.com/blog/tna-its-not-what-you-think

zie ook Korthof

zelforganisatie.docx (786.1 KB) <—

 

Voorganger van DNA en RNA ontdekt’ Germen op 15 januari 2012

http://www.visionair.nl/ideeen/wereld/voorganger-van-dna-en-rna-ontdekt/

RNA is ouder dan DNA, denken de meeste evolutiebiologen. Maar wat kwam er voor RNA? Misschien een nieuw type nucleïnezuur: TNA.

DNA: biologisch geheugen
De ontdekking van DNA door Watson en Crick verklaarde veel raadsels. Zo is nu bekend waarom genetische eigenschappen nooit ‘verwateren’ (er zijn geen erwten die half-kreukzadig zijn) maar een binair karakter hebben. Elk gen bevindt zich op een sliert DNA, die is verbonden aan een aanvullende sliert: de bekende DNA helix. Toch kon DNA onmogelijk de oorsprong van het leven hebben gevormd. DNA op zichzelf kan biochemisch gezien namelijk vrijwel niets, behalve dan spontaan recombineren met een bijpassend stuk DNA.
Om DNA te ‘lezen’ bestaat er daarom een bonte menagerie aan enzymen, waaronder DNA transcriptase, dat DNA vertaalt in messenger-RNA. Dit messenger-RNA is de ‘blauwdruk’ waarmee uiteindelijk eiwitten worden gebouwd.

We weten vrijwel niets van de omgeving waarin het eerste leven zich gevormd heeft. Bron: NASA

We weten vrijwel niets van de omgeving waarin het eerste leven zich gevormd heeft. Bron: NASA

RNA WAS VOORGANGER VAN DNA Een ander zeer essentieel onderdeel van een cel, dan dan ook in letterlijk elke levende cel voorkomt, is het ribosoom. Ribosomen bestaan opmerkelijk genoeg vrijwel geheel uit RNA (voluit: ribonucleïnezuur). Dit RNA leest stukken messenger-RNA en vertaalt deze, codon voor codon, in een eiwit. RNA dat RNA leest en vertaalt. En: er zijn naast ribosomen ook andere ribozymen, enzymen dus die niet uit eiwit bestaan maar uit RNA. Dit maakt RNA een ijzersterke kandidaat voor het vooroudermolecuul. Pas in een later stadium ontstond DNA, als stabielere opslag voor informatie. Geen wonder dat de RNA-wereld hypothese veel aanhangers heeft. Het is verreweg de meest overtuigende hypothese.

Zwakke punten RNA-wereld hypothese
Toch kent ook de RNA-wereld hypothese zwakke plekken. RNA is weliswaar biologisch actief,maar het is ook chemisch instabiel. RNA blijft zelden langer dan een dag intact. Ter vergelijking: op dit moment worden er experimenten gedaan die tot doel hebben diepgevroren mammoeten, waarvan het DNA tienduizenden jaren oud is, weer tot leven te wekken. Er moet dus een mechanisme hebben bestaan om RNA te beschermen tegen afbraak. Of… misschien was er een ander op RNA lijkend molecuul dat niet te lijden had onder dit zwakke punt.
Een dergelijk molecuul is nu gevonden.

RNA bestaat uit suikers, die d.m.v. fosfaatgroepen aan elkaar zitten. Aan elke suiker zit een ‘letter’, een nucleobase, die de informatie draagt. Bron: Wikipedia

DNA, RNA… TNA
DNA en RNA bestaan uit een keten van nucleïnezuren. Chemisch gezien bestaan deze uit een suikermolecuul waaraan een variant van een koolstof-stikstofring (nucleobase) hangt. De nucleobases dragen de informatie, de suikermoleculen, met fosfaatgroepen aan elkaar gekoppeld, vormen de keten. Het verschil tussen DNA en RNA ligt in de suiker: deze is bij RNA ribose, bij DNA desoxyribose (ribose met een zuurstofatoom minder). Er zijn nog meer varianten, die alleen in het lab voorkomen. Een daarvan is TNA. Dit heeft threose (een andere suiker) in plaats van ribose of desoyribose.
Volgens John Chaput van Arizona State University in Tempe is het belangrijkste voordeel,evolutionair gesproken, dat threose een kleiner en simpeler molecuul is dan ribose of deoxyribose, wat het makkelijker maakt om TNA te vormen.

TNA-enzym?
TNA blijkt ook een ander kunstje te beheersen waarvan tot nu toe werd aangenomen dat alleen RNA dit kon: zichzelf in een driedimensionale vorm opkrullen en zich aan een specifiek eiwit vastklampen, een noodzakelijke eerste stap om een chemische reactie te beïnvloeden. Chaput en zijn groep namen een bibliotheek van TNA’s en lieten ze evolueren in aanwezigheid van een eiwit. Na drie generaties ontstond een TNA-keten die een complexe opgevouwen structuur had en zich aan het eiwit kon binden.

Toch is de kans klein dat er iets als een TNA-wereld heeft bestaan. De chemische omgeving van de vroege aarde (of een andere plaats waar het leven is ontstaan) was zo chaotisch dat TNA niet uit zichzelf kon zijn ontstaan. In 2008 werd een onderzoek gepubliceerd waarin nucleïnezuren in een meteoriet werden beschreven, maar het ging hier slechts om bouwstenen van nucleïnezuren, niet de combintie van suiker + base en tot overmaat van ramp was hun concentratie erg klein. Chaput denkt daarom dat er een grote variëteit aan nucleïnezuren is ontstaan en dat deze alle met elkaar interacteerden. Een reageerbuis zo groot als de aarde dus.

Mozaïek-nucleïnezuren
Volgens een andere studie, deze keer van Nobelprijswinnaar Jack Szostak van Harvard University en zijn groep, kunnen ook mozaiekmoleculen bestaande uit DNA en RNA zich aan bepaalde moleculen binden. Kortom: ook in een chaotisch mengsel zouden zich in principe enzymen kunnen vormen. Wel is er een uiterst sterk tegenargument. We hebben in geen enkel organisme andere nucleïnezuren aangetroffen dan DNA of RNA.
Wat niet wil zeggen dat dergelijke organismen niet denkbaar zijn op exoplaneten of in deep space. En we weten nog maar weinig van de biochemie van TNA. Immers, de technieken om deze moleculen te laten evolueren zijn erg nieuw, aldus Chaput. Bovendien: we weten nog veel minder van de exacte omstandigheden op aarde, meer dan vier miljard jaar geleden. Wie weet zijn er ook nucleïnezuren die specifiek geschikt zijn voor hogere of veel lagere temperaturen. Dit zou de mogelijkheden voor het ontstaan van leven fors vergroten.

Bron:
1. Before DNA, before RNA: Life in the hodge-podge world, New Scientist (2012)
2. J. Shostak et al., Evolution of functional nucleic acids in the presence of nonheritable backbone heterogeneity, PNAS, 2011
3. John C. Chaput et al., Darwinian evolution of an alternative genetic system provides support for TNA as an RNA progenitor, Nature Chemistry (2012)

TNA,
http://www.nujij.nl/wetenschap/voorganger-van-dna-en-rna-ontdekt-genaamd-tna.15293628.lynkx#axzz1mCt4k8jf
Is de Aarde is in staat geweest leven te beginnen ontwikkelen uit suikers ?
Een biochemisch proces op een planeet met een vaste baan om zijn moederster ,met alle ingredienten aanwezig voor het eerste begin van leven. ?

-TNA blijkt een kunstje te beheersen waarvan tot nu toe werd aangenomen dat alleen RNA dit kon: zichzelf in een driedimensionale vorm opkrullen en zich aan een specifiek eiwit vastklampen, een noodzakelijke eerste stap om een chemische reactie te beïnvloeden.

“Mozaïek-nucleïnezuren
Volgens een andere studie, deze keer eentje van Nobelprijswinnaar Jack Szostak van Harvard University en zijn groep, kunnen ook mozaiekmoleculen bestaande uit DNA en RNA zich aan bepaalde moleculen binden.

Kortom: ook in een chaotisch mengsel zouden zich in principe enzymen kunnen vormen.
Wel is er een uiterst sterk tegenargument.
We hebben in geen enkel organisme andere nucleïnezuren aangetroffen dan DNA of RNA.” Waarom is de laatste zin een sterk tegenargument?
Het is toch goed mogelijk dat dit na miljoenen jaren vorming en ophoping in de miljarden pogingen van primitieve cellen de meest efficiente naar boven komt, en deze de rest heeft weggeconcurreerd?

Nobelprijswinnaar Jack Szostak van Harvard University en zijn groep moet je in de gaten houden,zij zouden zo maar eens het begin van het leven kunnen gaan verklaren met hun studies.
De webpagina van oa Jack Szostak,
http://exploringorigins.org/about.html

…. Over hert Onstaan van de eerste moleculen die een rol spelen in het opslaan en de transmissie van de genetische informatie.

De suiker-gemodificeerde nucleïnezuur analogen TNA(tetrose nucleïnezuur) en CeNA (cyclohexeen nucleïnezuur) vormden het onderwerp van mijn doctoraatsonderzoek.

TNA is, structureel, een eenvoudiger nucleïnezuur dan RNA, dat gesynthetiseerd kan worden uitgaande van natuurlijke beginproducten.

Bovendien is TNA in staat te hybridiseren met DNA en RNA.

Uitgaande van deze eigenschappen kan TNA beschouwd worden als een voorloper of alternatief van RNA bij het ontstaan van leven op aarde.

In mijn onderzoek werd aangetoond dat ribozymes (die beschouwd worden als katalysatoren in de eerste stadia van leven op aarde) die de gemodificeerde tetrose nucleosiden bevatten, hun catalytische activiteit bijna volledig verliezen.

We kunnen daarom besluiten dat TNA structureel te sterk verschilt van RNA om het bestaan van een catalytisch actief RNA/TNA chimeer ribozyme toe te laten.

Verder werd de enzymatische herkenning van TNA bouwstenen door polymerasen nagegaan. Hoewel threosyl nucleoside trifosfaten herkend worden door natuurlijke polymerasen is een enzymatische synthese van TNA beperkt tot twee opeenvolgende bouwstenen.’

https://lirias.kuleuven.be/handle/1979/76

Wel wat technisch, maar het gaat dieper in op o.a TNA, CNA, PNA, DNA http://www.genepool.com/pdf/NetherlandsPatent.pdf

“Een probleem bij de RNA-hypothese is dat nog onduidelijk is hoe een RNA-wereld precies uit levenloze materie ontstaan is. Hoewel het is gelukt bij experimenten korte, zelf-reproducerende RNA-moleculen kunstmatig te produceren,[23] wordt er sterk getwijfeld of RNA ook op natuurlijke manier zou kunnen zijn ontstaan.[24] De eerste ribozymen kunnen zijn gevormd uit simpelere nucleïnezuren zoals PNA, TNA of GNA en later door RNA zijn vervangen.” http://nl.wikipedia.org/wiki/Gebruiker:Woudloper/evolutie
De verwijzing naar wikipedia stamt voor het laatste uit 2006.
Een beetje uit de tijd dus.
Wetenschap ververst dagelijks met nieuwe feiten. 

BABYTAAL en babybrein

Primaten konden al snel praten //Knack – 09-08-2006/karl van den broeck

Resusaapjes spreken niet, maar ze hebben wel een taalcentrum in hun hersenen.

Wanneer apen naar het geluid van soortgenoten luisteren, gebruiken ze dezelfde gebieden in hun hersenen als wanneer mensen naar elkaars woorden luisteren.

Een internationaal team van wetenschappers schrijft deze week in Nature Neuroscience dat het dan ook niet denkbeeldig is dat de vroege voorouders van de mens taalcentra in de hersenen hadden, lang voor ze leerden spreken.

‘Door deze intrigerende ontdekking kunnen we beter begrijpen hoe taal in de loop van de evolutie ontstaan is’,

zegt Dr. James Battey, directeur van het National Institute on Deafness and Other Communication Disorders, dat meewerkte aan de studie.

‘Fossiele overblijfselen kunnen ons niet helpen, dus moeten we naar het heden kijken – door het scannen van de hersenen van nog levende niet-menselijke primaten. Zo kunnen we een glimp opvangen van hoe taal, of tenminste de neurale circuits die taal mogelijk maken, ontstaan zijn.’

Allen Braun van NIDCD trainde resusaapjes om stil in een PET-scanner te blijven zitten. De onderzoekers lieten de diertjes zowel geluiden van andere resusaapjes als computergeluiden horen en registreerden de hersenactiviteit. De apengeluiden activeerden de taalcentra in de hersenen, onder meer het brocacentrum. De computergeluiden veroorzaakten alleen activiteit in het gehoorcentrum.

‘We kunnen concluderen dat de laatste gemeenschappelijke afstammeling van de resusapen en de mens, die zo’n 25 tot 30 miljoen jaar geleden leefde, over de belangrijkste neurale mechanismen beschikte om tot de ontwikkeling van taal over te gaan’,

schrijven de wetenschappers.

‘Hoewel apen niet spreken, toch kennen ze een aantal vocalisaties die – zoals menselijke spraak – een mening coderen in willekeurige geluidspatronen.

Zo hebben de meeste apensoorten kreten die waarschuwen bij gevaar dat van boven komt – zoals een arend – of bij gevaar dat van de grond – zoals van een luipaard – komt.

Rhesusaap gebruikt ook  babytaaltje voor kind (maar dan dat

van  anderen)

28 augustus2007

http://vorige.nrc.nl/thema_archief_oud/nieuwswetenschap/article1832639.ece

HET GIRNEES

Vrouwelijke rhesusapen trekken de aandacht van kinderen van andere rhesusapen met speciaal geluid: girnees,(= girneys )  een soort nasaal huiltje.

Een moeder-rhesusaap met haar jong.

Een moeder-rhesusaap met haar jong.
(Foto APP)

Gek genoeg gebruiken rhesusaapjes ze niet voor hun eigen kinderen, maar ze worden vrij consistent gericht naar andere apenkinderen, niet naar volwassenen. Ze gaan bijna altijd samen met kwispelen, iets dat dit soort aapjes alleen maar naar kinderen doen. Het enige duidelijke effect van het geluid dat de onderzoekers konden observeren was dat in een aantal gevallen de apenkinderen hun aandacht inderdaad verlegden naar de girney-producerende aap en dat soms de aap contact met het kind had, positief of negatief.

Dit blijkt uit een onderzoek van een vrij levende rhesusapenkolonie op het kleine eiland Cayo Santiago nabij Puerto Rico over een aantal jaren, waarbij ieder van de 19 vrouwtjes uit de bestudeerde groep gemiddeld zo’n 17 uur in totaal geobserveerd is. De analyses door primatologen van het onderzoeksstation op Cayo Santiago en de University of Chicago worden gepubliceerd in het septembernummer van het vakblad Ethology.

De girneys gaan vaak samen met grommen, maar die grommen worden veel vaker en algemener gebruikt, als emotionele uiting of ook zonder duidelijke reden. De grommen klinken ook buiten het geboorteseizoen en hebben vaak geen duidelijk adres. Girneys klinken alleen in het geboorteseizoen en zijn altijd gericht op kinderen. Vaak is moeilijk te zien of ze gericht zijn op kinderen of op de moeder, bij rhesusapen klitten die nogal vaak bij elkaar. Maar als het kind even los is van zijn moeder is de girney in 90% van de gevallen duidelijk gericht naar het kind.

Er was al langer wetenschappelijke discussie over de aard van deze geluiden, tot nu werd gedacht dat het een soort vriendelijke bedoeling communiceerde, vooral gericht op de moeder van de andere aapjes. Het huidige onderzoek weerlegt die theorie. Het effect is lang niet altijd positief, soms wordt het kind zelfs ‘ruw behandeld’, en het geluid is ook niet gericht op de moeder. Het geluid drukt ook geen commentaar op het kind uit, zoals ook wel eens is voorgesteld.

Uit hun systematische observaties concluderen de onderzoekers dat het geluid vooral bedoeld is om de aandacht van een kind te vangen. Mogelijk is het ook een uiting van opwinding bij het zien van een kind.

De onderzoekers trekken een parallel met de menselijke eigenschap (van mannen en vrouwen) om in een typisch baby-taaltje met veel melodische wendingen (‘motherese’) tegen jonge kinderen te praten.

(*Opmerkelijk is ook dat verliefde mensen soms in  (nonsensicaal ?…..maar emotioneel betekenisvolle triggers  ?    )babytaaltje met elkaar praten  )

MENSELIJKE SPRAAK ONTWIKKELDE ZICH UIT BABYTAAL ? 

(° sommigen menen dat bepaalde  emotioneel geladen  vocaliserende   muziek-boodschappen   een  voorloper zijn   van taal  ; zingen is in alle geval een  beginnende  vorm van  luidkeels  roepen van ( sexueel geladen ? ) boodschappen   ) 

(Nog voor ze praat, kan ze spreken(DOOR SARA DE SLOOVER))

Het duurt tot baby’s drie jaar zijn voor ze kunnen praten. Bij sommige duurt het tot vijf jaar voor ze alle klanken kunnen uitspreken

*Baby herkent na half jaar spraak

De hersengebieden voor spraakherkenning en -productie reageren niet vanaf de geboorte op elkaar. Dat gebeurt pas als babys ongeveer zes maanden oud zijn, het moment dat ze ook beginnen met babbelen.

Dat zagen neurowetenschappers van de universiteit van Washington toen ze de hersenactiviteit van babys op drie leeftijden maten. Uit het gedrag van babys was wel eerder afgeleid dat de hersenen van een jong kind zich zo ontwikkelen, maar dit is de eerste keer dat het met hersenscans bevestigd is. De Amerikanen (en Finnen, want er werden Finse kinderen getest) publiceren in het tijdschrift NeuroReport van deze week.

Ze testten pasgeborenen, en babys van 6 en 12 maanden oud door ze verschillende geluiden te laten horen. E챕n geluid leek helemaal niet op spraak (een rij piepjes), een tweede een beetje (een herhaald muziekakkoord) en de derde waren gesproken lettergrepen: ta-ta-ta-ta. In alle geluiden brachten de onderzoekers soms een kleine variatie aan, om te zien of de babys iets opviel

Hoewel het hersengebied voor geluidsanalyse al bij de jongste kinderen reageerde, reageerde het gebied voor spraak vanaf zes maanden. Bij kinderen van een jaar was die koppeling nog sterker. Al maken de kinderen zelf geen geluid als ze spraakachtige klanken horen, ze activeren wel de gebieden die de bijbehorende mondbewegingen controleren. Mogelijk zijn er zogenaamde spiegelneuronen bij betrokken.

De resultaten wijzen er op, schrijven de onderzoekers, dat kinderen ervaringen nodig hebben om horen en spreken te verbinden. Rond vijf, zes maanden herkennen babys dat er een geluid komt als iemand zijn mond beweegt. Het is ook vanaf die leeftijd dat ze lettergrepen nadoen als ze ze horen, en dat ze hun moedertaal onderscheiden van andere spraak.

De neurowetenschappers uit Washington gebruikten voor hun onderzoek magneto-encefalografie, een techniek die het vuren van groepen hersencellen meet aan de hand van het minieme magnetisch veld dat door de elektrische activiteit wordt opgewekt


* HET MOEDEREES 

Hoewel geen twee mensen hetzelfde zijn, lijkt het of ze allemaal op hetzelfde zangerige toontje met zuigelingen keuvelen.Dat universele brabbeltaaltje, het ‘moederees’ ontstond volgens fysisch antropologe Dean Falk nog voor de menselijke spraak.Maar nog voor baby’s brabbelen, kun je al met ze praten: in Amerika is gebarentaal voor baby’s de nieuwe rage.

Over de hele wereld hanteren volwassenen instinctief een soort gebrabbel wanneer ze tegen zuigelingen praten.Langgerekte klinkers, zoetgevooisde stemmetjes en een vragende intonatie, het lijkt vaste prik bij een babywieg.

Volgens Dean Falk van Florida State University helpt het ‘moederees’ niet alleen jonge kinderen praten maar heeft het gekwebbel ook de verdere evolutie van de taal bevorderd.

” ….Onze voorouders ontwikkelden dit babytaaltje”, zegt Falk aan het tijdschrift Scientific American, “om met twee andere mijlpalen in de menselijke evolutie te kunnen omgaan: een groter brein en rechtop lopen.”

In tegenstelling tot andere primaten worden menselijke borelingen inderdaad compleet hulpeloos geboren. Terwijl een pasgeboren chimpansee zichzelf al vast kan klampen aan de buik of rug van zijn viervoetige mama moeten de zwakke mensenbaby’s met hun grote hoofden door hun tweebenige verzorgers overal naartoe gedragen worden Bij de vroegste mensen waren het de vrouwtjes die voor het leeuwendeel van de opvoeding instonden.

“Maar”, zegt Falk, “als ze hun kind steeds vast moesten houden werden die moeders gehinderd bij het plukken van noten, vruchten en kruiden. Met als gevolg dat ze minder te eten hadden.” De antropologe denkt daarom dat moeders hun kinderen tijdens de verzamelactiviteiten op de grond lieten zakken. “De oermama’s susten de zuigelingen met hun stemgeluid en staken ondertussen de handen uit de mouwen. Die ‘troost van op een afstand’ vormde de basis voor het ‘moederees’”, betoogt Falk. “Moeders die genetisch gezegend waren met een sterke capaciteit om hun kinderen in bedwang te houden, baarden meer kinderen die het haalden.Toen de mama’s steeds meer op hun stem vertrouwden, kwamen betekenisvolle woorden uit de klankenbrij tevoorschijn, die opgepikt werden door de anderen. Uiteindelijk raakten sommige begrippen wijdverspreid in de menselijke gemeenschappen, wat taal deed ontluiken.”

Paleoantropoloog Karen Rosenberg twijfelt aan de stelling dat onze vroegste voorouders hun kinderen op de grond zouden droppen.Want draagdoeken en draagbanden zijn in alle culturen alledaagse kost; behalve in de westerse, en ook daar winnen de mitella’s aan populariteit.

De voordelen? Je baby zit altijd dicht op je huid, wordt makkelijk vervoerd en heeft het nooit te koud. Waarschijnlijk waren dat ook de redenen waarom onze vroegste voorouders de doeken fabriceerden.

Met een kind in een draagdoek is er geen noodzaak om een systeem te ontwikkelen waarbij baby’s van op afstand gecontroleerd worden”, besluit Rosenberg.

Ook taalkundigen hebben hun bedenkingen.

Falks uitleg werpt licht op de oorsprong van spraak”, schrijft Derek Bickerton van de universiteit van Honolulu, “maar onthult niets over de oorsprong van taal. Hoe kreeg moeders melodieuze gekwebbel een symbolische betekenis? Spraak is maar één vorm van taal, net zoals morsecode en rooksignalen”, zegt Bickerton.

Gebarentaal is nog zo’n taalvariant. Onlangs ontdekte wetenschapster Laura-Ann Petitto dat horende baby’s met dove ouders ritmische hand- en armgebaren maken, een teken dat zij gebarentaal bewust in zich opnemen. Daaruit leidt ze af dat ‘handgebrabbel’ net dezelfde functie als verbaal gebrabbel heeft.

“De ukjes apen hun ouders na om taal, zij het dan in een andere vorm, aan te leren”, aldus Petitto.

De auteurs van het in Amerika razend populaire boek Baby Signs (Babygebaren) gaan nog een stapje verder. Volgens hen dingt gebarentaal naar de titel ‘allereerste taalvorm’

. “Baby’s zijn fysiek niet in staat de noodzakelijke klanken van een woord aan elkaar te rijgen maar ze doen wel vreselijk hun best”, zeggen schrijfsters Linda Acredolo en Susan Goodwyn.

“Babytaal zoals ‘wawa’ voor water is een eerste poging. Het kost tijd, vaak tot ze drie zijn, voor ze hun stembanden zo onder controle hebben dat die precies doen wat ze willen”, stellen de twee Californische psychologes in hun boek.

“Kleuters zijn vaak al vijf jaar voor ze alle klanken kunnen uitspreken”, beaamt logopediste Reinhilde De Backere.

“Het strottenhoofd van een baby’tje moet eerst indalen, en de motoriek van de lippen, de wangen en de tong moet op elkaar afgestemd worden”, zegt ze. “Vanaf zes maanden beginnen kinderen te brabbelen, maar het eerste betekenisvolle woord komt er pas rond de vijftiende maand aan.”

Na onderzoek bij honderden kleintjes lanceerden Acredolo en Goodwyn daarom in 1996 het radicale idee om horende baby’s gebaren te leren gebruiken voordat ze kunnen praten. De ideale startleeftijd ligt tussen negen en twaalf maanden.

Ons onderzoek heeft uitgewezen dat het gebruik van vingertaal leidt tot minder tranen en minder drift buien, omdat we onze kinderen beter begrijpen”, schrijven de dames.

De gebruikte gebaren zijn logisch en eenvoudig:

hijgen met de tong uit de mond voor ‘hond’, vingertop tegen omhooggedrukte neus voor ‘varken’, met de armen fladderen voor ‘vogel’, luidruchtig snuiven voor ‘bloem’ en onder de oksels krabben voor …’aap’.

Maar ook aan praktischer gestes zoals ‘drinken’ (duim tegen mond en drinkgebaar), ‘waar’ (handpalmen omhoog en opgetrokken schouders), ‘willen’ (gekromde vingers naar je toehalen) en ‘warm’ (lucht tussen de lippen doorblazen) is gedacht.

Volgens de dames scoren kinderen die de gestiek aangeleerd kregen bovendien significant hoger op latere IQ-tests.

(Babygebaren: praat al met je baby voor hij iets kan zeggen, door Linda Acredolo en Susan Goodwyn, )

_____INTERMEZZO ___________kinderbrein , FOXP2 en TAAL ————————————————————–

Het kinderbrein is anders dan dat van volwassenen  //Nienke Beintema

de klassieke hersendeling geldt alleen voor volwassenen

De hersenen van kinderen zijn niet strak verdeeld in afzonderlijke modules. Therapie bij ontwikkelingsstoornissen moet daarom anders, meent psycholoog Annette Karmiloff-Smith.

Genen én omgeving spelen een rol bij de menselijke ontwikkeling, dat staat inmiddels buiten kijf. Onder specialisten woedt echter de nature-nurture-discussie nog altijd voort, maar dan op een gedetailleerder niveau.

Dat heeft belangrijke gevolgen voor onderzoek naar ontwikkelingsstoornissen. De klassieke neuropsychologie gaat uit van een model waarbij de uiteindelijke rol van de verschillende hersengebieden al bij de geboorte vaststaat, vertelt prof. dr. Annette Karmiloff-Smith, hoofd van het instituut voor kindergezondheid van het University College London. Die verschillende hersengebieden zouden zich dan ook onafhankelijk van elkaar ontwikkelen.

Dat model is gebaseerd op waarnemingen bij mensen die hersenletsel hebben opgelopen, bijvoorbeeld door een ongeluk of een tumor. Vaak is bij zulke pati챘nten slechts 챕챕n functie aangetast, zoals spraak, terwijl de overige functies volledig intact zijn. Daaruit concludeerden wetenschappers dat de menselijke hersenen opereren in onafhankelijke modules. Naast spraak zijn er bijvoorbeeld modules voor ruimtelijk inzicht, motoriek, rekenvaardigheid en gezichtsherkenning.

Het kan wel zijn dat de hersenen op l찼tere leeftijd zo werken, zegt Karmiloff-Smith, maar bij jonge kinderen is dat in elk geval niet zo. Alle gebieden in het kinderbrein staan intensief met elkaar in verbinding. Pas na verloop van tijd krijgt ieder hersengebied zijn eigen functie. Sommige verbindingen verdwijnen en andere worden juist sterker.

Karmiloff-Smith pleit er dan ook voor dat kinderen met een ontwikkelingsstoornis een andere behandeling krijgen dan volwassenen met hersenletsel. Die krijgen vaak intensieve training in de ene vaardigheid waarvan het hersengebied beschadigd is. Maar kinderen, zo redeneert Karmiloff-Smith, zouden een veel bredere cognitieve stimulering moeten krijgen, die bovendien meteen begint zodra een stoornis is vastgesteld. Dat klinkt logisch, maar de conventionele therapie begint vaak pas als een kind leert lezen en schrijven en gaat ervan uit dat het zich ontwikkelende brein in modules werkt.

Met moderne technieken kunnen we de ontwikkeling van de hersenen tegenwoordig nauwkeurig volgen, vertelt Karmiloff-Smith. We meten de elektropotentialen van verschillende hersengebieden terwijl iemand een bepaalde taak uitvoert. Zo weten we dat volwassenen voor het herkennen van gezichten vooral hun rechter hersenhelft gebruiken. Als je een baby fotos van verschillende gezichten laat zien, zie je echter dat beide hersenhelften even actief zijn. Na zes maanden begint de activiteit zich te concentreren in de rechter hersenhelft, en na twaalf maanden speelt de linker hersenhelft vrijwel geen enkele rol meer. Je ziet dus dat specialisatie en lokalisatie heel geleidelijk optreden

De grote vraag bij onderzoek naar ontwikkelingsstoornissen is in hoeverre die beide processen vanzelf verlopen. Liggen ze van tevoren al genetisch vast, of is de ontwikkeling een reactie op de omgeving? Karmiloff-Smith: Het is absoluut een combinatie van beide. De genen bepalen de uitgangssituatie en scheppen de mogelijkheid tot ontwikkeling, maar de omgeving zorgt voor de fijne nuances van de specialisatie

Daarom is het van groot belang dat een kind tijdens bepaalde gevoelige perioden aan de juiste prikkels wordt blootgesteld. Anders verdwijnen de benodigde verbindingen in de hersenen en verliest het kind het vermogen om een bepaalde vaardigheid of eigenschap te ontwikkelen.

Het vreemde is dat die prikkels niet altijd direct iets met de uiteindelijke functie te maken hoeven te hebben. Een opvallend voorbeeld is het belang van de interactie tussen moeder en kind, zegt Karmiloff-Smith. Die interactie, ook het non-verbale gedeelte ervan, is van cruciaal belang voor de taalontwikkeling van het kind. De kwaliteit van de moeder-kind-interactie bepaalt hoe snel een kind onderscheid leert maken tussen verschillende klanken. Keer op keer zien we dat functies die op het eerste gezicht totaal ongerelateerd zijn, bij jonge kinderen toch nauw met elkaar samenhangen. Die scheiding treedt pas op latere leeftijd op

Het gevolg is dat een relatief kleine aangeboren afwijking verstrekkende gevolgen kan hebben. Meestal is er niet slechts 챕챕n functie aangetast, maar meerdere. Karmiloff-Smith noemt als voorbeeld het Williams-syndroom (WS). Kinderen met deze afwijking hebben een gemiddeld IQ van rond de vijftig. Ze hebben een zeer beperkt ruimtelijk inzicht en rekenvermogen, maar hun taalvermogen is opmerkelijk goed. De klassieke ontwikkelingspsychologie behandelt deze pati챘nten net zoals volwassenen met een hersenbeschadiging: therapie richt zich op de meest opvallende afwijking.

Maar hier is iets heel anders aan de hand, meent Karmiloff-Smith. De afwijking ontstaat doordat een klein stukje DNA ontbreekt, met daarop een viertal genen die van belang zijn voor de groei en doorbloeding van de hersenen, voor de chemische reacties in de hersenen en voor signaaloverdracht. Als gevolg daarvan zijn de hersenen van WS-patiËnten structureel en functioneel anders dan normale hersenen.

Ook al lijkt het taalvermogen van WS-pati챘nten normaal, de kans is groot dat ze dat op een andere manier hebben ontwikkeld dan normale kinderen. Als je heel goed kijkt, zie je bovendien subtiele afwijkingen in alle cognitieve functies, inclusief het taalvermogen. Het heeft daarom geen zin WS-pati챘nten alleen te trainen in rekenen en ruimtelijk inzicht. Hun hersenen zijn fundamenteel anders dan volwassen hersenen waarvan 챕챕n gedeelte is beschadigd

Het brengen van zon ingewikkelde boodschap is niet gemakkelijk. Vaak loopt Karmiloff-Smith tegen het probleem op dat collega-wetenschappers en therapeuten, maar ook journalisten, het verhaal liever simpel houden. Het is veel aantrekkelijker een onderzoek te presenteren dat concludeert: gen X codeert voor functie Y, dan te zeggen: het ligt veel ingewikkelder en we weten er eigenlijk nog veel te weinig van, schampert de psycholoog. Maar dat is vaak wel de waarheid. Gen X codeert nooit voor functie Y, en al helemaal niet bij hogere cognitieve functies zoals taal

Ze noemt het voorbeeld van de ophef die een jaar of vijf geleden ontstond toen wetenschappers enthousiast meldden dat ze een taalgen hadden ontdekt. Het gen, FOXP2, bleek defect bij mensen met ernstige aangeboren taal- en spraakstoornissen, terwijl het bij gezonde mensen intact was.

Het gen heeft inderdaad met taal te maken, vertelt Karmiloff-Smith, maar op een veel indirectere manier dan men dacht. Mensen met een FOXP2-afwijking hebben niet alleen moeite met taal en spraak, maar ook met bijvoorbeeld fijne motoriek, het co철rdineren van bewegingen en het waarnemen en produceren van ritmes. Mijn conclusie is dat FOXP2 een onderliggende genetische factor is die al deze processen, en ook taal en spraak, mogelijk maakt. Het gen werkt op een veel lager niveau: het be챦nvloedt de co철rdinatie en timing van snelle bewegingen, waaronder de mond- en tongbewegingen die nodig zijn om te kunnen spreken.

Steeds opnieuw is de boodschap dat cognitieve functies uiteindelijk weliswaar gescheiden zijn, maar gedurende de ontwikkeling intensief met elkaar verbonden zijn en elkaar kunnen aansturen. Wil je onderzoeken hoe de normale en de afwijkende ontwikkeling precies verlopen, dan zul je dus meerdere momenten in de ontwikkeling onder de loep moeten nemen en zo vroeg mogelijk moeten beginnen

Het liefste zou ik ook onderzoek doen aan ongeboren kinderen, zegt Karmiloff-Smith, maar daar heb ik helaas nog geen toestemming voor. Ik zou bijvoorbeeld willen onderzoeken wanneer normale en afwijkende kinderen, bijvoorbeeld kinderen met het syndroom van Down, onderscheid leren maken tussen verschillende klanken en tussen verschillende ritmes. Dat kun je in de baarmoeder al meten. Vervolgens kun je dan kijken of Down-kinderen baat hebben bij verschillende soorten van geluidsstimulering tijdens de zwangerschap.

Voorlopig beperkt het onderzoek zich tot babys en kleuters. Een van de vragen die Karmiloff-Smith wil beantwoorden, is hoe goed babys van verschillende leeftijden in staat zijn klanken van elkaar te onderscheiden. Zo wil ze in kaart brengen welke hersengebieden op welk moment in de ontwikkeling betrokken zijn bij klankverwerking, en welke patronen er bij normale en afwijkende ontwikkeling optreden.

Je kunt het aan een baby zien wanneer hij een klank hoort die hij niet verwacht, vertelt ze. Als je tegen een baby zegt: ba – ba – ba – pa, dan zal hij bij de klank pa even zijn hoofd draaien. Het blijkt dat babys van zes maanden vrijwel alle mogelijke klanken van elkaar kunnen onderscheiden. Vier maanden later kunnen ze dat alleen nog bij klanken die in hun moedertaal voorkomen. Hun brein heeft zich gespecialiseerd in de moedertaal. Hetzelfde geldt voor het herkennen van gezichten. Jonge babys kunnen individuele gezichten moeiteloos van elkaar onderscheiden, ook van andere rassen en zelfs van chimpansees, terwijl babys van tien maanden dat alleen nog bij hun eigen ras kunnen.

Dergelijk onderzoek levert echter meer vragen op dan antwoorden: We zouden bijvoorbeeld graag willen weten wanneer die omslag precies plaatsvindt, hoe geleidelijk die is, of die bij gezichts- en klankherkenning precies op hetzelfde moment ligt, welke omgevingsfactoren van belang zijn en wat de individuele variatie bij gezonde kinderen is. Het probleem is dat je dan veel meer kinderen zou moeten onderzoeken. Ook zou je niet alleen verschillende leeftijdsgroepen moeten onderzoeken, maar ook individuele kinderen gedurende langere tijd moeten volgen. Dat is praktisch gezien erg lastig.

Uiteindelijk wil Karmiloff-Smith haar inzichten omzetten in praktische richtlijnen voor therapeuten en ouders. Natuurlijk hoeft niet iedereen precies te weten hoe het zit, zegt ze, maar een klein beetje inzicht in de complexiteit van ontwikkeling kan een groot verschil maken, en niet alleen bij kinderen met stoornissen. Als je kind vanuit zijn kinderstoel alsmaar zijn speelgoed op de grond gooit, dan is hij niet per se jouw grenzen aan het testen. Nee, hij is aan het uitvinden hoe zwaartekracht werkt, wat diepte is en hoe hij voorwerpen kan verplaatsen. Je kind is een wetenschapper. Als je je daarvan bewust bent, wordt opvoeden leuker en gemakkelijker.

De gebieden in het kinderbrein zijn intensief verbonden
De omgeving regelt nuances van de hersen-specialisatie
De Britse Annette Karmiloff-Smith (1938) is een van de grootste namen in de hedendaagse ontwikkelingspsychologie. Ze begon haar carri챔re in Zwitserland bij Jean Piaget (1896-1980), de grondlegger van de ontwikkelingspsychologie. Sindsdien heeft ze baanbrekend onderzoek verricht naar normale en afwijkende ontwikkeling bij kinderen. Voor haar werk ontving ze talloze internationale prijzen, waaronder in 2002 de Latsis Prize for Cognitive Sciences van de European Science Foundation. Op donderdag 29 juni aanvaardde ze de Frijda-leerstoel van het Cognitive Science Center van de Universiteit van Amsterdam.

———————————————————————————————————————————————————-

ONVERMOEDE  POTENTIES   

Jonge babys rekenen echt, blijkt uit hersengolven

10-08-2006   Michiel van Nieuwstadt

Dat het jonge babys opvalt als een knuffel wordt weggepakt is bekend. Maar is dat rekenen? Jawel, zo blijkt uit analyse van hun hersengolven.

Bij het zien van een foute optelsom reageren babys van 6 tot 9 maanden met een patroon van hersengolven dat lijkt op dat van volwassenen die rekenen.

Dat hebben de Isra챘lische psychologe Andrea Berger en haar collegas van de universiteit van Ben-Gurion aangetoond in een experiment waarin ze tegelijkertijd de aandacht 챔n de hersengolven registreerden van 24 babys van gemiddeld ruim zeven maanden oud die toekeken hoe knuffels voor hun neus werden weggenomen.

Het experiment wordt beschreven in een artikel dat afgelopen maandag is geplaatst op de website van het Amerikaanse wetenschappelijke tijdschrift Proceedings of the National Academy of Sciences.(08-2006 )

Vanaf de schoot van vader of moeder liet Berger babys vier seconden lang kijken naar twee identieke kopie챘n van Winnie de Poohs vriend Teigetje. De knuffels werden vervolgens door een blauw schermpje aan hun oog onttrokken. Daarna zagen de kinderen hoe een van de twee knuffels boven het scherm werd uitgetild en verdween. Ten slotte haalden de onderzoekers het scherm weer weg zodat de kinderen het correcte resultaat (één Teigetje over) of het foute (twee Teigetjes) konden aanschouwen.

Berger stelde vast dat de babys naar een correct aantal Teigetjes gemiddeld 6,94 seconden bleven kijken voordat ze de aandacht ergens anders op richtten. Werd in de optelsom een fout gemaakt dan keken ze ruim een seconde langer (8,04 seconde).

Gedurende het experiment maakten de onderzoekers een elektro-encefalogram (EEG): ze plaatsten het babybolletje vol met 128 sensoren die de spanningsverschillen tussen verschillende hersendelen registreren. Zo kon worden vastgesteld dat de 15 kinderen die langer bleven kijken naar een foute optelsom een patroon van hersengolven vertoonden dat ook bij volwassenen steeds terugkomt als ze fouten maken of te zien krijgen.

Het experiment bevestigt dat zeer jonge kinderen gevoel hebben voor rekenfouten. Bovendien heeft Berger met de hersenscans een manier gevonden om tal van eerdere experimenten te verifi챘ren waaruit verregaande conclusies over de mentale capaciteiten van jonge kinderen zijn getrokken.

Het aantal seconden dat kinderen naar poppen, knuffels of andere objecten bleven kijken is onder andere gebruikt om aan te tonen dat babys van tien maanden razendsnel woorden leren en dat peuters van vijftien maanden kunnen vaststellen dat iemand anders zich vergist. Dat laatste betekent dat deze zeer jonge kinderen zich al in anderen kunnen verplaatsen; ze hebben een theory of mind.

Er was in de afgelopen jaren nogal wat kritiek gekomen op deze vergaande interpretaties van de kijkduur.

Sommige wetenschappers betoogden dat de langere aandacht voor een foute rekensom niet betekende dat jonge kinderen een rudimentair rekenvermogen hadden. Zo zou de aandacht in sommige gevallen verklaarbaar zijn doordat er simpelweg iets was veranderd in het blikveld van de kinderen. Dat laatste is nu minder aannemelijk gemaakt omdat bij de babys niet alleen de aandacht is gemeten, maar ook hersenactiviteit die past bij het ontdekken van fouten.

—————————————————————————————————————————————————————

Baby’s begrijpen wat volwassenen denken

Ze lijken hulpeloze bundeltjes die alleen wenen, eten en slapen, maar baby’s kunnen meer dan we denken. Zo begrijpen ze wat volwassenen denken en voelen, en kunnen ze volwassenen zelfs helpen met een probleem. Lang voor ze kunnen praten, kunnen baby’s al op een complexe manier communiceren. Dat meldt de Britse krant Daily Mail op basis van Duits onderzoek.

Gevallen voorwerp
De onderzoekers plaatsten enkele voorwerpen op een tafel, waar de baby op de schoot van hun vader of moeder zat. Telkens werd een voorwerp zodanig gezet dat het uiteindelijk van de tafel zou vallen. In bepaalde gevallen keek de onderzoeker naar het vallende voorwerp, in andere niet. Na de val, keek de onderzoeker verward en vroeg hij de baby waar het voorwerp naartoe was.

De baby’s hielpen de onderzoeker die het voorwerp had zien vallen niet. Bij de onderzoeker die het voorwerp niet had zien vallen, probeerden ze de locatie aan te wijzen. Dat wijst erop dat baby’s begrijpen wanneer iemand weet waar iets ligt en dus geen hulp nodig hebben.

Zonder woorden
“Dit werpt een heel ander licht op de babycommunicatie. Het feit dat ze weten dat iemand eigenlijk weet waar iets ligt, en vervolgens kiezen of ze iemand helpen of niet, duidt op een heel complexe vorm van communicatie. Ze begrijpen wat volwassenen willen en dat zonder woorden.”

Of hoe de film ‘Look who’s talking’, waarin de redelijk complexe gedachten van een baby verwoord worden, toch niet zo ver van de waarheid zat… (edp)

 17/09/08
Taal in een babybrein wordt op volwassen manier verwerkt

Niki Korteweg

http://archief.nrc.nl/?modus=l&text=neurologie&hit=2&set=1

Al voordat kinderen praten is hun brein klaar voor het leren van taal. Een babybrein van drie maanden oud slaat al korte zinnen op, en het herkent die zinnen wanneer ze herhaald worden. En de grijze massa in het babyhoofdje bevat een reeks taalverwerkende hersengebieden met dezelfde structuur als in een volwassen brein. Zelfs het gebied van Broca, bij volwassen actief bij taalproductie en innerlijke spraak, is er op een volwassen manier actief (Proceedings of the National Academy of Sciences, Early Edition 5 september).

Mensenbabys beginnen in de eerste levensmaanden met het zich eigen maken van hun moedertaal. Ze leren dingen als de klanken en de intonatie van de taal kennen. De Franse onderzoekster Ghislaine Dehaene-Lambertz en haar medewerkers willen graag weten hoe en waar dat in de hersenen gebeurt. Ze legden tien Franse babys van 11 tot 17 weken oud in een functional magnetic resonance imaging (fMRI) scanner en lieten korte, welluidende Franse zinnetjes horen
Bij de meeste volwassenen vindt taalverwerking in een vaste rangorde plaats in een aantal hersengebieden in de linker hersenhelft. De gebieden liggen rondom de Sylvius-groeve, een grote groeve aan de zijkant van de hersenen. In het babybrein was ook een netwerk van gebieden rondom die groeve actief bij het horen van gesproken zinnen, en ook in een vaste rangorde. Of naast spraak ook andere geluiden het netwerk van hersengebieden kunnen activeren, hebben de onderzoekers niet onderzocht.
Het gebied van Broca, dat ook bij de Sylvius-groeve ligt, reageerde als een van de laatste gebieden. Bij volwassenen is dat gebied belangrijk voor het produceren van spraak, voor het in gedachten praten, en voor het verbale geheugen op de korte termijn. Het is opzienbarend dat ook bij babys die nog niet kunnen praten dit gebied al actief is. De eerste baba of dada brabbelt een baby doorgaans pas rond de zevende maand. De onderzoekers denken dat het gebied van Broca al bij hele jonge babys belangrijk is voor het verbale geheugen. Ze zagen dat de hersenactiviteit in dat gebied hoger was wanneer dezelfde zin na veertien seconden nog eens herhaald werd

fMRI-onderzoek met zulke jonge babys is nogal een uitdaging. Ze moeten zo min mogelijk bewegen, slapen, schrikken of huilen. Om het oorverdovende lawaai van de scanner te dempen, hadden de onderzoekers het binnenste van de scanner met geluiddempend schuimrubber bekleed. De babys zelf kregen een geluidswerende helm met koptelefoons erin op hun hoofdjes, en daarover heen nog een schuimrubber muts. Ze werden op een speciale stretcher met banden vastgemaakt zodat ze zo min mogelijk konden bewegen.

Tijdens het scannen bleef een onderzoeker via een spiegel in het zicht van de baby

Volg

Ontvang elk nieuw bericht direct in je inbox.

Doe mee met 291 andere volgers